病生缺氧课件.ppt

点击编辑一级标题,二级标题,点击编辑标题,病理生理学,第五章 缺 氧,1986年，西非国家喀麦隆的尼欧斯湖引起了全世界的瞩目，当时平缓如镜的尼欧斯湖湖面忽然冒起很多白雾，这些白雾积聚成云，升空后飘落到湖区附近的村落，弥漫到方圆20公里的范围。第二天，湖区周围尸横遍野，据相关部门统计，死亡人数多达1700人。,喀麦隆尼欧斯湖揭密,高浓度的二氧化碳很容易让人以及家畜等动物窒息而死。尼欧斯湖是一个火山口湖。它是以前火山爆发，形成的湖泊，火山口焰体冷却凝固，但山体内仍活动着滚烫的熔岩，里面积聚着，大量CO2等气体，湖底存在着一个不断喷涌二氧化碳的源泉，当二氧化碳在湖水中不断积累时，整个尼欧斯湖也就成了一颗庞大的定时炸弹。只等外界某些事件将它引爆。1986年大灾难发生之前，尼欧斯湖边的山体滑坡，大量岩石坠入湖中，打破了湖底二氧化碳脆弱的平衡，致使大量积蓄的二氧化碳喷涌而出，造成巨大的灾难。,由此,科学家便重见了尼欧斯湖大悲剧之夜的场景:很快就要到晚上9点了,村民们准备睡觉,或已经上了床。因为次日要赶集,所以尼欧斯湖周围的村庄里都住满了人。他们完全没有料到的是,灾难马上就要降临。在尼欧斯湖的遥远一角,山体滑坡导致大量岩石坠入湖底,湖底的平衡因此被打破,大量受压于湖底的二氧化碳“趁乱越狱”,疾冲上来,并在水面附近形成大量气泡。最后,一团浓密的白色气云以每小时100公里的速度,沿着出水口向湖边的村庄倾压而来。人们还来不及叫喊,就被窒息而死。在尼欧斯村,仅有6人躲过此劫。接着,致命的气体又窜到周边村庄,最终造成1800多人殒命。与此同时,爆炸的湖水还形成了巨大的水龙柱,杀死了湖中所有的鱼,并翻过部分湖边高崖。一些幸存者听到了这声爆炸,并将它误为火山爆发。高达25米的巨浪冲刷岩石,并将岩石上的植被带入湖中。至此,灾难方告结束。,本 章 主 要 内 容,缺氧的原因，分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,常 用 的 血 氧 指 标,1,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,氧 离 曲 线,衍生血氧指标,P50：,为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg）。,动静脉血氧差：,即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。,50,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,等张性缺氧,Text,低动力性缺氧,低张性缺氧,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,用障碍性缺氧,组织性缺氧,高山空气稀薄，氧压低,海拔,（km）,大气压,（mmHg）,大气氧分压,（mmHg）,PaO,2,（mmHg）,SaO,2,（mmHg）,症状,0,760,159,100,95%,-,3,530,110,62,90%,+,5,405,85,45,75%,+,8,270,58,30,58%,大多数 死亡,静脉血分流入动脉,室间隔缺损,伴肺动脉高压,右向左分流,低张性缺氧的特点,缺氧类型,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血氧,容量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,乏氧性,缺氧,N或,N 或,HHb,HbO,2,26g/l,50g/l,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,血红蛋白含量减少或性质发生改变,血液携带的氧减少，,血氧含量降低，,血红蛋白结合的氧不易释出,缺 氧,原 因,贫血,（,anemia,）,各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然,PaO2,和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。,CO,中毒,高铁血红蛋白血症（,methemoglobinemia,）,血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。,碳氧血红蛋白血症,Hb,CO,O,2,O,2,O,2,CO,与,Hb,的亲和力是,O,2,的,210,倍，形成,HbCO,CO,与,Hb,一个血红素结合后，将增加其余,3,个血红素对氧的亲和力,CO,抑制糖酵解，,2,3-DPG,生成减少，氧离曲线左移,Fe,3+,与羟基牢固结合，失去携氧能力,剩余的Fe,2+,与O,2,亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,缺氧类型,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,血液性缺氧,N,N,血液性缺氧的特点,*,皮肤、粘膜颜色：,乏氧性缺氧,紫绀,高铁血红蛋白血症,咖啡色,碳氧血红蛋白血症,樱桃红色,严重贫血病人？,红细胞增多症？,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）,血液循环障碍,供给组织的血液减少,缺 氧,动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足,静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少,循环性缺氧,缺血性,缺氧,淤血性,缺氧,缺血：,休克，心衰,动脉血栓，动脉粥样硬化,淤血：,右心衰竭，静脉栓塞,原 因,缺氧类型,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,循环性,缺氧,N,N,N,N,循环性缺氧的特点,四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia),组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧,组织性缺氧,抑制细胞氧化磷酸化,线粒体损伤,维生素缺乏,组织性缺氧的特点,缺氧类型,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,组织性,缺氧,N,N,N,N,由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈,鲜红或玫瑰红,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,组织性缺氧,低张性缺氧,循环性缺氧,血液性缺氧,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,第三节 缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,(一)代偿性反应,PaO,2,(8kPa),颈动脉体和主动脉体化学感受器,呼吸加深加快肺泡通气量,P,A,O,2,肺通气量增加是对,急性,低张性缺氧的最重要代偿反应,（二）损伤性变化,高原肺水肿,（high altitude pulmonary edema,HAPE）,进入,4000m,高原后,1,4d,内出现,发病率：,5.7,17.7,临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰,体征：肺部湿罗音,发病机制,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；,肺毛细血管壁通透性增加；,肺水肿氧弥散障碍,PaO2,；,中枢性呼吸衰竭,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,二、循环系统变化,（一）代偿性反应,1、心输出量增加,心率增加,肺牵张反射器兴奋引起,心肌收缩力增加,回心血量增加,2、缺氧性肺血管收缩,（hypoxia pulmonary vasoconstriction,HPV）,是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,3、组织毛细血管密度增加,VEGF等基因高表达,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,（一）代偿性反应,心、脑供血增多,皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少,器官血流量取决于,血液灌注的压力（即动、静脉压差）,器官血流的阻力,开放的血管数量,内径大小,4、血流重新分布,缺氧时,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,？,请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？,（一）代偿性反应,（二）损伤性变化,循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺,A,高压,RBC,血液粘滞 右心后负荷,慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,（1）肺动脉高压,（,Pulmonary arterial hypertension,),（二）损伤性变化,（2）心肌收缩性降低,（,Decrease of myocardial contractility,）,缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰,ATP,心肌兴奋-收缩偶联障碍,（3）心,律,失常,（,Arrhythmia,）,Pa,O,2,颈,A,体化学感受器受刺激 迷走,N,（+）,窦性心动过缓,（二）损伤性变化,（4）静脉回流下降,（,Decreased venous return,）,缺氧、,酸,中毒,静脉,血管扩张 血液淤滞,V,回流,、,CO,呼吸中枢（-）呼吸运动 胸内负压,1、红细胞和血红蛋白增多,促红细胞生成素,（EPO）,增加,提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,（一）代偿性反应,三、血液系统的变化,2、血红蛋白释放氧能力增强,2,3 DPG含量升高,氧离曲线右移，有利于氧的释放,（一）代偿性反应,（二）、损伤性变化,血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高,四、中枢神经系统变化,轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；,严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，,脑水肿和脑细胞受损。,PvO,2,神经错乱,意识丧失,危及生命,34mmHg,28mmHg,19mmHg,12mmHg,中枢神经系统的机能障碍,五、组织细胞的变化,（一）、代偿性反应,1 细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。4 低代谢状态,（二）、损伤性变化,细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,吸氧,对低张性缺氧最有效,提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧,组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,