感染性休克chm.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,感染性休克chm,病因学,致病微生物：,G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，脑膜,炎球菌，类杆菌,G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌,病毒：汉坦病毒,宿主因素：慢性病，免疫抑制剂，放疗，化疗，留置导尿管，老年人，大手术后,典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。,20次/分或过度通气使PaCO238或90次/分,呼吸,20次/分或过度通气使PaCO,2,1210,9,/L,10%,MODS、MSOF,严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为,多器官功能障碍综合征,。,(Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS),重者达到器官、系统衰竭程度，称作,多系统器官衰竭,。,(Multiple System Organ Failure，MSOF),特殊类型感染性休克：中毒性休克综合征,中毒性休克综合征（TSS)：,金黄色葡萄球菌TSS,链球菌TSS,抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱,血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明,抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱,受体兴奋剂：异丙肾上腺素,典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。,DIC和重要脏器功能衰竭,多种缩血管体液因子增加,血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。,重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭。,扩血管药物必须在充分扩容的基础上使用。,可增强心肌收缩力、改善微循环的淤滞。,又称链球菌TSS样综合征（TSLS),表现：畏寒、发热、头痛、咽痛，咽部充血,肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松510mg/日,G-菌的内毒素、蛋白酶,金黄色葡萄球菌TSS,病原：非侵袭性金黄色葡萄球菌产生的外毒素,中毒性休克综合征毒素-1（TSST-1)：,致热原性外毒素C,肠毒素F,血液细菌培养阴性,表现：急起高热、头痛,神志模糊,猩红热样皮疹,严重低血压,多系统受累,链球菌TSS（STSS),又称链球菌TSS样综合征（TSLS),病原：A组链球菌致热性外毒素A超抗原刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子、白介素直接抑制心肌引起休克。,表现：畏寒、发热、头痛、咽痛，咽部充血,呕吐、腹泻,猩红热样皮疹,低血压,昏迷,全身中毒症状重,少见多器官功能损害,实验室检查（1）,血常规：白细胞升高，中性粒细胞分类升高，核左移。血小板减少（DIC时）。,尿常规：少量蛋白、红细胞和管型。,实验室检查（2）,血液生化检测：低钠，钾离子，胆红素，ALT,肾功能：肌酐、尿素氮,血气分析：二氧化碳结合力（CO2CP),血液流变学检查：,DIC：血小板下降，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增加,细菌学检查：,诊断,必须具备感染和休克综合征这两个条件,感染诊断：,休克诊断：血压下降、脉压小、心率加快、呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷或花斑、尿量减少、烦躁不安、意识障碍。晚期：出血、昏迷。,预示发生休克的指标,体温骤升或骤降,神志,皮肤与甲皱微循环的改变,血压,治疗,病因治疗：控制感染,抗休克治疗：,补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血,晶体液：碳酸氢钠林格液,纠正酸中毒：碳酸氢钠,血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明,抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱,受体兴奋剂：异丙肾上腺素,多巴胺,缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺,维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠,肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松,其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,治疗：病因治疗,控制感染,抗生素使用原则：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，剂量要足，首剂可用加倍量，联合用药，静脉给药。,在有效抗生素控制感染下，可短期大量使用肾上腺皮质激素。,治疗：抗休克治疗,病因治疗：控制感染,抗休克治疗：,补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血,晶体液：碳酸氢钠林格液,纠正酸中毒：碳酸氢钠,血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明,抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱,受体兴奋剂：异丙肾上腺素,多巴胺,缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺,维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠,肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松,其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,治疗：抗休克治疗（1）,补充血容量：最基本和重要的手段之一,有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。,扩容所用液体应包括胶体和晶体。,胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。,晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。,治疗：抗休克治疗（2）,胶体液,低分子右旋酐（分子量24万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。每日用量为5001500ml，一般为1000ml。,血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。血细胞压积以维持在3040%较合适。,治疗：抗休克治疗（3）,晶体液：,碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。,5%10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。,治疗：抗休克治疗（4）,扩容输液程序、速度和输液量：,一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定。,治疗：抗休克治疗（5）,扩容治疗要求达到：,组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；,收缩压12kPa（90mmHg）、脉压4.0kPa；,脉率100次/min；,尿量30ml/h；,血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。,治疗：抗休克治疗,病因治疗：控制感染,抗休克治疗：,补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血,晶体液：碳酸氢钠林格液,纠正酸中毒：碳酸氢钠,血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明,抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱,受体兴奋剂：异丙肾上腺素,多巴胺,缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺,维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠,肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松,其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,治疗：抗休克治疗（5）,纠正酸中毒：,可增强心肌收缩力、改善微循环的淤滞。,首选：5%碳酸氢钠。,轻症休克：每日400ml，重症休克：每日400,800ml,治疗：抗休克治疗,病因治疗：控制感染,抗休克治疗：,补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血,晶体液：碳酸氢钠林格液,纠正酸中毒：碳酸氢钠,血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明,抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱,受体兴奋剂：异丙肾上腺素,多巴胺,缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺,维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠,肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松,其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,剂量为615g/kg时，主要兴奋受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对2受体的作用较弱,应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性（如甘露醇）、速尿、并采取头部降温与大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松1020mg）静注以及高能合剂等。,应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性（如甘露醇）、速尿、并采取头部降温与大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松1020mg）静注以及高能合剂等。,常用剂量为1020mg/100ml，初以每分钟25g/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.,微血管：痉挛、扩张、麻痹,典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。,1、冷休克伴有心力衰竭者可与应用活血管药的同时，加用缩血管药物以防血压骤降，并加强心肌收缩。,肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松510mg/日,可增强心肌收缩力、改善微循环的淤滞。,病毒：汉坦病毒,纠酸和电解质紊乱,血常规：白细胞升高，中性粒细胞分类升高，核左移。,为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。,胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。,(Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS),治疗：抗休克治疗（6）,血管活性药物的应用：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。,1.扩血管药物必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。,受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。酚妥拉明（苄胺唑啉）。0.10.5mg/kg以葡萄糖液100ml稀释后静滴。情况紧急时，可先以15mg小剂量加入葡萄糖液或生理盐水1020ml中缓注，继以静滴。,（2）抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱，东莨菪碱可作为首选,解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。,剂量：东莨菪碱0.010.03mg/kg/次，静脉注射，每1030分钟注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。,（3）受体兴奋剂：,典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。,剂量：0.10.2mg/100ml，滴速为成人24g/min，儿童0.050.2g/kg/min，心率以不超过120次（儿童140次）/min为宜。,（4）多巴胺,为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋、和多巴胺受体等作用,当剂量为每分钟25g/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多,剂量为615g/kg时，主要兴奋受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对2受体的作用较弱,当剂量每分钟20g/kg时，则主要起受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。,常用剂量为1020mg/100ml，初以每分钟25g/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min。,多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。,2.缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。,在下列情况下可考虑应用：,1、冷休克伴有心力衰竭者可与应用活血管药的同时，加用缩血管药物以防血压骤降，并加强心肌收缩。,2、应用扩血管药物病情未见好转者,常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.51.0mg/100ml，间羟胺1020mg/100ml，滴速2040滴/min。,病因治疗：控制感染,抗休克治疗：,补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血,晶体液：碳酸氢钠林格液,纠正酸中毒：碳酸氢钠,血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明,抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱,受体兴奋剂：异丙肾上腺素,多巴胺,缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺,维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠,肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松,其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,1、心功能不全的防治：,严格控制输液速度和量,毛花甙C,多巴胺,肾上腺皮质激素,吸氧,纠酸和电解质紊乱,能量合剂,纳洛酮,2、肺功能的维护与防治,保持气道通畅,吸氧血管解痉剂,利尿,激素,休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100300ml，或静注速尿40mg，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。,脑缺氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性（如甘露醇）、速尿、并采取头部降温与大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松1020mg）静注以及高能合剂等。,抗休克,改善微循环,控制感染,1.0mg/kg，每46小时静滴一次。,双嘧达膜,丹参注射液,病因治疗：控制感染,抗休克治疗：,补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血,晶体液：碳酸氢钠林格液,纠正酸中毒：碳酸氢钠,血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明,抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱,受体兴奋剂：异丙肾上腺素,多巴胺,缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺,维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠,肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松,其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松5,10mg/日,预后,预后好坏受下列因素影响：,治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；,原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好；,伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高；,有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。,思考题,感染性休克,中毒性休克综合症(TSS),全身炎症反应综合征（SIRS),临床表现,治疗,