糖尿病课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,糖 尿 病,diabetes mellitus,历史,公元前,2,世纪,“,黄帝内经,”,已有,“,消渴,”,的认识,1665,年，小便多的病，希腊人又叫,Diabetes,（弯弯的泉水）,1675,年，英国,William,发现尿甜，加,Mellitus,（甜蜜）,1889,年，德国,Mollium,观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。,1921,年，加拿大,Banting,于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。,lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic:2003,2025(millions),25.0,39.7,59%,10.4,19.7,88%,38.2,44.2,16%,1.1,1.7,59%,13.6,26.9,98%,World,2003=189 million,2025=324 million,增加,72,81.8,156.1,91%,北美,中美,南美,非洲,欧洲,亚州,18.2,35.9,97%,中东,大洋洲,世界糖尿病患者人数排名和发展趋势,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,印度,中国,美国,俄联邦,日本,巴西,印度尼西亚,巴基斯坦,墨西哥,Ukraine,所有其他国家,19.4,16.0,13.9,8.9,6.3,4.9,4.5,4.3,3.8,3.6,49.7,印度,中国,美国,巴基斯坦,印度尼西亚,俄联邦,墨西哥,巴西,埃及,日本,所有其他国家,57.2,37.6,21.9,14.5,12.4,12.2,11.7,11.6,8.8,8.5,103.6,排名,国家,国家,1995(百万),2025(百万),King H,et al.Diabetes Care 1998;21:141431.,中国：糖尿病患病率,IGT,患病率 1980年：0.67%1994年：2.51%2.5%1996年：3.21%4.76%2000年：6%2002年：10.6%10.9%,（改标准）,2008,年：,9.74,15.5,2010,年：,10,(18,岁以上,),增速远超预期！,估算：糖尿病现患者,9240,万，糖尿病前期,1.482,亿！,1995,年,-2025,年糖尿病患病人数前三位的国家,糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的,第三,大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,定义,糖尿病是由多种病因引起以慢性,高血糖,为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。,病因,遗传,环境因素,自身免疫,胰岛素分泌缺陷,胰岛素作用缺陷,正常的食物代谢过程,胰岛素帮助葡萄糖,在组织细胞中的转运为能量为细胞利用,糖原分解,胃肠道吸收葡萄糖,胰腺分泌胰岛素,血糖的来和去,肝脏和肌肉储存的糖原,蛋白脂肪等,非糖物质,食物,糖异生,胃肠道,血,糖,糖原分解,合成糖原,消耗供能,转变为脂肪,1,、,如果,，如果,，血糖就增高了,糖原分解,非糖物质,食物,血,糖,糖原合成,消耗,转成脂肪,尿糖,超出肾糖阈,什么是胰岛素,胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高,1.身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素,2.能降低血糖的激素只有胰岛素一种,一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正,调节血糖的激素：,降糖激素,胰岛素,升糖激素,皮质醇、甲状腺素、生长激素、肾上腺素、胰高糖素,保持平衡,另外：血糖的管理糖调节激素,2,、,如果,，如果,，糖尿病就发生了,降糖激素,胰岛素,升糖激素,皮质醇、甲状腺素、生长激素,肾上腺素、胰高糖素,产生减少、作用降低,产生过多、作用增强,糖尿病的发病原因,热量摄入过多、消耗太少,基本条件,胰岛素和升糖激素不正常,必要条件,因此：,胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不会患糖尿病；,只有吃得多、消耗少,胰岛素与升糖激素不正常，才会患糖尿病！,血糖增高管理失衡才发生糖尿病！,糖尿病病因学分类,1,型糖尿病,免疫介导糖尿病,典型,LADA,特发性糖尿病,2,型糖尿病,其他特殊类型糖尿病,妊娠期糖尿病,型糖尿病,型糖尿病,(,IDDM),为儿童及青少年最常见的内分泌疾,病，一旦发病需终生注射胰岛素其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。,不同国家,型糖尿病的患病率有较大的不同，,型糖尿病大约占总糖尿病患者的,5%,至,10%,，大多数糖尿病患者为,型糖尿病。,危险因素,家族史,型糖尿病家族史。,人 种,白种人。尽管,型糖尿病发生在各个种族中，但是，其更容易发生在白种人中。,年 龄,小于,20,岁。半数,型糖尿病患者发病时年龄小于,20,岁。,病因,遗传,：,型糖尿病不完全是由遗传引起的。但有遗传倾向。遗传在,型糖尿病发病中有可能起到了一定的作用。研究表明，,型糖尿病家族史可以使疾病发生的危险因素升高，近十余年来，研究人员发现一系列基因有可能使,型糖尿病发病的危险性升高，但是却未能发现单一基因可以导致,型糖尿病发病。,自身免疫,：抗胰岛细胞胞浆抗体,(,ICCA),抗胰岛,B,细胞表面抗体（,ICSA,）,抗胰岛素自身抗体,(,IAA),谷氨酸脱羧酶抗体（,GADA,）,病毒,：流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒等。,临床中经常发现，有些青少年在病毒感染后很快会发生,型糖尿病，在某些病毒流行期后，总会有,型糖尿病发病率的显著升高。这些病毒所含有的蛋白质与,细胞上的蛋白质相似，免疫系统对,进行攻击，杀死了正常的,细胞，使得人体丧失了产生分泌胰岛素的能力，从而引起,型糖尿病发生。,化学物质及药品,：如四氧嘧啶、链脲菌素等,牛奶,：研究发现婴儿喝过多的牛奶，有可能使发生,型糖尿病的危险性升高。牛奶中的某些蛋白质与在,细胞上发现的某些蛋白质有非常相似的地方，从而导致被攻击。目前学术界还存在有许多的争论。最近的一些研究并没有发现在婴儿中，喝牛奶与,型糖尿病发病危险性升高之间存在有任何相关。尽管这种可能性仅是一种非常小的机率，但是毕竟有研究发现牛奶有可能增加了发生,型糖尿病的危险性，因此这就进一步强调了母乳喂养的重要性。,型糖尿病,90,95%,为,型糖尿病。,胰岛素抵抗,胰腺代偿分泌使血糖水平维持在较为正常的范围内。失代偿后，胰岛素分泌模式开始出现异常，进餐后更加明显，使葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常范围，引起,型糖尿病。,体重增加、体育活动减少，,型糖尿病中的这种情况会进行性加重。,胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗是引起,型糖尿病发病的两个不可缺少的原因。,胰岛素抵抗,指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的能力下降。,在存在有胰岛素抵抗的个体中，为了代偿胰岛素生物作用的缺陷，胰岛素分泌异常地升高；在发生胰岛素抵抗时，只有较高水平的胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转运，并且抑制肝脏葡萄糖产生。但是，在这些个体中，血浆葡萄糖水平将不可避免地升高，最终将会引起糖尿病的发生。,胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常，包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，此外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。,分子生物学上的异常可导致胰岛素抵抗的产生。如胰岛素受体表达的降低；信号传导途径的异常。胰岛素受体基因的突变也将会导致胰岛素抵抗，但是发生此类情况的患者数量有限。,危险因素,遗传：,与,型糖尿病一样，,型糖尿病有较为明显的家族史,年龄,：大多数,型糖尿病于,30,岁以后发病。在半数新诊断的,型糖尿病患者中，发病时年龄为,55,岁以上。,种族,：与白种人及亚洲人比较，,型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲,美洲人及西班牙人群中发生。,超重、肥胖及久坐的生活方式,：随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和,型糖尿病的发生。,既往有妊娠糖尿病的妇女,：既往的妊娠糖尿病增加了将来发生,2,型糖尿病的危险性。,曾经分娩过巨大胎儿的妇女：分娩胎儿体重大于,4,kg,此类妇女发生妊娠糖尿病的危险性增高。,使用某些药物,：可以引起,型糖尿病的药物包括噻嗪类利尿剂、类固醇类药物等。高血压患者使用,受体阻断剂与未服用任何药物者比较患糖尿病上升,2.8%,。,吸烟,：吸烟指数在,130,以上的男性是,130,以下的,1.37,倍，女性为,1.92,倍。,病因,遗传因素,事实上,型糖尿病的遗传性强于,型糖尿病，研究认为单一的基因变化不可以引起,型糖尿病的发生。,肥胖,是较为重要的危险因素，是引起胰岛素抵抗最常见的原因。与瘦者相比，肥胖者基础及,24,小时胰岛素分泌速率显著升高,3,4,倍。与正常人相比，某些肥胖者胰岛素分泌量升高了,5,8,倍，每,24,小时胰岛素分泌量为,500,U,。,肥胖也存在着遗传易感性。脂肪组织主要堆积在腹部易感性高。在中国，一半的,型糖尿病患者为肥胖者，西方国家,80%,为肥胖者。肥胖引起胰岛素抵抗的原因现在还不十分清楚。在,型糖尿病治疗时，饮食及运动是非常重要的要素，因为这样可以减轻体重、增加肌肉组织，这将使身体更为有效地利用胰岛素，以降低血糖水平，有利于病情控制。,1,型糖尿病,2,型糖尿病,遗传易感,HLA,有关联,强,环境,病毒感染,危险因素,自身免疫,ICA,、,IAA,、,GAD,65,未发现,机制,胰岛素绝对不足,胰岛素抵抗、分泌缺陷,胰腺病理,残存,10%B,细胞,残存,30%B,细胞以上,胰岛素,低,释放延迟；高；低,年龄,青少年,成年人,症状,三多一少明显,不明显,体型,少肥胖,肥胖,/,脂分布异常,酮症,易发生,不易发生,治疗,胰岛素,口服药；胰岛素,其他类型糖尿病,虽然这些不同类型的糖尿病多多少少有一些差别，但是它们有一个共同的特点，这就是人体利用葡萄糖的能力缺失或者下降，从而导致血糖的升高。长期的高血糖可以引起人体多种组织损伤，导致糖尿病并发症的形成。这些糖尿病并发症有：,其他特殊类型的糖尿病,按病因和发病机制分为,8,种亚型,所有继发性糖尿病,已经明确病因的类型,MODY,不同染色体基因位点出现异常,特点：发病年龄,25Y,；有,3,代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、,5,年内不需胰岛素治疗,糖尿病的分型,*.,其他特殊类型,（1）细胞功能基因缺陷,（2）胰岛素作用的基因异常,（3）胰腺外分泌疾病,（4）内分泌疾病,（5）药物或化学制剂所致的糖尿病,（6）感染,（7）非常罕见的免疫介导的糖尿病,（8）其他可能与糖尿病有关的遗传综合征,妊娠糖尿病,妊娠糖尿病是指，在既往无糖尿病史的妇女中，于妊娠期间发生了糖尿病。在美国，每年有,13.5,万例新发生的妊娠糖尿病。作为典型的妊娠糖尿病，当妇女完成分娩后，糖尿病就会自行好转。但研究发现，在分娩后的,15,年内，,40%,的妊娠糖尿病患者将发展成为,型糖尿病。所有怀孕妇女在妊娠第,24,周及第,28,周时，需要进行检查以除外妊娠糖尿病。,妊娠期糖尿病（,GDM,）,在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是,GDM,。,妊娠结束,6,周后复查血糖，再分类,危险因素,遗传,：妊娠糖尿病发病同样有家族性。,肥胖,：肥胖可以导致胰岛素抵抗。,种族,：与白种人及亚洲人比较，美洲西班牙人、土著美洲人以及非洲,-,美洲人发生妊娠糖尿病的危险性大大升高，因为这些种族人群更容易发生肥胖。,病因,激素：,孕妇会产生多种婴儿生长发育必需的激素，这些激素有可能影响母体对胰岛素的敏感性，而使母亲发生胰岛素抵抗。所有的怀孕妇女都会有不同程度的胰岛素抵抗，胰岛素抵抗导致妊娠糖尿病的发生通常将会是在妊娠的第,24,周左右。故这个时期需要对妊娠妇女进行检查的原因,.,遗传：,因为妊娠糖尿病及,型糖尿病均会发生胰岛素抵抗，因此研究人员认为此两种疾病有相同的遗传背景。,*,妊娠糖尿病 妊娠糖尿病的特点,（1）原本没有糖尿病,（2）妊娠时发生葡萄糖耐受性异常,（3）多发于妊娠中后期,（4）分娩后大多恢复正常,自然病程,病因,正常,糖耐量,IGT,IFG,IGR,糖尿病,致残,死亡,血 管 损 害,IFG,：空腹,血糖受损,IGT,：糖耐量异常,IGR,：,血糖调节受损,1,型糖尿病,1,型糖尿病发生、发展可分为,6,个阶段,第,1,期,遗传学易感性,HLA,系统多态性,第,2,期,启动自身免疫反应 病毒感染,第,3,期,免疫学异常,ICA,、,IAA,、,GAD,65,第,4,期,进行性胰岛,B,细胞功能丧失,第,5,期,临床糖尿病,第,6,期,病后数年，临床表现明显,2,型糖尿病,2,型糖尿病发生、发展可分为,4,个阶段,遗传易感性及环境因素,胰岛素抵抗和,B,细胞的功能缺陷,糖耐量减低（,IGT,）和空腹血糖受损（,IFG,）,临床糖尿病,2,型糖尿病自然病程,餐后血糖,空腹血糖,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,血浆,葡萄糖,水平,相对的,细胞,功能,患糖尿病的年数,胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。,生 理 性 胰 岛 素 分 泌,2pm,基础部分,胰岛素分泌速率,pmol/min,不进餐时有基础的胰岛素分泌,进餐时胰岛素快速分泌，,达峰高且快,6am,10am,6pm,10pm,2am,6am,800,700,600,500,400,300,200,100,正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,第一时相：快速分泌相,细胞接受葡萄糖刺激,在,0.5-1.0,分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续,5-10,分钟后减弱,.,反映,细胞储存颗粒中胰岛素的分泌,第二时相：延迟分泌相,快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后,30,分钟左右,.,反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌,300,200,100,0,0 20 40 60 80,时间,(,分钟,),血 浆 胰 岛 素,第一时相,第二时相,葡萄糖,=7.9mmol,pmmol/L,时间,0600,1000,1400,1800,2200,0200,0600,800,600,400,200,胰岛素分泌,(pmol/min),正常,2,型糖尿病,胰岛素,分泌模式,Polonsky KS,et al.N Engl J Med,1996;334:777,0,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,病理生理,糖代谢,肝、肌肉和脂肪组织的利用减少,肝糖输出增多,脂肪代谢,合成减少、脂蛋白酯酶活性低下,胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加,酮症,蛋白质代谢,负氮平衡,高血糖,糖尿病的高危人群,1、肥胖或超重,2、腰围较大的人 男性90cm 女性80cm,3、长年缺乏运动者,4、有巨大儿(出生体重超过4kg)生产史的妇女,5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一级亲属,6、有高血压 BP140/90mmHg,7、高血脂、脂肪肝,8、生活紧张劳累，饮食和运动无法规律进行者,一、代谢紊乱表现：1、多尿：高血糖 高尿糖 渗透性利尿 多尿 2、多饮：多尿 脱水 高渗 口渴 多饮 3、多食：高尿糖排出 机体缺能量 饥饿感明显 多食 4、消瘦：高血糖 高尿糖排出 机体缺能量 结构 蛋白质消耗 消瘦,二、伴发病症表现：,1,、可以有皮肤疖肿、外阴搔痒、屈光改变等表现,2,、部分病人可以脑梗塞、糖尿病足为初发症状,3,、妇女可有月经紊乱,4,、儿童可出现生长发育缓慢、,高血糖相关表现,代谢紊乱症候群,糖尿病的临床表现,早期表现 餐前低血糖（出汗、心慌、烦躁头晕，进食甜食或甜饮料可迅速缓解），此表现可在糖尿病确诊前,1020,年即已存在。,反应性低血糖？,胰岛素,时间,血糖,1,3,2,一、急性并发症：1、糖尿病酮症酸中毒：2、高渗性非酮症糖尿病昏迷：3、乳酸酸中毒 4、低血糖昏迷 5、各种感染：皮肤疖肿、痈、真菌感染；肺结核、泌 尿道感染等；二、慢性并发症包括：1、大血管并发症、2、微血管并发症（肾、视网膜）3、神经并发症 4、眼部其他病变 5、糖尿病足 6、其他：如皮肤血管扩张、皮下出血、溃疡和关节炎,急慢性并发症表现,糖尿病慢性并发症,脑血管病,白内障、眼底改变,口腔念珠菌病,结核,冠心病,皮肤黄色瘤,肝脏脂肪沉积,体位性高,/,低血压,慢性肾脏疾病,腹泻,阳痿、阴道炎等,胰岛素性脂肪,萎缩或肥大,夏科关节,脂肪渐进性坏死,神经性溃疡,腱反射消失,骨病,大血管病变,主动脉,冠状动脉,脑动脉,肾动脉,肢体外周动脉,微血管病变,微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在,100um,以下的毛细血管及微血管网,典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。,主要累及：,视网膜、肾、,神经、心肌组织,1、糖尿病心肌病变-,特有,：,糖尿病微血管病变可以减少心肌供血，影响患者的心肌功能，出现糖尿病心肌病变；,表现：心力衰竭，或无症状的左心室收缩功能异常,2、糖尿病大血管病变：与非糖尿病者表现一致,心绞痛、心肌梗塞以及心力衰竭在糖尿病患者常见,糖尿病患者在发生脑中风后，死亡率及致残率较高,下肢动脉病变，可出现典型的间歇性跛行症状,糖尿病心血管病变,3、糖尿病心脏神经病变：,早期：迷走神经损害，引起心动过速；,后期：交感神经也受损，形成类无神经调节心脏，,表现为无痛性心梗、严重心律失常、心源性,休克、急性心衰等；,神经病变,机制,主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。,包括：,1、周围神经病变：,对称性周围神经病变,（又称多发性糖尿病性神经病变）,不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变）,神经根病变,2、颅神经病变,3、自主神经病变（自主性内脏神经病变）,4、脊髓病变（糖尿病性脊髓病变、脊髓软化症）,糖尿病神经病变,糖尿病肾脏病变包括：,1、糖尿病,特有,病变：,（1）糖尿病性肾小球硬化症：,（,结节性特异性最高,、弥漫性、渗出性）,（2）糖尿病性肾小管肾病,2、非糖尿病特有病变：,（1）糖尿病肾动脉硬化症,（2）肾脏感染（肾盂肾炎、坏死性乳头炎）,糖尿病肾脏病,临床上的,“,糖尿病肾病（,DN）,”,专指糖尿病特有的糖尿病性肾小球硬化症,1,期：血流动力学改变,2,期：结构改变,3,期：早期肾病（微量白蛋白尿）,尿白蛋白排泄率,(UAER)20-199ug/min,4,期：临床肾病,UAER,200ug/min,；尿白蛋白,300mg/24h,；尿蛋白,0.5g/24h;,可有肾功能减退,5,期：尿毒症,微血管病变,糖尿病肾病,眼部病变,糖尿病性视网膜病变,背景性视网膜病变,1,期：微血管瘤 出血,2,期：微血管瘤 出血并硬性渗出,3,期：出现棉絮状软性渗出,增殖性视网膜病变,4,期：新生血管形成，玻璃体出血,5,期：机化物增生,6,期：继发性视网膜脱离、失明,微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张,眼底片状出血,新生血管形成,出血机化,视网膜剥离,眼的其他病变,黄斑病,白内障,青光眼,屈光改变,糖尿病眼病包括：,糖尿病性白内障,虹膜睫状体炎,青光眼,视神经病变,眼球运动神经麻痹,糖尿病性视网膜病变：-最常见、危害最大、,最有特殊性,；,糖尿病眼病,糖尿病足,下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和,/,或深层组织破坏定义为糖尿病足。,临床表现,皮肤搔痒,、,干燥,、,无汗,、,肢端凉,肢端感觉异常,：,包括刺痛、灼痛、麻木，感觉迟钝或丧失,肢端肌肉营养不良，萎缩,可出现足部骨骼变形及,Charcot,关节,肢端动脉搏动减弱或消失，反射迟钝或消失,肢端皮肤糜烂、溃疡，可出现足坏疽,糖尿病足,糖尿病足的,Wagner分级法,0期：高危险足，无溃疡。,1期：浅表溃疡，无感染。,2期：较深的溃疡，通常有蜂窝组织炎，但不伴有,脓肿或骨的感染,。,3期：深部溃疡，伴骨组织病变及脓肿的形成或骨髓炎。,4期：局部的坏疽(趾、足根或前足背)，并神经病变。,5期：全足坏疽。,尿毒症,失明,下肢血管,心、脑血管,17,倍,25,倍,5-10,倍,3,倍,糖尿病与牙齿病变,糖尿病与痈,糖尿病合并肝脓肿,糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤,实验室检查,尿糖测定,血糖测定,是诊断,DM,重要依据，氧化酶法,静脉血浆测定：,3.9,6.0mmol/L,便携式血糖仪,实验室检查,尿糖测定,尿糖阳性是发现糖尿病的线索，也是,判定糖尿病疗效的参考指标.,正常情况下尿糖应阴性，但阴性不能,排除糖尿病，阳性也不能诊断为糖尿病.,尿糖假阳性,大量维生素,C,水杨酸盐,青霉素,丙磺舒,某些人可呈生理性尿糖阳性，如一些老年人、妊娠状态等。,尿微量白蛋白测定:,UAG20ug/min,分为异常;,UAG,20200,ug,/min,分为早期糖尿病肾病;,UAG200,ug,/min,分为为临床糖尿病肾病;,血糖测定:,可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来检查.,FPG:,3.95.6mmol/L。,应早晨8点前抽血检测.,2,hPG,:,当日应和平常一样进食和用药.,随机血糖:一天中任合时间均可检测.,单次血糖 可以查静脉血浆、毛细血管混合全血（指血）。,监测点8个 包括三餐前、三餐后2小时、睡前、凌晨3:00点，不同点的血糖的检测能都提供很好的监测治疗效果和调整用药的依据。,葡萄糖耐量试验,OGTT,IVGTT,糖化血红蛋白,A,1,和糖化血浆白蛋白,HbA,1,C,，可反映取血前,8,12,周血糖的总水平，约,3,6%,FA,（果糖胺）正常,1.7,2.8mmol/L,，近,2,3,周血糖水平,实验室检查,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。,（1）空腹(,1014 h,)过夜,（2）晨起(6:008:00)采集空腹血样,（3）,75,克葡萄糖溶解于,250300ml,水中口服（,5,分钟内），也可采用,50%,葡萄糖高糖溶液,150ml,，加入,100150ml,白水稀释。,（4）,半小时，1小时，,2,小时,，3小时,分别采集血样。,OGTT试验注意事项：,（1）实验前3天每日主食不少于,150g3,两；,（2）试验前空腹,1014,小时不宜过长或过短；,（3）空腹血糖应于早6,8,点抽取同时开始服糖；,（4）在等待抽血同时勿随意走动吸烟、喝茶或情绪激动；,（5）抽血后立即测定；,（6）抽出的血如不能立即测定应放在,48,冰箱中冷藏。,馒头餐试验:,100克面粉制作的馒头相当于75克,葡萄糖.不习惯吃馒头的,等量的米饭也可以.,糖化血红蛋白测定,目前主要测定,HbA1c，,因红细胞在血环中的寿命约为120天，故,HBA1c,可反映当前13个月(2个月)血糖总体水平。,正常:36%，不同实验室有异。,一般认为:8%为控制不良.,我们一般控制在,7.0,以下,该项检查为糖尿病近期病情控制好坏,最有效和最可靠的,指标。,血浆胰岛素、,C-,肽测定,血浆胰岛素 正常空腹基础,5,20mU/L,C,肽 正常为,400pmol/L,实验室检查,血浆胰岛素和,C-,肽测定,血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。,C-,肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放，由于,C-,肽不受外源性胰岛素影响，故能较准确反应,B,细胞功能。,胰岛素释放试验:,口服100克葡萄糖,于0分.30分.60分.120分.,和180分钟采血测胰岛素.,正常人空腹胰岛素水平为:520,mU,/L；,口服葡萄糖刺激后应增加520倍,高峰在3060分钟，,C-,肽水平升高56倍。,糖尿病人早期是高峰延迟;,随着病程的延长,大多数2型糖尿病人胰岛储备功能差.,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,糖尿病的实验室检查,*,血生化指标,血清电解质、肝肾功能，血脂全项（包括甘油三酯，胆固醇，,LDL-C，HDL-C,）,*尿常规尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿红细胞和白细胞等,糖尿病的实验室检查,*8,小时微量白蛋白 留取晚,10,点早,6,点的全部尿,*24小时尿蛋白,糖尿病的实验室检查,心脏彩超,心电图,血管彩超 肾动脉、颈动脉、下肢动静脉等,糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（,WHO,咨询报告,1999,年）,糖尿病症状,+,任意时间血浆葡萄糖水平,11.1mmol/L(200mg/dl),或,空腹血浆葡萄糖（,FBG,）水平,7.0mmol/L(126mg/dl),或,OGTT,试验中，,2hPG,糖水平,11.1mmol/L,注：需再测一次，予以证实，诊断才成立,诊断新标准的解释,糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或,OGTT,中,2,小时血糖值,空腹指至少,8,小时内无任何热量摄入,任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量,OGTT,是指以,75,克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服,(,如用,1,分子结晶水葡萄糖，则为,82.5,克,),糖尿病及其他类型高血糖诊断标准,(WHO,专家委员会报告,1999,年,),血糖浓度,(,mmol,/L),静脉血浆 静脉全血 毛细血管全血,糖尿病,空腹 ,7.0 6.1,6.1,和,(,或,),服糖后,2,小时 ,11.1 10.0 11.1,糖耐量减低,(IGT),空腹,(,如有检测,),7.0,6.1,6.1,和,服糖后,2,小时,7.8,11.0 6.7,9.9 7.8,11.0,空腹血糖调节受损,(IFG),空腹,6.1,6.9 5.6,6.0 5.6,6.0,服糖后,2,小时 ,7.8,6.7,7.8,6.1,7.0,7.8,11.1,FPG,2HPG,DM,正常,IFG,IGT,2003,年国际糖尿病专家委员会,5.6,7.0,7.8,11.1,DM,IFG,IGR,NGT,IGT,血糖从正常不正常的进展,空腹高,-,糖尿病前期,正常人,空腹高,-,糖尿病,75,克葡萄糖,2,小时血糖,空腹血糖,餐后高,-,糖尿病前期,餐后高,-,糖尿病,双高,-,糖尿病,6.1,mmol,/L,7.0,mmol,/L,7.8,mmol,/L,11.1,mmol,/L,双高,-,糖尿病前期,鉴别诊断,FPG,-1HPG,2HPG,肾性糖尿,甲亢,胃空肠吻合术后,弥漫性肝病,或,非葡萄糖糖尿,其他原因所致的尿糖阳性,应激,其他,1.,肾性糖尿,血糖及,OGTT,正常,2.,甲亢和胃空肠吻合术后,FPG,和餐后,2,小时 血糖正常,3.,急性应激,有应激史,应激过后可恢复正,常。,4.弥漫性肝病患者，FPG偏低，,餐后,2,小时 血糖正常,或低于正常。,鉴别诊断,药物对糖耐量的影响,利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林，吲哚美辛片，三环类抗抑郁药抑制胰岛素释放,继发性糖尿病,肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等因分泌生长激素，皮质醇，拮抗胰岛素,治疗,原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。,治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。,方案：“五套马车”,饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测,一、糖尿病的治疗原则,1,）全面控制,2,）综合治疗,3,）长期控制,（一）全面控制,1,）控制血糖,FBG,6.1mmol/L,P2hBG,8.1mmol/L,HbA1c6.5%,2,）控制血压,BP,130/80mmHg,；有蛋白尿，,BP125/75mmHg,3）调脂治疗,总胆固醇（,mmol,/L,）,5.2,LDL-,胆固醇,1.1,甘油三脂,2),避免单一药物剂量过大，增加副作用,服用时间,双胍类,噻唑烷二酮类,磺脲类,非磺脲类,-,葡萄糖苷酶抑制剂,餐中或餐后服,每天2-3次,餐前或餐中服,每天1-2次,餐前30分服,每天1-3次,餐前30分或进餐前即刻服,与第一口餐嚼服,口服药物失效,1,）口服抗糖尿病药物（,OAD,：,oral anti-,diabetic drugs,）原发性失效,OAD,药物原发失效(?),新诊断的糖尿病，用,OAD,一月以上,FBG11.1mmol/L，,剂,量达日最大剂量的1/2或2/3以上，排除应激等因素。,占2型糖尿病的30%。,原因,1）诊断时已是自然病程晚期残余,B,细胞分泌功能,基本丧失。,2）可能为,LADA,胰岛素治疗,1）单一胰岛素替代治疗,2）,OAD,+,胰岛素联合治疗,3,）短期胰岛素强化治疗 饮食,+,运动,+,或药物,2,）口服抗糖尿病药物继发性失效者。,目前应用的,OAD,均可能发生继发性失效，但一些患者经短期应用胰岛素强化治疗后，可再获得对,OAD,的反应性，而停用胰岛素。,继发性口服药物失效,或称为：继发性,OAD,控制不良或不达标，每年的发生率约为5%10。,开始治疗有效一年。,随后血糖逐渐上升，,OAD,剂量达最大剂量的1/2或2/3以上（如优降糖达4,#,/,d）。,持续时间1个月,空腹血糖8,mmol,/L，,餐后血糖10,mmol/L，HbA1c 8%。,排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等。,OAD,失效率,药物 原发性 继发性,SU 1530%510%/,年,双胍类 10%510%/年,-,糖苷酶抑制剂？,TZDs,可能高达25%？,世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物,胰岛素,胰岛素治疗,适应症,制剂类型和作用时间,使用原则和剂量调节,胰岛素的抗药性和副作用,胰岛素治疗适应症,一 1型糖尿病（胰岛素绝对不足）,二 2型糖尿病发生下列情况必须胰岛素治疗,（1）非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒、酮症酸中 毒、反复出现酮症。,（2）糖尿病性视网膜病变。,（3）,中重度糖尿病肾病,。,（4）中重度糖尿病神经病变。,（5）合并严重感染、创伤、大手术、急性心肌梗塞及脑血管意外等应激状态。,胰岛素治疗适应症,（6）肝功能及,肾功能不全,。,（7）妊娠期及哺乳期。,（8）同时患有需要糖皮质激素治疗的疾病。,（9）新诊断的与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者。,（10）在糖尿病病程中出现无明显诱因的体重下降时。,（11）在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上仍未达标者。,（12）经过最大剂量口服降糖药治疗HbA1C7%者。,三 妊娠糖尿病,胰岛素分类,胰岛素按种属来源不同分为动物胰岛素和人胰岛素,动物胰岛素对人来说属于异种蛋白，有较强的免疫原性，易出现过敏反应和注射部位脂肪萎缩，长期应用可能产生抗体，导致疗效降低。,人胰岛素与动物胰岛素相比，其主要优点在于免疫原性显著下降，生物活性提高，吸收速率增快，注射部位脂肪萎缩发生率减低。,胰岛素种类,动物胰岛素,猪胰岛素,牛胰岛素,人胰岛素,半生物合成人胰岛素,人胰島素,胰岛素类似物,物种,、,纯度,、,PH,值,可影响药用胰岛素抗体的形成,动物胰岛素,人胰岛素,物种,（氨基酸序列）,与人体,不,同,与人体,相,同,纯度,杂质水平,100ppm,杂质水平,7.0,非空腹,4.48.0,10.0,10.0,GHbA,1,c,%,7.5,血压,mmHg,130/80,160/95,体重指数（,BMI,）,Kg/m,2,男,25,男,27,男,27,女,24,女,26,女,26,总胆固醇,mmol/L,1.1,1.10.9,0.9,甘油三酯,mmol/L,1.5,2.2,2.2,LDL_C,mmol/L,4.5,监测,尿糖监测,自我血糖监测,GHbA,1,C,（,2-3,月）或,FA,（,3,周）,定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况,一级预防：避免糖尿病发病,二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病,三级预防：延缓和防治糖尿病并发症,预防,糖尿病合并妊娠治疗,饮食,药物,监测,分娩,新生儿低血糖的预防及处理,糖尿病酮症酸中毒,诱因,1,型糖尿病有自发,DKA,倾向,2,型糖尿病多有诱因,感染,胰岛素治疗中断或不适当减量,饮食不当,创伤、手术、妊娠和分娩等,病理生理,酸中毒,乙酰乙酸、,羟丁酸、丙酮,严重失水,电解质平衡紊乱,携带氧系统失常,周围循环衰竭和肾功能障碍,中枢神经功能障碍,酮症,酮症酸中毒,酮症酸中毒昏迷,临床表现,烦渴、多饮、多尿、乏力,消化系统症状,呼气中有烂苹果味,脱水表现,神经系统症状、体征,实验室检查,尿,尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿,血,血糖,16.7,33.3mmol/L,血酮体 升高,血气,PH 7.35,、,CO,2,结合力,血生化钾、钠、氯降低，,BuN,、,Cr,上升,治疗,输液,胰岛素治疗,纠正电解质及酸碱平衡失调,处理诱发病、防治并发症,护理,输液,是抢救,DKA,首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压决定输尿量和速度。,治疗,治疗,胰岛素治疗,方法：小剂量胰岛素治疗（,0,、,1U/Kg/H,）,持续静注、间歇静注、间歇肌注,优点：简便、有效、安全,较少引起低血糖、脑水肿、低血钾,血清胰岛素浓度可恒定达,100-200uU/ml,(,有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应；,强降糖效应；弱促,K,+,转运作用）,小剂量胰岛素治疗,注意事项,血糖下降速度,3.9-5.6mmol/L/H,13.9 mmol/L,改用,5%Glu+RI(3-4:1),注意监测血糖、,K,+,、,Na,+,、尿糖、尿酮,治疗,注意维持电解质平衡,注意补钾,慎重补碱,PH7.0-7.1,；,HCO,3,-,5 mmol/L,等渗,1.25%NaHCO,3,处理诱发病、防治并发症,护理,高渗性非酮症糖尿病昏迷,Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma,糖尿病非酮症性高渗性昏迷,是糖尿病的另一种急性并发症,多见于老年人,常见诱因,症状,糖尿病非酮症性高渗性昏迷,实验室检查,血糖,血糖,33.3mmol/L,血渗透压,350mmol/L,血钠,155mmol/L,血气 可无明显酸中毒,尿检,治疗基本与,DKA,相同,