糖尿病急性并发症的处置.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病急性并发症的处置,（优选）糖尿病急性并发症的处置,糖尿病性低血糖症,糖尿病患者低血糖症,低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于,50mg/dl2.8mmol/L,）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况,区别几个概念：,低血糖症,=,临床症状,+,生化指标,低血糖,=,生化指标,低血糖反应,=,临床症状,低血糖症的分类,按与进食的关系,空腹性,餐后性,按进展的速度,急性,亚急性,慢性,按病因,器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等,功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致,外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高,胰岛素敏,感性增强,食物摄入过少,其他原因,胰岛素生物,利用度升高,胰岛素吸收,加快,:,运动,腹部注射,从动物胰岛,素转换为人,胰岛素而剂,量未减少,胰岛素抗体,的产生,肾功能不全,“蜜月期”,忘记进餐、,延误进餐或,者进食过少,神经性厌食,呕吐，包括,胃轻瘫,哺乳,饮食量不能,满足,运动的,需要,运动,即刻：加速吸收,晚期：消耗肌,肉,糖原,酒精,(,抑制肝糖,产生）,加强磺脲类药,物,作用,(,水杨酸,磺胺类药物,),阻断拮抗激素,分泌,(,非选择性,阻滞剂,),拮抗激素不足,垂体功能低下,阿狄森病,甲低,体重减轻,运动,产后,SU,或胰,岛素药,物剂量,过高,(,虚,假性低,血糖,),急性低血糖时的生理反应,拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高,心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运,产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖,激素对血糖的调节,胰岛素,糖原合成,糖原分解,血糖,食物消化、吸收,胰高血糖素,肾上腺素,糖皮质激素,生长激素,糖异生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,急性低血糖时的生理调节机制,低血糖,A,细胞,下丘脑,垂体,+,胰高糖素,血管加压素 生长激素 糖皮质激素,ACTH,交感神经神经递质产生增多,+,葡萄糖异生,糖原分解,肾上腺素,+,交感神经活性,抑制胰岛素分泌,心输出量,(,1,),肌肉血管舒张,(,2,),皮肤及内脏血管 收缩,(,1,),升 高 血 糖,血液分流到大脑、肌肉及肝脏,胰腺,大脑,+,+,急性低血糖时拮抗激素的代谢效应,肾上腺素,糖皮质激素,脂肪组织,肌肉组织,肝脏,甘油三酯,脂肪分解,FFA,肾上腺素,生长激素,葡萄糖异生,糖原分解,胰升糖素,肾上腺素,肾上腺素,糖原,肝葡萄,糖输出,血糖,蛋白质,分解,糖原分解,肾上腺素,葡萄糖,乳酸,丙氨酸,丙氨酸,乳酸,低血糖症的病理生理,交感神经,儿茶酚胺,胰升糖素,血糖,肾上腺能受体,产生症状,脑组织缺少葡萄糖,早期充血、多发性血性淤斑,脑细胞膜,Na,+,-K,+,泵受损，,Na,+,大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死,晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋,多汗,心悸,颤抖,无力,饥饿,神力模糊,四肢发冷,中枢神经受抑制,大脑皮层受抑制症状：,意识朦胧或嗜睡,精神失常,语言障碍等,皮层下中枢受抑制,神志不清,躁动不按,心动过速,瞳孔散大,锥体束征阳性,延脑受抑制,深度昏迷,血压下降,瞳孔缩小,混合性表现,血糖水平与临床症状,拮抗激素分泌,胰升糖素,肾上腺素,出现低血糖症状,自主神经症状,5,4,3,2,1,0,抑制内源性胰岛素分泌,4.6,（,82.8,）,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),神经生理功能异常,唤醒障碍,3.0-2.4(54-43.2),2.8(50.4),认知功能异常,不能完成复杂任务,2.0(36),脑电图发生变化,5mmol/L,酮体成分包括丙酮,(,中性,),、乙酰乙酸和,-,羟丁酸（后两者为酸性）,现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感,在缺氧时，产生乙酰乙酸较,-,羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性,血酮体,正常,0.5mmol/L,0.5-1.5mmol/L,轻度升高,需要多饮水,1.5-3mmol/L,为中度升高,应补充液体,3.0mmol/L,为重度升高,应积极治疗,血糖与血酮体的关系,血酮体（,-,）血酮（,+,）血酮明显升高,血糖升高 非酮症昏迷 早期,DKA DKA,未控制好糖尿病 血糖控制不良,碳水化合物摄入,血糖正常 空腹状态时可,DKA,纠正后乙,能夜间低血糖 酰乙酸升高,DKA,时胰岛素,用量过多,血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷,非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病,血酮（,+,）,早期,DKA,血糖控制不良,空腹状态时可,能夜间低血糖,早期酮症,饥饿性酮症,血糖升高,血糖正常,血糖偏低,其他实验室检查,CO,2,-CP,和,PH,下降,酸中毒分度,轻度：,CO,2,-CP,20mmol/L,，,pH,7.35,中度：,CO,2,-CP,15mmol/L,，,pH,7.20,重度：,CO,2,-CP,10mmol/L,，,pH,7.05,HCO,3,-,下降（失代偿期可降至,15-10mmol/L,以下）,尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降）,电解质紊乱，以低血钾为主,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,DKA,的临床症状,血糖,13.9mmol/L,（,250mg/dl,）,血,pH,7.35,阴离子间隙,增大：提示为酸中毒,减低：可能为酸性代谢产物增多,血酮体阳性,尿糖、酮体阳性,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,积极补充液体,胰岛素的应用,见尿补钾,镁制剂的补充,热量的补充,有必要时适当补充碱性药物,及时处理诱发因素,对症处理,补充液体,充分的液体补充可使血糖下降,25,50%,输液量及速度：按体重的,10%,为第一天的补液量，一般为,3000,6000ml,；头,4h,补充全天量的,1/4,1/3,，严重者第,1h,补充,1000ml,，前,8,12h,补充全日量的,2/3,液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至,250mg/dl,（,13.9mmol/L,）左右时，开始输入,5%,葡萄糖液或葡萄糖盐水,注意个体化原则,5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾,5mmol/L轻度升高,需要多饮水,中度：CO2-CP 15mmol/L，pH 7.,补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液,午餐后2h-BS在9-10mmol/L,有效渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18,起病 急 急或慢 慢或急 较急,诺和灵R分别于餐前30分钟皮下注射,血糖600mg/dl,糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点,磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间,使用小剂量胰岛素的理论基础,当血糖600mg/dl（33.,口服葡萄糖20-30g,病史 +,胰岛素的应用,肌肉注射法,适用于血糖,300mg/dl,或无条件静脉应用胰岛素的患者,使用剂量,成人 儿童,首次剂量,20u 0.25/kg,此后剂量,5,10u 0.1u/h,2,4h,后，血糖下降原水平的,10%,者，宜改用静脉滴注法,胰岛素的应用,静脉滴注法,当血糖,600mg/dl,（,33.3mmol/L,）时，先静脉用冲击量，成人,12,20u,，儿童,0.25u/kg,静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为,0.1u/kg/h,，约降低血糖,75,110mg/h,（,4.2,6.1mmol/h,）,如,2,4h,后血糖下降原水平的,30%,或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍,当血糖浓度降至,250mg/dl,（,13.9mmol/L,）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖,=1,：,2,6u,保持血糖在,180mg/dl,左右,使用小剂量胰岛素的理论基础,正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为,50-100uU/ml,左右，半衰期为,4-8min,静脉滴注外源性胰岛素,5u/h,，其半衰期为,20min,，血浓度可达,100uU/ml,DKA,病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为,120uU/ml,静脉滴注胰岛素,5u/h,或,0.05-0.1u/kg/h,即可纠正酮症且不引起低血钾,钾的补充,当血钾,6.0mmol/L,或尿量,30ml/h,，血钾,5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾,补钾为,13,20mmol/h,（相当于,1.0-1.5g,的氯化钾溶液）,若以后仍,5.5mmol/L,每增加,1000ml,液体加,1,1.5,克钾,使血钾维持在,3.5mmol/L,以上,监测血钾（心电图监测、血钾测定）,必要时考虑胃肠道补钾,葡萄糖的补充,补充葡萄糖的目的,促进酮体的消除,补充热量,补充葡萄糖的量,最低需要量为,800Kcal/d,20Kcal/kg/d,葡萄糖或碳水化合物,150-200g/d,静脉补充葡萄糖的速度：,8g/h,补充镁离子,无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足,补充镁疗法,可在,100ml,液体中加入,50%,硫酸镁,2.5,5ml,静脉滴注,观察心率紊乱是否得以纠正,补充碱性药物的指证,血气分析,pH,7.1,时，适当补充碱性药物,常用的碱性药物为,5%,碳酸氢钠,250,500ml,，以后根据病情，再决定是否需要补充,对症处理,控制感染,伴高热的患者要降低过高的体温,注意水和电解质平衡,保持呼吸道通畅,注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂,每天所需要热量的平衡,DKA,的预防,血糖长期控制在允许的范围内,日常生活中尽量避免诱发,DKA,的因素发生,发生感染性疾病要及时处理,应激情况要妥善控制好血糖,不要随意停用抗糖尿病的药物治疗,糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系,常用的碱性药物为5%碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充,5mmol/L（1000mg/dl）以上,H+20 -,血清Na+150mmol/L,DKA高血糖的病理生理,过去经饮食及口服抗糖尿病药物治疗,血糖控制尚满意，近7年来由于血糖控制不满意而改用胰岛素治疗,电解质紊乱，以低血钾为主,碳水化合物摄入,DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml,酮体 +-,DKA高血糖的病理生理,血清钠155mmol/L,肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等,反射 亢进 迟钝 亢或消 迟钝,高血糖高渗性非酮症,糖尿病昏迷,（,HHNDC,）,HHNDC,的特点,老年及外科手术后多见,严重脱水，出现眼球凹陷等体征,严重高血糖,通常,33.3mmol/L(600mg/dl),血浆渗透压,350mmol/L,血清钠,155mmol/L,无明显酮症,伴有进行性意识障碍,HHNDC,的诱因,各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等,水摄入不足,失水过多,摄入过多的高糖物质,某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等,HHNDC,的发生机制,脱水、低血钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新确诊糖尿病,某些药物,利尿剂,口渴中枢受损,限制进水,应激因素,HHNDC,的临床表现,多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史,典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动,全身脱水症状明显,严重者可出现,渐进性意识障碍等神经精神症状,可有伴发疾病的症状和体征,HHNDC,化验检查,血糖,600mg/dl(33.3mmol/L),尿糖强阳性,血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴,性或弱阳性,血清,Na,+,150mmol/L,血清,BUN,、,Cr,升高,轻至中度代谢性酸中毒,血浆有效渗透压,320mmol/L,有效渗透压,=2,（,Na,+,+K,+,）,+BS,（,mg/dl,）,/18,警惕,HHNDC,的发生,凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：,进行性意识障碍和明显脱水表现者,出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐,有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者,大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者,有水摄入量不足或失水等病史者,HHNDC,诊断要点,中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病,临床表现：脱水明显，神经精神等症状,血糖,600mg/dl,（,33.3mmol/L,）,血浆有效渗透压,320mOsm/L,血清,Na,+,150mmol/L,动脉血气,pH,7.30,尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性,处理原则,积极补液,胰岛素的应用,补钾,并发症的治疗原则,积极补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要,液体种类,确诊即输入生理盐水,输入低渗液体（,0.45%,盐水）的指证,血糖,600mg/dl,血浆有效渗透压,350mOsm/L,血,Na,+,155mmol/L,积极补液,补液量的估计,按体重的,12,15%,为第一天补充的液体量，约,6-9L/d,头,5h,补充脱水的一半，第,1h,至少补充,1000-2000ml,；,8,12h,内输入全天量,1/2+,尿量,输液注意事项,补液途径为静脉输注和,/,或胃肠道补液,严密观察心、肾功能,每日保持糖分在,200,克左右,胰岛素的应用,首先静脉推注,10U,短效胰岛素,此后以,2-5u/h,的速度静脉点滴,当血糖降至,13.9-16.7mmol/L,后，开始输入,5%,葡萄糖,250-500ml/h,，加胰岛素,1-2u/h,将血糖维持在,11.1mmol/L,纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗,为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料,临床表现：脱水明显，神经精神等症状,10枸橼酸钾4060ml/d,DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,HCO3-明显降低，常10mmol/L,胰岛素 明显低下 轻度降低,成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者,血糖600mg/dl,1时，适当补充碱性药物,糖尿病患者发生低血糖原因,充分的液体补充可使血糖下降2550%,反射 亢进 迟钝 亢或消 迟钝,糖尿病急性并发症的鉴别诊断,每日保持糖分在200克左右,甲状腺功能测定在正常范围内,尿糖 +,补钾,本病体内失钾相当多，可达,510mmol/L,脱水及输液过程中可产生血钾过低,当血钾,4.5mmol/L,时，在开始治疗的,3-4,小时内静脉补钾可按,20,40mmol/L/,或,10,15mmol/h,口服钾者,4,6,克氯化钾,/d,10,枸橼酸钾,40,60ml/d,并发症的治疗原则,并发症的治疗,各种感染,预防褥疮,心肺功能的治疗,伴发和合并疾病的治疗,DKA,与,HHNDC,的鉴别,DKA HHNDC,血糖,400-500mg/dl 500mg/dl,H,+,20 -,10,可能昏迷,pH 350mOsm/L,酮体,+-,胰岛素 明显低下 轻度降低,FFA,明显升高 轻度升高,糖尿病乳酸性酸中毒,（,LA,）,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒,在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒,发生率、诊断率低，但死亡率极高,乳酸性酸中毒分型,按是否与组织缺氧有关,A,型,与组织缺氧有关,常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等,B,型,由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（,I,型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起,糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵,糖尿病病情控制不良,糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒,糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病,其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒的发病机制,糖代谢障碍,肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳,酸堆积，诱发酸中毒,糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织,器官缺氧，可引起乳酸生成增加,糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点,多有服用双胍类药物的,长期血糖控制不良,临床症状,有Kussmaul呼吸,不同程度的意识障碍,呕吐,非特异性的腹部疼痛,实验室主要检查,血乳酸测定,3,4 mmol/L,时，死亡率,50%,5mmol/L,时，死亡率,80%,血,AG,测值,(,血清钠,+,钾,-CO,2,结合力,-,血清氯,),18,HCO,3,-,明显降低，常,10mmol/L,早餐后,2h-BS,在,8-10mmol/L,午餐后,2h-BS,在,9-10mmol/L,晚餐后,2h-BS14-18mmol/L,HbA1c,分别是,8.6%,、,9.2%,、,8.3%,三天动态血糖监测结果,白天血糖在,10mmol/L,左右,晚餐后血糖最高可达,18mmol/L,夜间从,12pm,开始血糖下降,2-3am,出现低血糖，可持续至清晨逐渐上升,有关内分泌指标的检查,垂体功能测定：,GH,、,ACTH,在允许范围,甲状腺功能测定在正常范围内,皮质醇节律,8am,为,12.4mg/dl,5pm,为,6.7mg/dl,0am,为,2.3mg/dl,C-,肽测定稍低于实验室正常范围,