生物化学(脂类代谢).ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,生物化学(脂类代谢),贮藏物质/能量物质,脂肪是机体内代谢燃料的贮存形式，它在体内氧化可释放大量能量以供机体利用。,提供给机体必需脂类成分,（1）必需脂肪酸,亚油酸 18碳脂肪酸，含两个不饱和键；,亚麻酸 18碳脂肪酸，含三个不饱和键；,花生四烯酸 20碳脂肪酸，含四个不饱和键；,（2）生物活性物质,参与代谢调控,激素、胆固醇、维生素等。,花生四烯酸-,前列腺素等生物活性物质,胆固醇-,类固醇激素、VD3,生物体结构物质,（1）作为细胞膜的主要成分 几乎细胞所含的磷脂都集中在生物膜中，是生物膜结构的基本组成成分。,（2）保护作用 脂肪组织较为柔软，存在于各重要的器官组织之间，使器官之间减少摩擦，对器官起保护作用。,用作药物,卵磷脂、脑磷脂可用于肝病、神经衰弱及动脉粥样硬化的治疗等。,一、脂类的消化和吸收,1、脂类的消化-,小肠上段是主要的消化场所,2、脂类的吸收-,在十二指肠下段及空肠上段吸收,二、脂类的转运和脂蛋白的作用,乳麋微粒（CM）,极低密度脂蛋白VLDL,低密度脂蛋白LDL,高密度脂蛋白HDL,脂蛋白的种类,脂类的消化吸收和运转,而至于到底消耗多少脂肪，并不取决于左旋肉碱。,1、生物氧化有何特点？以葡萄糖为例，比较体内氧 化和体外氧化的异同。,3、-氧化过程中有FADH2和NADH生成，这些氢经呼吸链传递给氧生成水需要氧参加，乙酰CoA的氧化也需要氧。,此时，额外服用左旋肉碱，扩大载体的规模，在单位时间内给线粒体运送更多的脂肪酸，显然有利于氧化消耗掉更多的脂肪。,然后丁酰基再从ACP上转移到-酮脂酰合成酶的-SH上，再重复以上的缩合、还原、脱水、还原4步反应，每次重复增加两个碳原子，释放一分子CO2，消耗两分子NADPH，经过7次重复后合成软脂酰-ACP，最后经硫脂酶催化脱去ACP生成软脂酸（16碳）。,部分乙酰乙酸可在酶催化下脱羧而成为丙酮。,与脂肪酸缩合成脂肪的是3-磷酸甘油，而不是游离的甘油。,1、氨基酸脱氨后产生的氨和-酮酸有哪些主要的去路？,而当种子萌发终止，贮脂耗尽，叶片能进行光合作用时，植物的能源和碳源可以由光和CO2获得，乙醛酸体的数量迅速下降以至完全消失。,丙酮可在一系列酶作用下转变成丙酮酸或乳酸，进而异生成糖。,6、脂肪酸-氧化也是脂肪酸的改造过程，人体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。,奇数碳原子脂肪酸的分解,至此可以生成的ATP数量为：,4、蛋白质变性后哪些性质会发生改变？,如动物可以利用食物中的脂肪或自身的贮脂作为能源物质，油料种子萌发时所需的能量及碳架物质也主要来自脂肪。,脂肪(fat)是生物体中重要的贮藏物质，它将能量和许多代谢中间物提供给各种生命活动。如动物可以利用食物中的脂肪或自身的贮脂作为能源物质，油料种子萌发时所需的能量及碳架物质也主要来自脂肪。这些活动都要通过脂肪的分解代谢来实现。,二、脂肪的分解代谢,生物体中脂肪的分解和消化需要三种脂肪酶(lipase)参与，在它们的作用下逐步水解甘油三酯的三个酯，最后生成,甘油(glycerin)和脂肪酸(fatty acid)，水解产物然后按各自不同的途径进一步分解或转化。,植物油通过氢化可将顺式不饱和脂肪酸转变成室温下更稳定的固态反式脂肪酸(顺式键形成的不饱和脂肪酸室温下是液态，反式键形成的不饱和脂肪酸室温下是固态)。,加水（水合反应）2反烯脂酰CoA在2反烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生成L-羟脂酰CoA。,含有丰富反式脂肪酸的脂肪表现出能促进动脉硬化。,4、蛋白质变性后哪些性质会发生改变？,激素、胆固醇、维生素等。,合成过程以乙酰CoA作为碳源，合成不超过16碳的饱和脂肪酸。,3、试比较酶的竞争性抑制与非竞争性抑制作用的特点。,此时，额外服用左旋肉碱，扩大载体的规模，在单位时间内给线粒体运送更多的脂肪酸，显然有利于氧化消耗掉更多的脂肪。,因此，-氧化是需氧的过程。,这些代谢过程都是在线粒体内进行的，而脂肪酸合成发生在线粒体外。,二氧化碳(CO2)+H2O,HMG CoA在HMG CoA裂解酶催化下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA。,脱氢 L-羟脂酰CoA在L-羟脂酰CoA脱氢酶催化下，脱去碳原子与羟基上的氢原子生成-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为NAD+。,2、简述脂类物质的分类及其生物学功能。,至于诸如“左旋肉碱可以使肥肉转化为瘦肉”、“左旋肉碱适合懒人减肥”、并不符合最基本的生理学和生物化学常识。,甘油代谢,ATP,ADP,甘油激酶,（肝、肾、肠）,甘油二酯,磷脂,二氧化碳,(CO,2,)+H,2,O,CH,2,OH,CH,1CH,2,OH,HO,甘油,CH,2,OH,CH,CH,2,O,HO,3-磷酸甘油,P,NAD,+,NADH+H,+,磷酸甘油脱氢酶,CH,2,OH,C,CH,2,O,O,磷酸二羟丙酮,P,3-磷酸甘油醛,CHO,CH,CH,2,O,HO,P,糖氧化,-氧化是从脂肪酸的羧基端,与-碳原子之间,开始,断裂,，碳链逐次断裂，每次产生一个,乙酰CoA,和,比,原来少2个C的脂肪酸链,。,这是同位素示踪技术还未建立起来之前最具创造性的实验之一。,-氧化作用在细胞的线粒体基质中进行，油料作物种子萌发时另一个细胞器乙醛酸循环体(glyoxysome，简称乙醛酸体)中也能进行类似的作用.,3.脂肪酸的氧化分解（-氧化）,RCOOH,+,CoASH,RCOSCoA,脂酰CoA合成酶,ATP,AMP+PPi,Mg,2+,H,2,O,2Pi,反应不可逆,脂肪酸,脂酰CoA,脂肪酸活化为脂酰CoA（胞液）,长链脂肪酸氧化前必须进行活化，,活化形式是脂酰CoA。,在脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)催化和CoA-SH及ATP的参与下，脂肪酸转变为脂酰CoA。,活化在线粒体外进行。内质网和线粒体外膜上的脂酰CoA合成酶在ATP、CoASH、Mg2+存在条件下，催化脂肪酸活化，生成脂酰CoA。,脂酰CoA的运转(穿膜进入线粒体),脂肪酸活化在细胞质中进行，而催化脂肪酸氧化的酶系是在线粒体基质内，因此活化的脂酰CoA必须进入线粒体内才能代谢。,在细胞液中形成的脂酰CoA不能透过线粒体内膜，而必需依靠内膜上的载体肉碱(即肉毒碱，3-羟-4-三甲氨基丁酸 carnitine)携带，以脂酰基的形式跨越内膜而进入基质。,脂肪酸氧化的酶系存在线粒体基质内，但胞液中活化的长链脂酰CoA（12C以上）却不能直接透过线粒体内膜，必须与肉碱(carnitine，L-羟-三甲氨基丁酸)结合成脂酰肉碱才能进入线粒体基质内。,RCO-SCoA,CoA-SH,肉碱脂酰,转移酶,(CH3),3,N,+,CH,2,CH,CH,2,COOH,OH,肉碱,(CH3),3,N,+,CH,2,CH,CH,2,COOH,RCO-O,脂酰肉碱,反应由肉碱脂酰转移酶(CAT-和CAT-ll)催化：,肉毒碱（L肉毒碱、左旋肉碱、维生素BT），是人体细胞内天然存在的一种化合物，化学名为羟基三甲铵丁酸，人体可以自行合成左旋肉碱，食物亦可提供一部分。肉毒碱最突出的生理功能就是作为脂肪酸运输的载体，参与脂肪酸的运输和氧化，它携带、转运活化的脂肪酸，特别是长链脂肪酸穿越线粒体膜，进入线粒体内进行氧化和TCAc反应，为机体的各种代谢活动提供能量，防止脂肪过度积累引起肥胖症。,（,肉毒碱穿梭系统,),。它好像一部铲车一样，能够铲起脂肪进入燃料炉中燃烧来提供能量，充当了脂肪到线粒体的“搬运工”，是国际上公认的安全无毒的减脂营养强化剂。,但实际上，左旋肉碱只是一种运载工具，好比是运送脂肪的车。而至于到底消耗多少脂肪，并不取决于左旋肉碱。如果能量消耗不大，脂肪消耗不多，只是增加左旋肉碱并不会增加脂肪的氧化供能，故而对减肥并无帮助。只有在运动量很大，单位时间内能量消耗较多，脂肪氧化供能“流量”较大时，才有可能出现左旋肉碱合成“相对不足”的情况。,此时，额外服用左旋肉碱，扩大载体的规模，在单位时间内给线粒体运送更多的脂肪酸，显然有利于氧化消耗掉更多的脂肪。,因此，大量运动仍是减肥的关键，肉碱仅起辅助作用。如果运动量并不大，比如仅仅节食减肥，服用左旋肉碱对减肥并无作用。至于诸如“左旋肉碱可以使肥肉转化为瘦肉”、“左旋肉碱适合懒人减肥”、并不符合最基本的生理学和生物化学常识。,此过程为脂肪酸-氧化的限速步骤，CAT-是限速,酶，丙二酸单酰CoA 是强烈有竞争性抑制剂。,肉碱转运脂酰辅酶A 进入线粒体,脂肪酸的氧化,长链脂酰CoA的氧化是在线粒体脂肪酸氧化酶系作用下进行的，每次氧化断去二碳单位的乙酰CoA，再经TCA循环完全氧化成二氧化碳和水，并释放大量能量。偶数碳原子的脂肪酸氧化最终全部生成乙酰CoA。,脂酰CoA的氧化反应过程如下：,脱氢,脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在其和碳原子上脱氢，生成2反烯脂酰CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。,加水（水合反应）,2反烯脂酰CoA在2反烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生成L-羟脂酰CoA。,脱氢,L-羟脂酰CoA在L-羟脂酰CoA脱氢酶催化下，脱去碳原子与羟基上的氢原子生成-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为NAD,+,。,硫解,在-酮脂酰CoA硫解酶催化下，-酮脂酰CoA与CoA作用，硫解产生 1分子乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。,总结：,脂肪酸氧化最终的产物为乙酰CoA、NADH和FADH,2,。假如碳原子数为Cn的脂肪酸进行氧化，则需要作（n/21）次循环才能完全分解为n/2个乙酰CoA，产生n/2个NADH和n/2个FADH,2,；生成的乙酰CoA通过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放能量，而NADH和FADH,2,则通过呼吸链传递电子生成ATP。至此可以生成的ATP数量为：,以软脂酸（16C）为例计算其完全氧化所生成的ATP分子数：,氧化的生化历程,乙酰CoA,FAD,FADH,2,NAD,+,NADH,RCH,2,CH,2,CO-SCoA,脂酰CoA,脱氢酶,脂酰,CoA,-烯脂酰CoA,水化酶,-羟脂酰CoA,脱氢酶,-酮酯酰CoA,硫解酶,R,C,HOHCH,2,COScoA,R,CO,CH,2,CO-SCoA,RCH=CH-CO-SCoA,+,CH,3,COSCoA,R-COScoA,H,2,O,CoASH,TCA,乙酰CoA,乙酰CoA,乙酰CoA,ATP,H,2,0,呼吸链,H,2,0,呼吸链,乙酰CoA,乙酰CoA,乙酰CoA,乙酰CoA,乙酰CoA,-氧化过程中能量的释放及转换效率,净生成：131 2=129 ATP,例：软脂酸,7次-氧化,8,乙酰CoA,CH,3,(CH,2,),14,COOH,7,NADH,7,FADH,2,12 ATP,3 ATP,2 ATP,96 ATP,21 ATP,14 ATP,131 ATP,能量转换率=,129/2340,40,脂肪酸-氧化的特点及生理意义,1、脂肪酸活化生成脂酰CoA是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直接进入线粒体，而长链脂酰CoA需要肉毒碱转运。,2、脂肪酸的-氧化反应在细胞的线粒体基质中进行的。,3、-氧化过程中有FADH2和NADH生成，这些氢经呼吸链传递给氧生成水需要氧参加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，-氧化是需氧的过程。,4、脂肪酸-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量。,5、脂肪酸-氧化过程中生成的乙酰CoA是重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入三羧酸循环氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如酮体、胆固醇和类固醇化合物。,6、脂肪酸-氧化也是脂肪酸的改造过程，人体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。,在油料种子萌发时，乙醛酸体中进行-氧化产生的乙酰CoA一般不用于产能过程，而是通过,乙醛酸循环,转变为琥珀酸，再经,糖异生作用,转化为糖。,乙醛酸循环存在于一些细菌、藻类和油料植物的种子的乙醛酸体中。,油料植物的种子中主要的贮藏物质是脂肪，在种子萌发时乙醛酸体大量出现，由于它含有脂肪分解和乙醛酸循环的整套酶系，因此可以将脂肪分解。并将分解产物乙酰CoA转变为琥珀酸。,琥珀酸可异生成糖并以蔗糖的形式运至种苗的其它组织供给它们生长所需要的能源和碳源；而当种子萌发终止，贮脂耗尽，叶片能进行光合作用时，植物的能源和碳源可以由光和CO,2,获得，乙醛酸体的数量迅速下降以至完全消失。,在脂肪转变为糖的过程中，乙醛酸循环起着关键的作用，它是连结糖代谢和脂代谢的枢纽。,植物线粒体内脂肪酸,-氧化能力很低。乙醛酸循环将乙酰CoA转变为琥珀酸，再在线粒体中通过三羧酸循环的部分反应转化为苹果酸，然后进入细胞质，沿糖异生途径转变为糖类物质。,5.脂肪酸的其它氧化分解方式,奇数碳原子脂肪酸的分解,羧化 脱羧,脂肪酸的-氧化,脂肪酸的-氧化,不饱和脂肪酸的分解,4.乙酰CoA的去路,进入TCA循环最终氧化生成二氧化碳和水以及大量的ATP。,生成酮体参与代谢（动物体内）,脂肪酸氧化产生的乙酰CoA，在肌肉细胞中可进入TCA循环进行彻底氧化分解；但在肝脏及肾脏细胞中还有另外一条去路，即形成乙酰乙酸、D-,羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。,（1）酮体的生成,A.2分子的乙酰CoA在肝脏线粒体乙酰乙酰CoA硫解酶的作用下，缩合成乙酰乙酰CoA，并释放1分子的CoASH。,B.乙酰乙酰CoA与另一分子乙酰CoA缩合成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMG CoA），并释放1分子CoASH。,C.HMG CoA在HMG CoA裂解酶催化下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸在线粒体内膜-羟丁酸脱氢酶作用下，被还原成-羟丁酸。部分乙酰乙酸可在酶催化下脱羧而成为丙酮。,（2）酮体的分解,肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一步氧化分解，而是采用酮体的形式将乙酰CoA经血液运送到肝外组织，作为它们的能源，尤其是肾、心肌、脑等组织中主要以酮体为燃料分子。在这些细胞中，酮体进一步分解成乙酰CoA参加三羧酸循环。,A.乙酰乙酸在肌肉线粒体中经3-酮脂酰CoA转移酶催化，能被琥珀酰CoA活化成乙酰乙酰CoA。,B.乙酰乙酰CoA被氧化酶系中的硫解酶裂解成乙酰CoA进入三羧酸循环。,C.-羟丁酸在-羟丁酸脱氢酶作用下，脱氢生成乙酰乙酸，然后再转变成乙酰CoA而被氧化。,D.丙酮可在一系列酶作用下转变成丙酮酸或乳酸，进而异生成糖。,氢化油与反式脂肪酸,氢化油是由植物脂肪改造得来的，即将含不饱和脂肪酸多的植物油脂加热后再加入金属催化剂（镍系、铜铬系等）并通入氢气,使液态的不饱和脂肪通过加氢硬化，变成固态或半固态的油脂，其结果是油脂的熔点升高（硬度加大）而使油脂出现了“硬化”，经过这样处理而获得的油脂与原来的性质不同，叫做“氢化油”或“硬化油”。,氢化油的主要有害成分是反式脂肪酸。植物油通过氢化可将顺式不饱和脂肪酸转变成室温下更稳定的固态反式脂肪酸(顺式键形成的不饱和脂肪酸室温下是液态，反式键形成的不饱和脂肪酸室温下是固态)。专家指出，凡是含有氢化油的食品，都可能含有反式脂肪酸。,反式脂肪酸大量存在于以下食物:,1、带酥皮的面包，如酥皮豆沙等带酥皮的点心或零食2、薯条、薯片3、蛋黄派或草莓派4、大部分饼干4、方便面5、泡芙、薄脆饼、油酥饼、麻花6、巧克力7、沙拉酱8、奶油蛋糕、奶油面包9、冰淇淋10、咖啡伴侣或速溶咖啡。,反式脂肪酸和饱和脂肪酸一样，都会提高人体胆固醇含量，特别是低密度脂蛋白胆固醇含量，可增加人体“不良胆固醇”，增加患心血管疾病的风险。,因此，,氢化油的危害比地沟油更大,。,1）影响生长发育反式脂肪酸能通过胎盘转运给胎儿，使胎儿更容易患上必需脂肪的缺乏症；对中枢神经系统的发育产生不良影响。2）导致血栓形成反式脂肪酸有增加血液粘稠度和凝聚力的作用。,3）促进动脉硬化在降低血胆固醇方面，反式脂肪酸没有顺式脂肪酸有效；含有丰富反式脂肪酸的脂肪表现出能促进动脉硬化。这说明反式脂肪酸比饱和脂肪酸更有害4）诱发妇女患型糖尿病5）造成大脑功能的衰退 研究人员在动物实验以及几百人的跟踪流行病学调查中发现，那些大量摄取反式脂肪酸的人，认知功能的衰退更快，原因是“由于血液中胆固醇增加，不仅加速心脏的动脉硬化，还促使大脑的动脉硬化，因此容易造成大脑功能的衰退”。大量食用反式脂肪酸的老年人，容易引发老年痴呆症。,甘油是由糖酵解的中间产物磷酸二羟丙酮在细胞质中合成的。,与脂肪酸缩合成脂肪的是3-磷酸甘油，而不是游离的甘油。,三、脂肪的生物合成,2.脂肪酸的生物合成,生物体内的脂肪酸多种多样，脂肪酸链的短不一，不饱和键的数目和位置也各不相同；脂肪酸的合成是在细胞质中以乙酰CoA为原料，消耗ATP和NADPH，生成16C的软脂酸，经过加工生成各种脂肪酸。,脂肪酸合成过程包括：,饱和脂肪酸的从头合成；,脂肪酸碳链的延长；,不饱和键的形成。,（1）饱和脂肪酸的从头合成,饱和脂肪酸的从头合成过程是在动物胞质溶胶(cytosol)中进行的，对于植物则在叶绿体和前质体中进行。,合成过程以乙酰CoA作为碳源，合成不超过16碳的饱和脂肪酸。,饱和脂肪酸的从头合成过程可分为：乙酰CoA的穿梭(转运)、乙酰CoA的羧化(丙二酸单酰CoA的形成)和脂肪酸链的合成三个阶段。,乙酰CoA的来源和转运,乙酰CoA是合成脂肪酸的主要原料，它来自丙酮酸氧化脱羧及氨基酸氧化等过程。这些代谢过程都是在线粒体内进行的，而脂肪酸合成发生在线粒体外。,乙酰CoA不能直接穿过线粒体内膜，需要在ATP供能，通过“柠檬酸穿梭”方式转移到线粒体外。,“柠檬酸穿梭”一次，使1分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗2分子ATP，还为机体提供了NADPH以补充合成反应的需要。,植物体中，线粒体内产生的乙酰CoA先脱去CoA以乙酸的形式运出线粒体，在线粒体外由脂酰CoA合成酶催化重新形成乙酰CoA。因此植物体内可能不存在“柠檬酸穿梭”过程。,脂酰CoA的运转(穿膜进入线粒体),因此，大量运动仍是减肥的关键，肉碱仅起辅助作用。,6、脂肪酸-氧化也是脂肪酸的改造过程，人体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。,脂肪酸氧化最终的产物为乙酰CoA、NADH和FADH2。,3、简述三羧酸循环的要点。,因此植物体内可能不存在“柠檬酸穿梭”过程。,1、带酥皮的面包，如酥皮豆沙等带酥皮的点心或零食2、薯条、薯片3、蛋黄派或草莓派4、大部分饼干4、方便面5、泡芙、薄脆饼、油酥饼、麻花6、巧克力7、沙拉酱8、奶油蛋糕、奶油面包9、冰淇淋10、咖啡伴侣或速溶咖啡。,一、名词解释,只有在运动量很大，单位时间内能量消耗较多，脂肪氧化供能“流量”较大时，才有可能出现左旋肉碱合成“相对不足”的情况。,反式脂肪酸和饱和脂肪酸一样，都会提高人体胆固醇含量，特别是低密度脂蛋白胆固醇含量，可增加人体“不良胆固醇”，增加患心血管疾病的风险。,（1）饱和脂肪酸的从头合成,这说明反式脂肪酸比饱和脂肪酸更有害4）诱发妇女患型糖尿病5）造成大脑功能的衰退 研究人员在动物实验以及几百人的跟踪流行病学调查中发现，那些大量摄取反式脂肪酸的人，认知功能的衰退更快，原因是“由于血液中胆固醇增加，不仅加速心脏的动脉硬化，还促使大脑的动脉硬化，因此容易造成大脑功能的衰退”。,RCOCH2CO-SCoA,生成的乙酰CoA通过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放能量，而NADH和FADH2则通过呼吸链传递电子生成ATP。,乙酰CoA不能直接穿过线粒体内膜，需要在ATP供能，通过“柠檬酸穿梭”方式转移到线粒体外。,丙二酸单酰CoA的生成,在脂肪酸的从头合成过程中，参入脂肪酸链的二碳单位的直接供体是丙二酸单酰CoA(malonyl-CoA)。,在乙酰CoA羧化酶(acetyl-CoA carboxylase)的催化下，消耗ATP，乙酰CoA和HCO3-反应形成丙二酸单酰CoA。,（2）合成阶段,以软脂酸（16碳）的合成为例（在细胞液中进行）。催化该合成反应的是一个多酶体系，共有七种蛋白质参与反应，以没有酶活性的脂酰基载体蛋白（ACP）为中心，组成一簇。,原初反应（初始反应）,原初反应,缩合反应,还原反应,脱水反应,还原反应,至此，生成的丁酰-ACP比开始的乙酰-ACP多了两个碳原子；然后丁酰基再从ACP上转移到-酮脂酰合成酶的-SH上，再重复以上的缩合、还原、脱水、还原4步反应，每次重复增加两个碳原子，释放一分子CO,2,，消耗两分子NADPH，经过7次重复后合成软脂酰-ACP，最后经硫脂酶催化脱去ACP生成软脂酸（16碳）。,（3）延长阶段（在线粒体和微粒体中进行）,生物体内有两种不同的酶系可以催化碳链的延长，一是线粒体中的延长酶系，另一个是粗糙内质网中的延长酶系。,线粒体脂肪酸延长酶系,以乙酰CoA为C2供体，不需要酰基载体，由软脂酰CoA与乙酰CoA直接缩合。,内质网脂肪酸延长酶系,用丙二酸单酰CoA作为C2的供体，NADPH作为H的供体，中间过程和脂肪酸合成酶系的催化过程相同。,（4）不饱和脂肪酸的合成,不饱和脂肪酸中的不饱和键由去饱和酶催化形成。人体内含有的不饱和脂肪酸主要有棕榈油酸（16C，一个不饱和键）、油酸（18C，一个不饱和键）、亚油酸（18C，两个不饱和键）、亚麻酸（18C，三个不饱和键）以及花生四烯酸（20C，四个不饱和键）等，前两种单不饱和脂肪酸可由人体自己合成，后三种为多不饱和脂肪酸，必须从食物中摄取，因为哺乳动物体内没有9以上的去饱和酶。,练习作业一,一、名词解释,肽键和肽；结构域；蛋白质的四级结构；,酶的,活性中心；Tm；,双成分酶；,变构效应；Km；,二、问答题,1、简述蛋白质的胶体性质及两性性质。,2、试举例说明蛋白质高级结构与功能的关系。,3、,试比较酶的竞争性抑制与非竞争性抑制作用的特点。,4、蛋白质变性后哪些性质会发生改变？,5、简述Chargaff定则的要点。,一、名词解释,糖异生与糖酵解、生物膜、必需脂肪,酸,二、简述题,1、生物氧化有何特点？以葡萄糖为例，比较体内氧 化和体外氧化,的,异同。,2、简述脂类物质的分类及其生物学功能。,3、简述三羧酸循环的要点。,4、简述磷酸戊糖途径的生理意义。,课外作业,二,练习作业三,一、名词解释,1、氧化磷酸化 2、底物磷酸化 3、能荷,4、呼吸链 5、末端氧化酶,二、简述题,1、何谓高能化合物？ATP在生物体内有那些生理功能？,2、生物氧化有何特点？以葡萄糖为例，比较体内氧 化和体外氧化的异同。,一、名词解释,1、ADPG；2、ACP,3、,P/0,二、简述题,1,、氨基酸脱氨后产生的氨和,-酮酸有哪些主要的去路？,2、什么是乙醛羧酸循环？有何生物学意义？,练习作业四,