急性胰腺炎第八优选.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四篇第十七章急性胰腺炎第八课件,讲授主要内容,概述,病因和发病机制,病理,临床表现,实验室和其他检查,诊断标准,鉴别诊断,治疗,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症,临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点,病变轻重不等，轻症（水肿），重症胰腺炎（出血坏死）,概 述,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流,胆酸,高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌,乙醇 刺激胰腺分泌,十二指肠疾病 蛋白栓形成,Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断,胰酶激活、释放,胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质,缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤,内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠,感染 细菌、病毒、寄生虫,药物,其他、原因不明,胰腺保护机制,酶 少量,胰腺分泌,酶原 大部分均以无活性的形式存在,酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中,胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶,胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活,胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压,Oddi,括约肌，胰管括约肌均可防止返流,发病基础：胰腺分泌过度旺盛,胰液排泄障碍,胰腺血循环紊乱,生理性胰蛋白酶抑制物质,机制：胰腺消化酶激活,胰腺自身消化,发病机制,病 理,急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血,急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,急性重症胰腺炎,临床表现,腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆,囊炎胆石症,部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样,时间：轻症35天，重症时间更长,恶心、呕吐及腹胀,发热：多数低、中度发热，坏死高热,低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血,水电解质及酸碱平衡紊乱,其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病,症,状,一、症状,(一)腹痛,为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛35天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。,(一)腹痛,腹痛的机制主要是：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。,(二)恶心、呕吐及腹胀,多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。,(四)低血压或休克,重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。,有以下表现应当按重症胰腺炎处置：临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；,原因：低血容量、休克和微循环障碍,A级：正常胰腺,胰腺脓肿诊断也有价值,(二)恶心、呕吐及腹胀,腹水征(血性，淀粉酶升高）,胰酶激活、释放,低血压和休克：出血坏死型。,局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿,区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。,淀粉酶、内生肌酐清除率比值：,D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙,体征：腹肌强直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Cullen征；,第四篇第十七章急性胰腺炎第八课件,白细胞计数：中性、核左移,局部并发症:脓肿 23周,四、心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。,CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润,区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。,(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱,多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症(1.5U，持续710天，回顾诊断,生化检查：,血糖，10mmol/L反映胰腺坏死,TBIL、AST、LDH,ALB 示预后不良,低钙血症：2mmol/L,坏死型,高甘油三酯血症（病因，后果）,低氧血症,影像学检查,腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征,胸片：炎症、积血、肺水肿,CT、增强CT,意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值,CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润,增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围,早期识别及预后判断有实用价值,胰腺的正常CT表现,急性坏死性胰腺,炎。CT增强扫描,见胰腺区密度不,均匀，并见高密,度的出血灶和低,密度的坏死区,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,A级：正常胰腺,B级：胰腺肿大,C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织,D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙,E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊,A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050,增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎,Balthazar,及,Ranson,CT诊断标准,B超是直接、非损伤性诊断方法,SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声,假性囊肿无回声，cm，检出率96%,胰腺脓肿诊断也有价值,超声诊断,诊断标准,水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT,重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：,器官衰竭,局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿,临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，,Grey-Turner,征，,Cullen,征，腹水,器官衰竭,休克收缩压177mol/L,胃肠出血500ml24h,DIC,低钙血症,【诊断和鉴别诊断】,区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：,临床症状：,烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；,体征：,腹肌强直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Cullen征；实验室检查：血钙显著下降2mm01Lb2下，血糖11，2mmolL(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔,胆石症和急性胆囊炎,急性肠梗阻,心肌梗死,肾绞痛,阑尾炎,急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：,一、消化性溃疡急性穿孔,有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。,二、胆石症和急性胆囊炎,常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy,征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。,三、急性肠梗阻,腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。,四、心肌梗死,有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。,（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧,（二）减少胰腺外分泌,禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌,抗胆碱药,H,2,受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑）,生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率,此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物,善宁：100g iv,2550g/h维持,施他林：250g iv,250g/h维持,（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白,二、重症胰腺炎治疗,（四）营养支持在SAP治疗中的作用,营养支持包括肠外和肠内营养支持,1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：,（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态,（2）避免对胰腺外分泌的刺激,（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能,2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,肠内营养（EN）,一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡,1、肠内营养剂的类型,自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维,2、给予途径,（1）经鼻胃管和鼻肠管,（2）经胃造瘘和空肠造瘘,目前强调尽早肠内营养,（五）抗生素选择,亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑,（六）改善胰腺的微循环,丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度,右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官,灌注，防止高凝状态的发生,大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用,（七）鼻胆引流（END),内镜下Oddi括约肌切开术（EST）,（八）血液滤过或透析治疗,