创伤性休克的液体复苏.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,创伤失血性休克的液体复苏,浙江大学医学院附属第二医院,赵小纲,定 义,休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起,有效循环血量急剧减少,，导致全身性,微循环功能障碍,，使脏器的血流灌注不足，引起,缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害,，直到细胞死亡为特征的病理综合征。,其主要,特点,是：重要,脏器组织中的微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。,休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必经途径，是濒死的一个,可逆转,阶段。,有效循环血量,有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。,有效循环血量依赖于,足够的血容量,有效的心搏出量,完善的周围血管张力,在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。,不同程度休克的临床表现,轻度,中度,重度,收缩压,脉压,心率,呼吸频率,皮肤,毛细血管再充盈,尿量,意识,正常、,正常,冷、苍白,01,秒,正常、,烦躁,湿、苍灰,13,秒,淡漠,紫色斑纹,3,秒,无尿,极淡漠、昏迷,休克诊断的基本要点,动脉血压下降（收缩压,90mmHg,）。,脉搏快、细弱，直立位的体位性脉搏和血压变化。,口渴，皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周灌注不足及血管收缩的临床表现。,意识改变（烦躁不安或淡漠乃至昏迷）。,少尿（,20ml/h,）,或无尿。,代谢性酸中毒及代偿性过度换气。,休克的治疗目标和原则,目标,：,在休克进入到不可逆转阶段以前遏制疾病过程的发展，帮助人体恢复失去的平衡。,及早的诊断和治疗是抢救成败的关键,原则,：,“上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因”,休克的一般治疗,体位：,抬高双下肢的仰卧位。,温度：,采取适度保暖措施。,给氧：,休克时，因通气,灌流比例失调，肺泡间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血症。此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或半开放面罩给氧，,使氧分压保持在,70mmHg,以上,。给氧浓度一般用,40,，对严重缺氧者，可提高到,60,，给氧流量约,5L,min,。,如果鼻导管给氧不能纠正严重低氧血症，或已发生,ARDS,，,即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的辅助呼吸。,休克的液体治疗,是治疗休克最重要的一个环节,细胞外液的补充：,以含钠晶体溶液为主：,可用平衡盐溶液,(,乳酸林格液,),、等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针头快速静脉输入，速率为,10002000ml/3060min,。,如能在,CVP,监测下输液则较为安全。如,CVP10cmH2O,，,输液应小心，,15cmH2O,即应考虑停止输入。,右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它干扰血小板功能，可引起过敏反应，现已很少使用。,为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低，可输入人白蛋白溶液。,休克的液体治疗,低容量休克液体疗法的第一目标是纠正细胞外液量的不足。,衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺失量的估算，而是依据液体补充的反应。,足够的液体补充一般有如下指征：,收缩压,100mmHg,；,脉压,30mmHg,；,尿量,30ml/h,；,CVP310cmH,2,O,。,急性失血成分输血的选择,失血,60%,，输注新鲜冷冻血浆，补充凝血因子。,扩容既要积极又要平稳，以将收缩压维持在,8090mmHg,左右为宜，急速的血压升高有引起再出血的危险。,纠正酸中毒,是休克治疗中极为重要的一环,临床上最常用,5%,碳酸氢钠，常用剂量：成人首次,125250ml,，,静脉滴注或推注，随后视病情或其他指标给药。,根据,CO,2,CP,按下列公式补充：,所需补碱量（,mmol,/L,）,=,正常,CO,2,CP,（,25mmol,）,患者,CO,2,CP,（,mmol,）,0.3,体重（,kg,）,通常首剂使用计算量的,1/32/3,量，以后在,24,小时内依病情而再行补入。,根据动脉,pH,结果确定用量：如,pH 7.3,补碳酸氢钠,75 ml,、,pH 7.2,补碳酸氢钠,150 ml,。,血管活性药物的应用,拟交感胺,：,多巴胺,、,多巴酚丁胺,、,去甲肾上腺素,、,阿拉明,、,肾上腺素,、异丙肾上腺素,肾上腺能受体阻滞剂：常用药物为酚妥拉明,直接松弛血管平滑肌药物：,常用药物为,硝普钠，最常用于心源性休克，多与多巴胺或多巴酚丁胺合用。,血管活性药物的应用,不同拟交感药物对心血管系统的作用,受体,1,受体,2,受体 多巴胺受体,去甲肾上腺素,+-,阿拉明,+-,肾上腺素,+-,异丙肾上腺素,-+-,多巴胺,+,多巴酚丁胺,+-,血管活性药物的应用,多巴胺,不同剂量的作用不同：,低剂量（,2,5g/kg/min,）：,主要激活多巴胺受体，使肾血管扩张，促使尿钠排出；,中等剂量（,5,10g/kg/min,）：,兴奋,1,受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；,大剂量（,20g/kg/min,）：,主要兴奋,受体，体循环阻力增加，血压升高。,临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从小剂量开始，逐渐增加剂量，使收缩压上升并保持在,90mmHg,以上。若,100mL,液体中多巴胺量已加至,100mg,，,静脉输注速度,1ml/min,，,收缩压仍不能上升至,90mmHg,以上，则需考虑加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。,血管活性药物的应用,受体阻滞剂,可解除强烈的血管收缩，有利于增加组织灌流，防止在达到足够的容量补充前肺水肿的产生。将其与拟交感胺合用，可缓解后者的缩血管作用。但其引起的快速血管扩张可能会迅速降低心脏的充盈压，有加重低血容量的危险。对休克病人，在,使用,受体阻滞剂前一定要确认病人已补足了血液容量，用药过程中要密切监测血压及中心静脉压,。,酚妥拉明首剂可静脉注射,2.5mg,，,无效可再注射,5mg,。,也可将,20mg,溶于,500ml,液中，以,2080,g/min,的速率滴入,。,利尿剂,尿量,4.5L,(minm2),、氧输送,600,mL,(minm2),及氧消耗,170,mL,(minm2),作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而，有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率，发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究认为，复苏早期已达到上述指标的病人，存活率明显上升。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。,复苏终点与预后评估指标,SvO,2,的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。,River,等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。目前，缺乏,SvO,2,在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少,SvO,2,与乳酸、,D0,2,和,pHi,作为复苏终点的比较资料。,复苏终点与预后评估指标,血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸,(4mmol,L),预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于,MAP,和尿量，也优于以,D0,2,、,V0,2,和,CI,。,复苏终点与预后评估指标,以达到血乳酸浓度正常,(2mmol,L),为标准，复苏的第一个,24h,血乳酸浓度恢复正常,(2mmol,L),极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。,复苏终点与预后评估指标,碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为：轻度,(-2,-5mmol,L),，中度,(-5,-15mmol,L),，重度,(PaCO,2,，,P(g,a)CO,2,差别大小与缺血程度有关。,复苏终点与预后评估指标,PgC0,2,正常值,6,5kPa,，,P(g,a)CO,2,正常值,7,30,作为终点，并且达到这一终点的时间,24h,与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确地预测病人的死亡和,MODS,的发生。,复苏终点与预后评估指标,然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现，胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病人的病死率、,MODS,发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著性意义。,复苏终点与预后评估指标,皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。,谢谢大家！,