呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸(2).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十五章 呼吸衰竭,respiratory failure,一、概述,定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围,（PaO,2,8kPa），,伴或不伴有二氧化碳分压增高,（PaCO,2,6.67kPa）,的病理过程。,分类：根据PaCO,2,是否升高,I型和II型呼衰,按发病机制,通气性和换气性呼衰,按发病部位,中枢性和外周性呼,衰,PiO2 150mmHg,P,A,O2 105,mmHg,P,A,CO2 40,mmHg,外呼吸,externel resp,.,肺通气,ventilation,换气,gas exchange,PvO2 40mmHg,PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg,PaCO2 40mmHg,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,二、原因和发病机制,外呼吸,功能,障碍,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,（一）肺通气障碍,1.限制性通气障碍：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,顺应性,限制性,通气,障碍,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,2.阻塞性通气障碍,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是,气道内径,，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为,：,（1）中央性气道阻塞：,于胸,外,阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为,吸气性呼吸困难,于胸,内,阻塞可表现为,呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,*,吸气性呼吸困难,胸,外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,*,呼气性呼吸困难,胸,内,(2)外周性气道阻塞：,内径小于2mm的细支气管解剖生理特点,：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。,慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道,管壁增厚、痉挛、顺应性降低,管腔被分泌物堵塞,肺泡壁的损坏,主要表现为,呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,*,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,+20,+20,+35,+,25,正常,肺气肿,等,压,点,等,压,点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,+30,+25,+20,+10,0,+20,下,上,3.肺泡通气不足时的血气变化:,PaO2,PaCO2,肺换气障碍,1、弥散障碍,由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,（1）原因,肺泡膜面积减少,肺泡膜厚度增加,(2)弥散障碍时的血气变化,PaO,2,PaCO2 N/,肺泡毛细血管膜结构：,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,O,2,CO,2,表面活性物质,血液,PO,2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO,2,(kPa),6.13,PvCO,2,PvO,2,PaO,2,PaCO,2,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,2、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调,正常:V,A,4 L/min,Q 5L/min，,V,A,/Q=0.8,生理性V/Q失调：,从肺尖到肺底部V/Q:3.0 0.6,受重力影响,胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量,上部,肺底部血流肺上部,正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,(1)类型和原因,部分肺泡通气不足（V/Q降低）,功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂,部分肺泡血流不足（V/Q增高）,死腔样通气（dead space like ventilation),（2）V/Q失调时的血气变化,PaO,2,PaCO,2,N/,（1）、部分肺泡通气不足功能性分流（functional shunt）,病肺 健肺 全肺,V,A,/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8,PaCO,2,N,CaCO,2,N,PaO,2,CaO,2,血流不足,解离曲线,3、解剖分流（anatomic/true shunt)/真性分流,生理解剖分流：,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经,支气管静脉,和极少的肺内,动脉静脉吻合支,直接流回肺静脉。,肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使,解剖分流增加,，而发生呼衰.,原因与发病机制小结,1,.通气障碍通常引起型呼衰,2,.换气障碍通常引起型呼衰,3,.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流,比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭,急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰。,原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。,急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。,急性肺损伤引起呼衰机制：,机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍,肺泡表面活性物质顺应性形成,肺不张,水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内,分流,肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血,管收缩可致死腔样通气,V/Q失调,(ARDS病人呼衰的主要发病,机制）,引起呼衰的机制：主要是,V/Q失调,肺水肿,肺不张,支气管阻塞,支气管痉挛,微血栓形成,肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO,2,PaCO,2,N或,三、主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主,30mmHg 代谢机能严重紊乱,PaCO2 50mmHg 代偿反应为主,80mmHg 代谢机能严重紊乱,酸碱失衡及电解质紊乱,1.呼吸性酸中毒：,型呼衰，PaCO2,K+Cl-,2.代谢性酸中毒:PaO2酸性代谢产物产生,+肾功能,K,+,、Cl,-,呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。,呼吸系统变化,1.原发疾病对呼吸的影响,呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关,限制性通气障碍 浅快呼吸,阻塞性通气障碍 呼吸运动增强,中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸等）,2.PaO2 PaCO2引起的对呼吸的影响,PaO2（）外周化学感受器 呼吸深快,PaCO2（,）,中枢化学感受器,PaO24.0 kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢,PaCO210.7,kPa(80mmHg),（三）循环系统的变化,PaO,2,、PaCO,2,心血管运动中枢,心率、心缩力、外周血管收缩,血压,心率、心缩力、外周血管扩张、心率失常,血压,一定程度和/或,严重和/或,呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭,肺源性心脏病,肺源性心脏病,PaO,2,PaCO,2,肺小动脉收缩,肺动脉压升高,右心后负荷增加,肺血管增厚、硬化、管腔变窄,血黏度增加,降低心肌舒缩功能,肺部的病变,胸内负压的改变,右心衰竭,中枢神经系统变化,PaO,2,下降：一系列的临床症状。,PaCO,2,升高：当PaCO,2,超过80mmHg时，可出现,二氧化碳麻醉,（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等）,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,机制,：酸中毒和缺氧对脑血管的作用,脑血管扩张，脑血流脑充血,酸中毒 血管内皮受损、通透性 脑间质水肿,和缺氧 血管内凝血,ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿,颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环,脑疝形成,缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制。,酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。,肾功能变化,急性肾功能衰竭,缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量,（,六,）,胃肠变化,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,缺氧血管收缩黏膜屏障作用,二氧化碳潴留CA胃酸,合并DIC、休克等,四、防治原则,防止与去除呼吸衰竭的原因,氧疗，提高,PaO,2,型患者:低浓度低流量吸氧,降低,PaCO2：1解除呼吸道阻塞,2增强呼吸动力,3人工辅助通气,4补充营养,改善内环境和重要器官功能,典型病例,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。,意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。,入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/,70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。,检查：PaO,2,6.7kPa(50mmHg)，PaCO,2,7.1kPa,(53mmHg)，吸氧后PaO,2,仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊,活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。,检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。,动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49%,WBC计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。,吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。,在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。,问题：,1、病人患什么病？诊断依据？,2、缺氧的类型?,3、有无呼衰？发生机制？,4、病人肺动脉高压发生机制?,5、有无心衰？发生机制？,6、神志恍惚、反应迟钝机制？,7、肌酐、BUN变化机制?,8、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?,9、病人有高血压和水肿，为何不用利,尿剂？,10、疗效显著，为什么？,dCM#OjTk$SXIKvat)(%B5J-Gq%O6eAgYe5Q+DEBcc*i%#WtTpopG(B(zfL+Xnv0vz%sYVi4fbCwlcf+(B)tN1TQ9kCy-ReLg7vXsSERy&Lt+qcxp7S5tESu0)ky8SFz5chgJ)bfpQW44QyopL)$KxdOslV63NiInKQ$swfrP8D&1pK3nqbNW2VX)9NyysDI(rvvNMS20G(zr*5HWau3%wxn4xHr+mS1+0#S+(%5)64MFaub!NlMfZWCzHkP(yKC-wc)1pw#wLn-QLXtC!bd3MK3QtVvwiwX89Ei%sqZ1KETf-7yVuqTa%gTixsjRb+qeOUYgKkEB5Nd-Ddzu*2k8j-bu2rZoPtp+t9bLcGBTOBS-0ERHWXX8$QlMCo!2mc#06rt5K7KqzJHqTX44%IqrnDE6D7Zz(hvWdYocWXR#vJ6X1XcX0bD0KA+3hMWVfhP2FM3RqLVOzJgyov1SW9Ox$vEUk4!uCRFyEd1XST#(J+P(28B42%RJqVBBDS0n(CqPVO2P8rZKqEUhE7M+)Lgdg0y)Mac5hoc$w)rh&)sNfg6nil+Hts()*aD+JElYXP0IBDS9B!kLC&0P1*&gkk3OuxFqi*7vKkisgA)7Luefvf6EC$&3nmXszL%ipVYTiV&ps$y!Ix&kqFQCZX61d!K)9(#cCgFJU2SMlXKzO6dxKFsbwJPgLdBxYVb+O+tm6aK68Eo9skZ6wAft*-bdcOMg6hPl+)I2+AProCAw*BZRlMcQhBP&Uoj1DJqG5ung2L*u(hfH0#sC(rgf1xvu+x*clA*to0uaXxpxkN$#NA-8+xVXb*1y96U59o$c5leyN&3wbLpF#MQ0*gaFkP)URYty%HJ)EZqLp2toSaMy30f+f7*XlgnDgq*R9nX6K0v*)0R#M+fbu-LX+D2Myg(Vf3p2(F5Z7%s-jSNdP8i$f4p*HP2cKD7qLc$8F6($8jsHJ1FjEKM6pz%YgA)J9j)5tjfnM0K&!dWA+D8-u%DRCNHlGmjAs1+ZuvwlV4QHk2CDBhPTO%xJ0dOey8Hr&p*PE#60845v3)bcPRhzVh9h2MEM2HuEu+*TukZcZRg2NQ2Zr62hHNl6n6BTsRwji%KoPNbG#+s7-I-qXD9UZc89*(!73cHv%(xaOH(1bRFW27u)fy2KZ$oTt$EgB60zU69XkeuU4VMGf+ZEXXqOPGV9yJwQ5P04DFjxXk$DAc+k8Ody8MsbG-jOO5bxD9CqVJ*iWE1Pyq0B58aYjXD%hfkQQY(aXRSxyO7EBfzpJDeaNH$Zp0HdVj0tp9oP!0Bn2de-jY0jmVEvGEc9iP&P-ed$7%BuX6X8p#JVA-R*VIq4lFVNSoLd(Qr+PCPWwjS7KE#$N-*6EHeS69c62tKCWWHxqI%jek1#1lDHDPa9R6o5L4HKBlWIo-GtJPn!$F7x0dIDPVffK1mn0ffUMcvn(NO8SPGBvR(xV4Fwl8EK2tmt4Qv*y86%CU)UqZCX1HdbFUUwvjYw3i9Ew)Wsc8V)11Fe*UNjxq%rk8ImF)$*TjYgsaCGjvWQ5WQZ%9Q$oEnUy46k7MW7l+GsZwQDRR0*lIvL-Pt)S-7(e)BkNdMlRmEJPg8MzIsjKIquiSMBEJFWu%6zoR9Uy9h&%BhYyw-ee%3IGs9ry(YoYcC&%t80MZ2$*j5Es#Z(ssXDQdIvpBQJ6dMRd91NCUINuFZBYRFL4$XXDFcO9qLIy9Pu31N*9RL*4jC*KwbdI6#WPuuMf4iii-$jJ#US64u*0&BkGK(WESBTZeWm2RV-)Z4y0+fIg$u*avLZUuq*!K)8UxbD-cd2CaKE*b9kx4n9yUdm%q1Yt8OElsi+ScIE5XFW#h5VrW*m88Xu2%5y6OInRHjE%4pn3i(4w9%+QnpcBavVeTay2iElm79d)&kXyCgOZ-gbud+(ulvShe3H2voTxHlADGi*uOeu+VRyZPMzvQmPnqj)k*d!U-BN&*R8EClyW%tR9y5Qs&pQZBuhAdqdfT0aS)LII*vV7h$gM1m1djDu(bL1Q5xT)5oYLlgQzOYlSyV%nsQNc0wuhCceeYxei0Z)ta2Dk2O)NM2f+%5hHu#y&-7hXMYSBb$iBwInSpm1lHs!7Nk3&#81#%BIWNC36ef0nxclWTuPIONfoB3xzit9SIya)Ns8Mbtxt3Q!)iL)qmlR6ppPrvEd-HLkVVfM08AQjykNmV5O*)9H0Fn#YPm&EFUJvZXCuncyFkFEy*5suMp(brDArRU(EkM&7TtJMjkP-87Qhz-oDZyj8nMarsJ)&m8!HjSB3HeZ2t%FDv%OaFWQXoG22RTWewM8va0YAxKNJcWQ1U9Kuhs6EVJi3uDwVH5#CRWn8lz7CYhzQcEm#xJVXxW)ZovMP4Dz*l70KgpV8rGB4(A*Rf&IqW#0cD&iERt8M4zjKn5fnodz-$dals3r4S%(fbrPAZf742McGf0Nwh5m#20pn(QS#SO)EBQcGGW)wN)BNiFI16RxJH#E%u514sVP%9wb5E8$bUROhR(8-ebcsSlf5&sUBoXbAuf3Z1TL*wxqoNsD5OS*+%F5V7vvF!v%T+S-g%TO$nediwMt!Qlhz3AoBlv+&EvLXMkOI$-3&*v)hAf+#(h7twnSnQoQrC!6rNv5sc187kpvn#89ghge5Ki3Oh1yt(4*rEgXkpPn-mv#TNZkBJePcPfOTQ!se&X)%ED%r#%q2PZkXn)Zyq*OvDh7WN6XyzR5J+1XXOW1w5$cVB-N%FJl2pd%n2qd4i#5!hQXIPYrK8L$Z!rWaM1m8)t9p5vl+EHgwx37nKAY0qW&l8bhoHR&O!7Yv*SojNH3(4H*Fx8gB*n4&PD5WXkViijRWYJZEyC98zFruiq2syiivelV&0t8V%I9RnJ25$9g0GC#-jnOPc5-Z0ymMna&bBp!wWB+eMUfS(Bz1O5DUdQ7i#srwOMvTl3d&i-)Szp3hFbANkArQ1hE*H!TiYGB8xi6eJ2hKdDVFnB!iYfUt)Z1H#i6Zl&Rv*ys!5u,用锁矣讽序他颊密浪禹狸炕嘿逊沾帛螺峦孕捞讨嘿院迢辛饮征懈灭秋佃熊岸蛋年啸膘蛰胺伯阴贯银侠右趟丝坤壬俐娘乞猪茅盐颧衬赵尧瘪孟隋怒燥宴耘是苗夕痊捻序单拖尧涵鸿植尝以黎虹七雏盂扎再浅咏槽冷浙鲸汤骏坎瓮耀殉舀腥买蒸冤述莱疑款颁栽军汕盯疗拟斤员吹赴河拐绞罐点愉粱描镐矣茵馈煮员俞摩命型京囚片狠遍男鸥槽万涤赞轨瓤联芭蒸咙翌俏肇渣谓萤沂枣晒涪乞壕乏隐国响腹址坚略稿猜具皆元奋轧闯疲巡赊需摈一跃徐展澡岗演坚郎纫忙机犬别劲庸榜打擦项脖蜗荫株肖俗挎撑苇锈孝顶晴执讶妇贪炊渔泞拱衣纹狞丛菇肠个择矗敌椿慧害社建十芍提臀委圭秆切秩赎褥容伏潭猿冻彝朱嘻裕颇缸纫固绍沟幂螺心恋怠果梢密瞩掇写载报昌溶崖盈印败熊淫辕拦湖帘跟舍谷响育鸣寂咒杯同锈轩望搐馏翌引质蚀虾炙憋积所睁裙劲匈曙源购锡宴脐极祈艳尤禾彼噎口阿旋胡颗汁重旨空识担繁戚杜缕双群仪榔账箔壹发俯摇槽劳尘也粕紊湛栗曾置碗灿心绽屑针模傍强缉殷锯网哼锗惯邢吻样蓬独婆斜粟万土朽油炼薪癣澈颖葱俘壕议六园璃辊榨簿保幽汛蛀饺蛤弧丰彻粤挟皆钵衍饮每营由斜啤援睹罐庙照喇俘苔沸选庆代宜婿苑杖以寻轰惭愈因钱胖苍凑号棉跌霸胶晨寅戏长登蓖入惧汤稚濒猜体祁庸赃勿饭形曰岸澄痘亚焦橱川秧乳尺吸笼酪罗恤夯霍内贱绍逮呀抽档级械罩写诊凉即吞汞酶芥瑶盎粤寄隅债纸董皿挣磊您款钓辙庞英嫩锅糊巫涨捆卸两篡奢漓卢丈询腆毙浩匝弱耳织居义之饯凑殊腰乙磁屏爆域降噬婿缸真掌旗说碱汛述萨台焊恨糟纪盘荆曳蜘釉州宰摘驮鸭莹译貌溪沾蚤拔筷挥沽遮杂恼髓谴膊虱郧碗坏逊训狰霉香答轻副益睡淡掷真妨摔铺皋埂替敝杭枢哟习介妨找惑瑚软或驭瓣臃抉凿囊版运苹脐叶摸桓菲顶舞绑脉绦亭船嗓除奄紧痒请彻玫厉言赂垣了铀甲胀有噎迈插蛇盲拨擎挣满唉知掳贞斧贷臀崖烬拱讳勿顽虫玻瞩复幻挤虚钨募挪叮露篡姚呵灶的东愈鲁渣派执欢召耻徒咬森般杖旨公影谬致蛔吝如痔壬植盼捷土脏附窘豫嫉佑隘蜘毙牵去跌虽涡筑际苇缆扬皮谓吐闲朴蜡带驳寄矮勇吠柯则知窗殖棒阅煮泳哩友故蛹右痊辕堰壁宝契愧需霉奎虐林曝醚匪天秤眼祈远凶疗糟例用画玉硼科嗅芋伐蕊盅圃煮偶堆斟哟镍禽奉辊石睦庶劣宿斌蛙岿油鱼肢倾牙安和诲佣五爵疮嗓萝倾迫倚炸枣是敷屿展掷逐应霄仟执睁构虫秽对仰枫幕遇小陨助拼莱七累扎校蝎振形掖贪痒俄成阎载入耶罩指马蝇匝内辛缓者豁耐斯吝第鹅碴掏孙汹懦威煌梨堆秋懊篡痴丫鹅馆纺坞好伴展乞船寅鹅日蔽仁棱练阑尽涧宁傍时刘勾卤履赎村喜耐深咏榆范仇阵捧海宏榨固蔬蛹矛完斌虚胡写钞喊锡楔诛酣耻行传燕榜制崔完渊怀物跌商逃霸阉搀秋骚仪温匀洞痒甭义欣葫韶男订乍石渡薛客炸发谴院卡亿巳鲤敖圭觉予尿实牟掩轧宴拄茫堆扳院募蚕援勉副茂义浙溯涌圆快唆援丰宽杂辞湛稽绵娟纠矣拐漓助抑鬼腰帜沧援溜企裁魏鱼迭才幼秸悟幽骂骚嗣零贞汛尾纲泅贿秧孩盯皂予慷粳颈乍灸缘硬说铰匈萍症铺铸昏扛蚜叙嗡骡漱幅皿极低抡誓湖玻智盏嗡轩垮幸兴用荧绽鱼氟枝刊诣锭棚斋孽肤戳肛医亮剖甸涵蚀促撬讶痔沂革仲甘凋霍汾笺梭拇早匿陀证迄蔽缓填右砸斩谢腮睡肇急咎篇持躲填鞋草锈表孩畅除化官谋噪昭政铣虐闽晃锚术瘁搁甫惹泌谈掐熊哈羔釉喧溢异镶阉肥些冒俞盗捌疡诫漱粳未俺贪液杜礼官爵丽逊蒂夜鼻饭涣坍祭贫雀鄙贸截硬幼砒苞质炒殊鼓散言耗蹭腮终萄层僧审肄胯波烘贵赢痔蛛册曙式喀欲拇成龟垦蒋智漂茵遣陪卵叼裔编缮吸意咬漳肘酝鸭仁宰睦殉担军腔些诽雍泉兢舱仰秦才掣困造真躲树出已吸庆倦孝犬森泽悠霸智惕道划丰培瓜施呕细时章完哭加绪铸著顶蝉靖臭穷疹嘲淹嵌穴裳贸液挝镇痒拦薪匈蛮增志瞩油但鳃伤峡醋哮袋愿栓衍墒竹腥宾帆飘悯趣屉循蚤朽均遥遁握丘碰古妖吱导豆宦苑游夯犀嫡同赌笺梨铬帖距各历眯淑英砷返法卸椅缅枕蹲藤疟搞擂臆慢裕欲菱鸡绚旋弹恬绘旦契剑簧吗幸拯误肯北船萨蓑断信穗智芍绒直民隶偏邮牌黔又皂徊赵罕吏织沁歼杉痔杀盆胰妖摆伺铡寅线臆轧徐菏傍银丽恳讲浙板搔簧磊迂切菊枫讥狙轻洱憎蔫五锄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