慢性肺源性心脏病-(Chronic-Cor-Pulmonale)讲解.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,慢性肺源性心脏病,（,Chronic Cor Pulmonale,）,西京医院呼吸内科,史皆然,肺心病,本课要求,了解肺心病的概念,熟悉肺心病的发病机理,掌握肺心病的临床表现,掌握肺心病的诊断,掌握肺心病急性加重期的治疗原则,肺心病,概 念,慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是,指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起,的肺循环阻力增高而导致肺动脉高压，进,而引起右心室肥厚、扩大，甚或右心衰竭,的一类,心脏病。,肺心病,病 因,慢性支气管疾病,肺纤维化和肉芽肿,肺血管疾病,胸廓运动障碍性疾病,肺心病,病因,慢性支气管疾病,慢性支气管炎,支气管哮喘,支气管扩张,肺心病,病因,肺纤维化和肉芽肿,重症肺结核,尘肺,弥漫性肺间质纤维化,放射性肺纤维化,嗜酸性肉芽肿,肺心病,病因,肺血管疾病,原因不明的肺动脉高压,结节性多动脉炎,多发性肺小动脉栓塞,肺心病,病因,胸廓运动障碍性疾病,严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,类风湿性关节炎,胸膜广泛粘连,严重胸廓或脊椎畸形,神经肌肉疾患,肺心病,发病机理,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增高,解剖学因素,功能性因素,血容量增多和血液粘稠度增加,心脏病变和心功能不全,肺心病,发病机理,肺血管阻力增高,解剖学因素,炎症 肺气肿,肺小动脉肺泡内压肺泡壁的破坏,管壁增厚 ,压迫肺泡毛细血管毛细血管网毁损,管腔狭窄,闭塞,毛细血管床,肺循环阻力,肺心病,发病机理,肺血管阻力增高,功能性因素,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒 肺血管收缩、痉挛 肺血管阻力,肺动脉高压,肺心病,发病机理,血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧高碳酸血症,继发性红细胞增多症 交感神经兴奋,肾小动脉收缩,血液的粘稠度 ,血容量 心排血量 肾血流,水、钠潴留,血流阻力,肺血流量,肺动脉高压,肺心病,发病机理,心脏病变和心功能不全,肺循环阻力 急性呼吸道、肺感染,右心室肥厚 右心负荷,右心失代偿,右心排血量,右室收缩终期残余血量,舒张末压,右心室扩大和右心功能衰竭,肺心病,病理,改变,肺血管病变,心脏病变,肺心病,病理,改变,肺血管病变,弹力型肺动脉无显著改变,肌型肺动脉有内膜增厚，中膜平滑肌肥厚，外膜胶,原纤维增厚,肺细小动脉改变更显著，有管壁增厚，管腔狭窄,内,弹力膜分裂成数层或断裂,肺心病,病理,改变,心脏病变,左、右心室发生肌性增厚，尤其右室肥厚、扩张更,为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维,化，部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。,有的心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空,架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有,ST-,T,改变，但,无梗塞图形。,肺心病,病理生理,呼吸功能变化,通气障碍,阻塞性通气功能障碍,限制性通气功能障碍,气体交换障碍,动一静脉分流,弥散功能障碍,血流动力学变化,肺心病,病理,改变,通气障碍,阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍,肺泡过度膨胀破裂 肺或胸廓扩张受限制,肺活量,残气容积和肺总量 肺活量,吸入气体中的氧浓度 肺泡通气量,肺泡氧分压,肺心病,病理,改变,气体交换障碍,通气,/,血流比例失调：,由于肺小动脉发生管壁增厚，管腔变小，闭塞，导,致肺毛细血管总面积大为缩减，生理死腔因而增大；,由于严重肺气肿，细支气管阻塞，甚或小叶性肺不,张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，若病变,区肺血流正常，即可发生动一静脉分流，导致低氧血症。,弥散功能障碍：,由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都,可使肺泡总面积减少，肺泡,-,毛细,血管膜增厚，造成弥,散功能障碍，导致缺氧,。,肺心病,病理,改变,血流动力学变化,肺毛细血管数量和总面积大为,缺氧和呼吸性酸中毒使肺小动脉痉挛收缩,血流阻力,肺动脉高压,肺心病,临床表现,症状及体征,肺、心功能代偿期,肺、心功能失代偿期（急性加重期）,呼吸衰竭,心力衰竭,肺心病,临床表现,肺、心功能代偿期,此期主要为原发病慢阻肺的表现。,症状,有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动,时耐力下降、活动后感心悸。,体征,以肺气肿体征为主，包括,:,视诊,:,桶状胸,触诊,:,呼吸运动减弱、语颤减弱,叩诊,:,肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失,.,听诊,:,呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺,动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或,剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉,怒张,但静脉压无明显增高。,肺心病,临床表现,肺、心功能失代偿期,呼吸衰竭,呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺,氧和二氧化碳潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、,头痛等，当,Pa0,2,低于,5,33kPa,（,40mmHg,）,时，可出现明显,紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤，表现为谵妄、抽搐、甚,至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状，当,PaCO,2,超过,8kPa,（,60mmHg,）,或急剧上升时，症状就较明显。最初出现头痛、,头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。,肺心病,临床表现,肺、心功能失代偿期,心力衰竭,以右心衰竭为主,。,症状,有心悸，心率增快。呼吸困难和紫绀进一步加重，,上腹胀痛、食欲不振，少尿。,体征,有颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝颈静脉回流,阳性，可出现腹水，下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第,4,、,5,肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。,可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，少数患者可,出,现急性肺水肿或全心衰竭。,肺心病,临床表现,实验室及其它检查,血液检查,X,线检查,心电图检查,心电向量图检查,超声心动图检查,血气分析,肺心病,临床表现,血液检查,红细胞计数和血红蛋白常增高,红细胞压积正常或偏高,全血粘度和血浆粘度常增加,红细胞电泳时间延长,合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加,部分患者可有肝、肾功能异常，如谷丙转氨酶和尿素氮,或肌酐增高,随病情不同阶段和酸碱平衡变化电解,质可出现异常,如,:,高,钾、低钾、低氯、低钠,、低钙、低镁等变化,。,肺心病,临床表现,X,线检查,除肺、胸基础疾病及急性感染特征外，主要有肺动,脉高压和右心室增大的征象。如,:,右肺下动脉干扩张，横径,15mm,；,或右肺下动脉横径,与气管横径比值,1.07,；或经动态观察较原肺下动脉,干增宽,2mm,以上。,肺动脉段中度凸出或其高度,3mm,。,中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。,肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位）或,“,锥高,”,7mm,。,右心室增大（结合不同体位判断）。,肺心病,临床表现,心电图检查,主要表现为右心室肥大的改变，如电轴右,偏，额面平均电轴,90,重度顺钟向转位，,R,V1,S,V5,1.05mV,及肺型,P,波。也可见右束支,传导阻滞及低电,压。,V1,、,V2,甚至,V3,可出现,QS,波。,肺心病,临床表现,血气分析,出现呼吸衰竭时,PaO,2,8.0kPa,（,60mmHg,）,PaCO,2,6.67kPa,（,50mmHg),pH,值正常、降低或升高,肺心病,并发症,肺性脑病,心律失常,上消化道出血,休克,肾功能不全,弥散性血管内凝血,（,DIC,）,多器官衰竭,(MOF),肺心病,并发症,肺性脑病,是指慢性肺、胸疾患伴有呼吸功能衰竭，出,现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经症,候的一个综合征。主要临床表现有嗜睡或躁动，,精神错乱，意识混浊，昏迷或抽搐等精神神经症,状，肺性脑病为肺心,病多见的并发症，也是肺心,病死亡的主要原因。,肺心病,并发症,心律失常,多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速,也可有心房扑动及心房颤动,少数病例由于急性心肌缺氧严重，可出现心,房颤动乃至心跳骤停,洋地黄,中毒与低钾血症也可诱发心律失常,肺心病,并发症,上消化道出血,为肺心病的严重并发症，由于缺氧和二氧,化碳潴留使消化道粘膜充血、糜烂或有应激性,溃疡，引起呕血或便血。严重病例出血量很大，,有生命危险，部分病例在缺氧和二氧化碳潴留,纠正后，出血可得到迅速控制。,肺心病,并发症,休 克,是肺心病严重并发症及致死原因之一，,发生休克的原因有：,感染性休克,由于严重的呼吸道感染，细菌,毒素所致的微循环障碍引起；,心原性休克,由于严重的心力衰竭、心律失,常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；,失血性休克,由于加重的上消道出血所,致血,容量不足引起。,肺心病,并发症,弥散性血管内凝血（,DIC,）,是严重的并发症，可发生广泛地自发性出血。,肺心病患者发生,DIC,的原因是,:,缺氧、酸中毒、细菌毒素所致的毛细血管内皮,受损和组织损伤；,循环障碍所致的血流缓慢淤滞及红细胞增多所,致血,液粘滞性增加等因素，促使凝血加强而引,起,。,肺心病,并发症,多器官衰竭,(MOF),肺心病急性加重期在呼吸衰竭、心力衰竭的,基础上，并发脑、肝、肾功能衰竭，消化道出血，,弥散性血管内凝血等多个器官损害时，称为多器,官衰竭（,multiple organ failure,，,MOF,），,MOF,死亡率极高，如有四个器官损害时死亡率达,100%,。,肺心病,诊 断,慢性肺源性心脏病是慢性支气管炎、肺气肿、其他,肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、,右心室增大或右心功能不全。应根据,:,基础疾病,慢性肺胸疾病或肺血管病变等基础疾病,主,要根据病史、体征、心电图、,X,线、超声心动图、并可,参考放射性核素、肺功能或其它检查判定。,右心功能不全的表现,:,颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝,颈回流征阳性、下肢浮肿和静脉压增高等。,肺动脉高压、右心室增大的诊断标准,。,肺心病,诊断,体 征,除基础疾病所具有的体征外,还有剑突下出,现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二音亢进，三尖,瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。,肺心病,诊断,X,线诊断标准,右肺下动脉干扩张，横径,15mm,；,或右肺下动脉横径,与气管横径比值,1.07,；或经动态观察较原肺下动脉,干增宽,2mm,以上。,肺动脉段中度凸出或其高度,3mm,。,中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。,肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位）或,“,锥高,”,7mm,。,右心室增大（结合不同体位判断）。,具有上述五项中的一项可以诊断。,肺心病,诊断,心电图诊断标准,主要条件,额面平均电轴,+90,。,V1,的,R,S1,。,重度顺钟向转位（,V5,的,R,S1,）。,R,V1,+S,V5,1.05mV,。,aVR,导联的,R,S,或,R,Q1,。,V1,V5,呈,QS,、,Qr,、,qr,（,需除外心肌梗塞）。,肺型,P,波（,P,波电压,0.22mV,；,或电压,0,2mV,呈尖峰型，结合,P,电轴,80,；或当低电压时,P,波电压,1,2R,，,呈尖峰型，,结合,P,电轴,+80,）。,次要条件,肢导联低电压,右束支传导阻滞（不完全性或完全性）。,具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。,肺心病,诊断,超声心动图诊断标准,主要条件,右心室流出道内径,30mm,。,右心室内径,20mm,。,右心室前壁的厚度,5.0mm,，,或有前壁搏动幅度增强者。,左右心室内径比值,2,。,右肺动脉内径,18mm,，,或肺动脉干,20mm,右心室流出道左心房内径比值,1.4,。,肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（,a,波低平或,2mm,有收缩中关闭,征等）。,参考条件,室间隔厚度,12mm,搏幅,5mm,或呈矛盾运动征象者。,右心房增大，,25mm,（,剑突下区）。,三尖瓣前叶曲线,DE,、,EF,速度增快,E,峰呈高尖型,或有,AC,间期延长者。,二尖瓣前叶曲线幅度低，,CE,18mm,，,CD,段上升缓慢、延长，呈水平位或,有,EF,下降速度减慢，,90mm/Sec,。,凡有胸肺疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必,具有一项主要条件）均可诊断肺心病。,肺心病,诊断,心电向量图诊断标准,右心室增大,轻度右心室增大,a,横面,QRS,环呈狭长形，逆钟向运行，自左前转向后方，,其,S/R,1,或,X,轴右左向量比值,0.58,或,S,向量角,-110,；,b,横面,QRS,环呈,逆钟向运行，其右后占总面积,20,以上，或额面,QRS,环呈顺钟向运行，其,右下或右上占总面积,20,以上。以上两点具有一点并结合额面平均电轴,+70,即可诊断。,中度右心室增大,a,横面,QRS,环呈逆钟向运行，其向前加右后占总面积,70,以上；,b,横面,QRS,环呈,“,8,”,字形，其主体及终末部均向右后。以上两点具一,点即可诊断。,重度右心室增大 横面,QRS,环呈顺钟向运行向前向后，,T,环向右后。,右心房增大,P,环振幅,0.2mV,P,波向量环角度,+75,可符合诊断。,可疑肺心病诊断条件,横面,QRS,环呈肺气肿图形,(,其环体向后,最大,QRS,向量,沿,270,轴向后,环体幅度减低或变窄,),其额面平均电轴,+70,或肺气肿图,形在右后面积占总面积,15,以上。,肺心病,鉴别诊断,风湿性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）,扩张型心肌病,慢性缩窄性心包炎,肺心病,鉴别诊断,风湿性心脏病,肺心病患者心脏扩大时，可伴有三尖瓣相对关闭不,全而出现明显的吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部，,加上右心室肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣,膜病相棍淆。其鉴别可根据：,风湿性心脏病发病年龄较轻；,常有风湿性关节炎和心肌炎的病史；,二尖瓣区有明显的杂音；,X,线检查除心室肥厚外，有明显的左心房扩大；,心电图有,“,二尖瓣型,P,波,”,；,超声心动图有反映二尖瓣狭窄的,“,城垛样,”,改变的图形,可与,肺心病相区别。,肺心病,鉴别诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病,肺心病与冠心病均多见于老年患者，且均可发生心,脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者在心电图上,I,、,avL,或胸导联出现,QS,波，类似陈旧性心肌梗塞，易与冠心,病相混淆。其鉴别在于：,冠心病患者多有典型心绞痛或有心肌梗塞的病史，,常与高血压、高脂血症并存，,体格检查、,X,线及心电图检查呈左心肥厚为主的征象，,肺心病患者心电图上类似陈旧性心肌梗塞的改变多见,急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转可很,快消失。,但肺心病可伴发冠心病，应通过病史、体检和有关,心、肺功能检查以明,确何者为主。,肺心病,鉴别诊断,扩张型心肌病,肺心病心脏扩大，伴右心衰竭，与本病有,根似之处。但扩张型心肌病有：,多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及,肺气肿体征，,X,线检查无突出的肺动脉高压征象，,心电图无明显的顺钟向转位，电,轴右偏，而,以心肌劳损多见等。,肺心病,鉴别诊断,慢性缩窄性心包炎,肺心病患者发生颈静脉怒张、肝肿大等右,心衰竭临床表现时，尚须与慢性缩窄性心包炎,相鉴别。缩窄性心包炎见于：,结核、化脓性感染或外伤等；,心脏体征有心音减低，心包叩击音；,X,线检,查心影大小正常，心缘平直，有时可见,心包钙化。,肺心病,治 疗,急性加重期的治疗,控制呼吸道感染,改善通气、纠正缺氧,控制心力衰竭,控制心律失常,缓解期的治疗,并发症的处理,肺心病,治疗,控制呼吸道感染,呼吸道感染是肺心病发生呼吸衰竭和心力衰竭的常,见诱因，故应积极用药予以控制。慢阻肺肺部感染常见,致病菌多为肺炎链球菌、嗜血流感杆菌、肺炎杆菌、绿,脓杆菌、金黄色葡萄球菌及大肠杆菌等。治疗主张联合,用药或用抗菌谱范围广的抗生素。最好根据痰培养与药,物敏感试验选用针对性强的抗菌药物。较为常用,者有青,霉素类与氨基糖甙类抗生素。,肺心病,治疗,改善通气、纠正缺氧,保持呼吸道通畅,是改善通气功能的重要措施。包括,:,应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂缓解支气管痉挛；,用祛痰药物、雾化吸入等方法清除痰液以解除呼吸道阻塞，,改善通气；,必要时，需进行气管插管切开、使用呼吸机辅助呼吸促进,通气，纠正呼吸,衰竭。,氧疗,肺心病患者的氧疗应采用低浓度（,25,30,）、低,流量（,l,1.5,升分）给氧。通气不足伴有明显缺氧和二氧,化碳潴留，应用氧疗的同时，可考虑应用呼吸兴奋剂,。,肺心病,治疗,控制心力衰竭,积极控制感染，改善呼吸功能后，一般心功能常能改善，尿量,增多，浮肿消退，肝肿大可缩小或恢复正常，无需特殊治疗。但较,重的患者或经治疗无,效者则需选用,利尿剂和强心剂。,利尿剂,宜选用作用缓和的制剂，小剂量、短疗程，用药期间注意,血气和电解质的变化。使用排钾利,尿剂时注意适当补充钾及氯离子。,强心剂,肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性,很低，疗效较差，且易发生心律失常，,故应掌握好应用指征。,血管扩张剂的应用,血管扩张剂如酚妥拉明（苄胺唑啉）是,a-,肾上,腺素能受体阻滞剂，有缓解支气管平滑肌痉挛、降低气道阻力的作,用,；,能改善通气功能，降低,PaCO,2,，,提高,PaO,2,；,扩张肺小动脉，降低,右心室舒张末期压,；,使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻,心脏前、后负荷,；,降低氧耗量,；,增加心肌收缩力,。,对部分顽固心衰,者可能起到降低肺动脉压，改善心力衰竭的良好作,用。,肺心病,治疗,控制心律失常,一般房性异位心律，随着病情好转，多可迅速消失，,室上性心动过速、心房扑动或心房颤动可诱发或加重心,力衰竭，经治疗感染，纠正缺氧等仍不消失时，未经洋,地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小剂量西地兰或,地高辛治疗。对频发室性早搏、室性心动过速者，可选,用利多卡因、双异丙吡胺、胺碘酮等药物。洋地黄中,毒,所致的心律失常，则按洋地黄中毒处理。,肺心病,治疗,缓解期的治疗,防治原发病及急性呼吸道感染，,促进肺、心功能恢复，,防止或减少、减轻急性发作，,延缓病情,进一步发展,，,中西医结合的综合措施。,肺心病,治疗,并发症的处理,酸碱平衡失调和电解质紊乱,消化道出血,休克,弥散性血管内凝血,治疗参见有关章节,肺心病,护理评估,病史及治疗经过：,病情及一般状况：,身体评估：体格检查,化验检查：血液、影像、病原,肺心病,护理,护理诊断,气体交换受损,清理呼吸道无效,活动耐力下降,营养失调,体液过多,焦虑,失眠,潜在并发症,肺心病,护理,实施依据,环境调整,避免诱因,合理氧疗,饮食护理,病情观察,防止病菌传播,促进有效排痰,用药护理,肺心病,护理,深呼吸和有效咳嗽,湿化和物化疗法,胸部叩击和震荡,体位引流,机械吸痰,其他护理诊断,营养失调,周围组织灌注改变,皮肤完整性受损,潜在并发症,肺心病,护理,健康指导,指导病人和家属了解疾病,避免诱发因素,家庭氧疗,营养支持,体育锻炼和呼吸肌锻炼,预防,肺心病,护理,