心功能不全(病生).ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第八节 心功能不全,教学内容,掌握：,心功能不全的概念、机体的代偿,熟悉：,心功能不全的分类、发生机制，,临床表现的病理生理学基础,了解：,心功能不全的原因,在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。,心功能不全的概念,心力衰竭的概念,是指心功能不全的失代偿阶段,一、心功能不全的病因与诱因,病 因,主要通过,心肌舒缩功能障碍,或,心脏负荷过重,两个始动环节。,（一）心肌舒缩功能障碍,心肌病变,心肌梗死、心肌炎、心肌病,心肌能量,代谢障碍,冠状动脉粥样硬化、严重的维生素,B1,缺乏,（二）心脏,负荷过度,2,、压力负荷,心室收缩时承受的负荷，又称为,后负荷,1,、容量负荷,心室收缩前承受的负荷，又称为,前负荷,容量,负荷,过度,左心室：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全,右心室：室间隔缺损、三尖瓣或主动脉瓣关闭不全,舒张末期,容积,压力,负荷,过度,左心室：高血压、主,A,及其瓣膜狭窄,右心室：肺,A,高压、肺动脉瓣狭窄,射血阻力,二、诱因,(Predisposing factors),感染：,最常见，,尤其是呼吸道,水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱,心律失常,妊娠与分娩,加重心肌损伤,和,减少心肌供氧,一、按发生部位,左心衰竭,、,右心衰竭,和,全心衰竭,心力衰竭的分类,按部位,血流动力学特征,1.,左心衰竭,左心室排血减少，,肺循环淤血,2.,右心衰竭,右心室排血减少，,体循环淤血,3.,全心衰竭,心排血量减少，,以体循环淤血为主,1,、收缩性心衰,(systolic heart failure),心肌收缩功能障碍而致泵血量减少,2,、舒张性心衰,(diastolic heart failure),心室松弛性和顺应性减低，左室舒张和充盈能力减弱。,二、按心肌舒缩功能障碍,1,、低排出量性心力衰竭,(low-output heart failure),2,、高排出量性心力衰竭,(high-output heart failure),三、按心输出量的高低,一、神经,-,体液调节机制激活,交感神经系统激活,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活,心功能不全时机体代偿,二、心脏本身的代偿反应,包括,心率加快,、,心肌收缩力增强,和,心室重塑,。,心率加快,(increased heart rate),动脉血压主动脉弓和颈动脉窦压力感受器,右心房和腔静脉淤血容量感受器,缺氧主动脉体和颈动脉体化学感受器,交感神经兴奋心率,心肌收缩力增强,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7,m,收缩力,肌节初长,Frank-Starling,定律,（,1,）心脏紧张源性扩张,心肌收缩力和搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比。心肌受损或负荷过度激活神经,-,体液调节机制，引起容量血管收缩，增加回心血量，致使心室舒张末期容积增大，心肌纤维初长度增加和心搏出量增多。,2,心肌收缩性增强,心肌收缩性,不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性。,主要受神经,-,体液因素的调节。,（三）心室重塑,心室重塑,(ventricular remodeling),心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。,1,、,心肌肥大,（,myocardial,hytertrophy,）,细胞水平上指心肌细胞体积增大、组织水平表现心室重量增加,分 类,机 制,向心性肥大,压力,负荷作用下,收缩期,室壁张力增加，肌节,并联性,增生，心肌纤维增粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大,离心性肥大,容量,负荷作用下,舒张期,室壁张力增加，肌节,串联性,增生，心肌纤维增长，室壁厚度不明显，心腔明显扩张,心肌肥大的分类与机制,心肌细胞表型改变,由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。,表现为静止状态的胎儿期基因被激活，同工型蛋白之间的转换。,三、心脏以外的代偿,增加血容量,血容量增加的机制：,交感神经兴奋,醛固酮激素释放增多,抗利尿激素释放增多,抑制钠水重吸收的激素减少,血流重新分布,红细胞增多,组织利用氧的能力增加,心脏的代偿,心外的代偿,心率加快,增加血容量,紧张源性扩张,血流重新分布,收缩性增强,红细胞增多,心肌肥大,细胞利用氧增加,总 结,心功能不全时机体的代偿,一、正常心肌舒缩的基础,收缩蛋白,主要由粗肌丝（,肌球蛋白,）、细肌丝（,肌动蛋白,）组成。,三 心力衰竭的发生机制,调节蛋白,主要由,向肌球蛋白,和,肌钙蛋白,组成,心肌的兴奋,-,收缩耦联,Ca,2+,为重要调节物质，,ATP,提供能量,A,：,ATP,与肌球蛋白结合,B,：胞浆,Ca,2+,与肌钙蛋白结合，暴露肌动,蛋白上肌球蛋白的作用点。,ATP,C,：向肌球蛋白移位，肌球蛋白头部与肌动蛋白分子结合，肌球蛋白上的,ATP,分解供能,D,：肌球蛋白收缩回至起始位置，牵引它的其余部分，致肌丝滑行,（一）心肌收缩能力降低,心 肌,能量代谢障碍,收缩相关的,蛋白改变,兴奋,-,收缩,耦联障碍,心肌坏死或凋亡,心肌结构紊乱,心室扩张,能量生成减少,储能磷酸肌酸减少,能量利用减少,肌浆网钙摄取和释放减少,钙内流减少,肌钙蛋白与钙结合障碍,心肌收缩功能降低的机制,心肌舒张功能障碍的机制,（二）心肌舒张能力降低,肌球,-,肌动蛋白,复合体解离障碍,Ca,2+,复,位延迟,心室舒张,势能减少,钙泵活性降低,ATP,供应减少,钙与肌钙蛋白的亲和力增加,心肌肥大、收缩性减弱,冠脉灌流减少,室壁增厚,间质纤维化,炎症、水肿,心室顺,应性降低,（三）,心脏各部舒缩活动不协调,引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血等，特别是心肌梗死。,临床,以心排出量不足、肺循环或体循环淤血为特征，表现相应的症候群。,四、心功能不全时临床表现的,病理生理学基础,一、心输出量减少,临床表现为,低排出量综合征,，又称前向衰竭,（,forward failure,）,心脏指数,(cardiac index,CI),：单位体表面积的每分心输出量。,是心排出量经单位体表面积标准化后的,心脏泵血,功能指标，横向可比性较好。,心脏泵血功能降低,1,、心排出量减少及心脏指数降低,射血分数,(ejection fraction,EF),：,每搏输出量占心室舒张末容积的百分比。是评价,心室射血效率,的指标。,2,、射血分数降低,肺毛细血管楔压（,PCWP,）,是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。,可以反映左室功能状态。,3,、心室充盈受损,中心静脉压（,CVP,）,是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。,心悸,(palpitation),：患者自觉心中悸动，甚至不能自主的一种症状。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。,是心力衰竭患者,最早的和最明显,的症状。,4,、心率增快,急性心衰,：,Bp,明显下降，甚至发生神经源性休克。,慢性心衰,：,Bp,可维持在正常范围,器官血流量重新分配,1,、动脉血压的变化,2,、血液重新分配,二、静脉淤血,慢性心力衰竭常以钠水潴留、血容量增多、,静脉淤血,及组织水肿为突出表现。,静脉淤血亦称,后向衰竭,，可分为,体循环淤血,和,肺循环淤血,。,当,CVP16 cmH,2,O,时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,体循环淤血,1,、静脉淤血和静脉压升高,颈静脉怒张,：正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下,2/3,以内。若取,3045,的半卧位时静脉充盈度超过正常水平。,肝颈静脉返流征,：平静呼吸状态下持续按压腹部（,30,60s,），颈静脉充盈明显且持续,-,阳性。,2,、水肿,3,、肝肿大及肝功能损害,4,、胃肠功能改变,表现为皮下水肿、腹水、下肢水肿等,表现为肝肿大、压痛，心源性肝硬变、酶水平升高及黄疸。,见于左心衰竭。,肺循环淤血,1,、劳力性呼吸困难,劳力性呼吸困难,(,dyspnea,on exertion),：体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。,发生机制：,回心血量增多，加重肺淤血；,心率加快，舒张期缩短；,机体活动时需氧量增加。,2,、端坐呼吸,端坐呼吸,(,orthopnea,),：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。,发生机制：,减轻肺淤血；,膈肌下移，增大胸腔容积；,减少下肢水肿液的吸收。,3,、夜间阵发性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,(paroxysmal nocturnal,dyspnea,),：夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在做起咳嗽和喘气后逐渐缓解，又称,心源性哮喘,。,发生机制：,肺淤血加重；入睡后迷走神经兴奋性升高，气道阻力增大；入睡后神经反射敏感性降低。,劳力性呼吸困难,端作呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,疲乏,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,右心衰竭,心输出量减少,左心衰竭,体循环淤血,肺淤血,器官灌注减少,静脉压升高,肺顺应性降低,颈静脉怒张,水肿、腹水,食欲不振,肝功能损害,少尿,皮肤苍白,晕厥,疲乏,劳力性呼困,端坐呼吸,夜间阵发性,急性肺水肿,心力衰竭临床表现的病理生理学基础,一、防治原发病及消除诱因,五、心功能不全防治的,病理生理学基础,二、强心、扩血管、利尿、吸氧,