创伤性凝血病的诊治.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,创伤性凝血病的认知和防治,Coagulopthy of Trauma,病例介绍,青年男性，因“晕厥,1,次”来我院急诊抢救室就诊,既往史：否认,体格检查：无异常发现,入院诊断：晕厥待查,病例介绍,实验室检查：,血常规正常、血生化正常，,凝血全套：,APTT 40 s,，,PT 15 s,纤维蛋白原,69,，,D-dimer 40,辅助检查：,心电图（,-,）；头颅,CT,：皮下血肿,病例介绍,入院诊断：晕厥待查？,凝血功能紊乱待查？,肺栓塞？主动脉夹层？,肺动脉主动脉增强,CT,：未见明显的血管病变,创伤性凝血病,的概念,是指严重创伤或大手术下，机体出现的以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，其发病机制具有多源性。其中包括出血、全身炎症反应综合征（,SIRS,）、诱发血管内皮损伤、导致凝血因子的大量消耗，丢失以及纤溶的激活，容量复苏对凝血因子的稀释、低体温和代谢性酸中毒导致凝血因子活性下降等。,创伤性凝血病病死率,巴格达,243,名战伤的患者，入院时,INR 1.5,需要输,10,单位的少浆血，病死率,30,伊拉克,734,名战伤患者，入院时,INR,正常，数学,0-4,单位不等，病死率仅为,0.6,即使,ISS,评分相等，有创伤性凝血病的患者死亡率增高,2-3,倍,创伤性凝血病病死率,如果创伤患者具备了以下因素,高,ISS,评分,低血压,酸中毒,低体温,则创伤性凝血病发病率,100,，死亡率,56,创伤性凝血病的认识,2006,年发起,Eductional,initiative on critical bleeding in,trauma,EICBT,）的国际行动，以提高创伤救治人员对,创伤后凝血病,的认识和救治水平,长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍,事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约,25%,创伤患者入院初已发生凝血病。,ISS45,的患者,60%,在,1,小时内发生,创伤性凝血病启动因素,是一组多元性的凝血障碍,大多数发生在休克的患者,启动因素,组织低灌注组织因子大量释放，引发蛋白,C-,凝血酶调节蛋白系统的过度活化，而不是凝血因子的消耗,K Brohi,，,2007,创伤性凝血病发病机制,广泛渗血、,出血、休克,一组多元性凝血障碍,凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、,血小板减少、,严重创伤,（组织损伤）纤维蛋白原浓度下降,代谢性酸中毒,大出血 低体温,全身炎症反应（,SIRS,）,纤溶的激活,以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡的主要原因。,严重创伤死亡三联征,酸中毒,低体温 凝血功能障碍,三者作用，一旦形成“,恶性循环,”“,黑三角,”也叫“,致命三联征,”，。很难打破，导致高死亡率。,严重创伤中是可以预见和治疗的。,创伤性凝血病的危险因子,1.,损伤的严重程度（）,2.,血小板的快速耗损,3.,大量失血,-,休克,-,1/2,纤维蛋白原,1/3,血小板丢失,损伤严重但没有休克者大多未表现有凝血病。,组织低灌注时，内皮细胞释放,血栓调节蛋白,增多，,抗凝活性增强。,4.,血液稀释,5.,低体温,6.,酸中毒,7,.,脓毒症活动性出血纠正了，但是纠正过程中出现了脓毒症,8.,过度的纤维蛋白溶解,严重创伤（组织损伤）,组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素,由严重创伤本身引起,创伤后即刻发生，,在输液复苏之前；,约,25%,创伤患者，,入院当初已经发生凝血病；,创伤严重程度评分（,ISS,）,45,，,60%,可再,1,小时内发生。,创伤越严重，发生凝血病的时间越短,。,严重创伤（组织损伤）,严重组织损伤,消耗性凝血病；过度纤维蛋白溶解,SIRS,特殊组织损伤,脑损伤 凝血病发生的独立而显著的危险因素,多发性长骨骨折,严重创伤（组织损伤）,创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的,型胶原和,TF,暴露，激活凝血进程。,受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。,在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。,凝血因子消耗,创伤性凝血病的重要因素,1.,严重创伤,早期凝血系统的激活,使凝血因子消耗,。,2.,创伤早期机体产生少量凝血酶，激活蛋白,C,，活化蛋白,C,，抑制,V,因子和,VIII,因子形成，这样过程可通过无数内皮小裂口呈级联式放大。,凝血因子的生成减少,。,3.,休克,也参与了凝血因子消耗的过程。循环减慢延长了凝血酶在循环中的持续时间，使凝血因子进一步消耗。,休克,诱发创伤性凝血病的,驱动因素,损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。,组织低灌注时，,组织内皮细胞损伤,内皮细胞释放,血栓调节蛋白,增多，导致,机体抗凝活性增强。,血液稀释效应,大量血液丢失,组织间隙液进入血管腔,大量输入晶体液,大量输库存血,血液稀释,低体温,原因：,大量出血 氧输送下降 热量产生下降,环境因素 手术暴露 躯体暴露 热量丢失,冷液输注 快速静脉输注,血流动力学紊乱,抑制凝血瀑布反应，加重凝血病,影响免疫反应,抑制血小板的激活和聚集,32,以下的低温时，明显地,降低凝血因子的活性,。,酸中毒,休克期低灌注延长,多次输血,心肌功能减退 加重酸中毒 加重凝血病,血管收缩药物,PH,颅脑和脊髓损伤、缺血性心脏病、伤后时间过长者,心输出量 正常或稍高；恰当的组织灌注,允许性,Hb,7-8g(6g,活动性出血时,),2,、治疗创伤性凝血病,补足凝血因子和血小板 凝血因子,VII(,诺其,),3,、纠正酸中毒,纠正低体温,损伤控制性复苏,焦点：,致命性“三联征”,创伤性凝血病的早期存在,目标：,控制由凝血病引起的失血,多用血制品 晶体液限量,纠正酸中毒 防止低体温,凝血配方：,the clotting cocktail,15U,红细胞,12U,血浆（新鲜或者普通）,2U,血小板,the,clotting cocktail,10U,冷沉淀,-university of south,california,可加用,90g/kg,rFa,rFVIIa,促进凝血酶爆发性生成的强效药物，可以有效控制创伤性凝血病引起的失血，减少血制品的消耗量,有并发血栓栓塞的潜在风险,价格昂贵,最佳用药时间有待验证,rFVIIa,-,用药方案和时机,可参照以下准则：,24,小时内已经输入,810U PRBC,继续出血,正在应用,外科方法止血 纠正酸中毒 保温,实验室检查：纤维蛋白原,APTT PT INR D-,Dimer,aPTT,60set INR2,外科医生认为,不可能凭借外科方法止血,若不纠正凝血障碍 出血将导致死亡,USC Medical Center,rFVIIa,-,用药方案,纤维蛋白原,1.5,血小板,5,万（,凝血底物一定要充分,）,体温,36,pH,值,7.3,pH,值 从,7.4,降至,7.0,rFVIIa,活性下降,90%,pH,值,7.2,即使应用,rFVIIa,难以制止出血,Take Your Home Passage,严重创伤,-,出血性休克,-,创伤性凝血病,损伤性控制复苏，限制晶体液入量,损伤控制性手术,及时补充血制品，从急诊开始,-,即刻,最初,24,小时内 需用,10,40U,血液制品,