浅论骨梗死080225.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,郑炜权,20080225,概念、病因和发病机制：,骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，指发生于骨干和干骺端的骨性坏死，好发于四肢长骨，呈,多发性,和,对称性,改变，多见于股骨下段、胫骨上段和肱骨上端，病变常一侧较重，另一侧相对较轻,多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：,机械性血管中断,血栓形成和栓塞,血管壁的损伤或受压,静脉闭塞（如,CHANDLER,病）,其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等,因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死,骨梗死病理分为,细胞性坏死阶段,和,骨修复阶段,骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡,(612h),，,以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡,(1248h),，,最后是骨髓脂肪细胞坏死,(25d),骨髓脂肪细胞坏死,为骨梗死末期的改变,骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成,血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。,骨梗死在演变的过程中有,3,个基本病理改变，即：,死骨块,、,吸收带,(,充血、水肿带,),、,新生骨带,，是骨梗死,X,线、,CT,、,MRI,等影像学诊断的基础,长骨骨梗死,MRI,表现,杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其,MRI,的表现如下：,急性期：病变中心,T1WI,呈与正常骨髓等或略高信号，,T2WI,呈高信号，边缘呈长,T1,、长,T2,信号,亚急性期：病变中心,T1WI,呈与正常骨髓相似或略低信号，,T2WI,呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长,T1,、长,T2,信号,慢性期：,T1WI,和,T2WI,均呈低信号,X,线平片和,CT,表现,急性期,X,线平片和,CT,仅出现骨质疏松或没有任何发现,亚急性期骨梗死,X,线平片和,CT,主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变,慢性期骨梗死,X,线平片和,CT,表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化,MITCHELL,根据病灶内信号改变，将骨梗死分为,4,型：,脂肪信号型：,T1WI,为高信号，,T2W,为中等信号,血液信号型：,T1WI,、,T2WI,均为高信号,水样信号型：,T1WI,为低信号、,T2WI,为高信号,纤维信号型：,T1WI,、,T2WI,均为低信号,该分型反映了骨梗死内可能出现的异常信号及其病理演变过程，但并没有较明确的分期,地图板块样病变,被认为是骨梗死的典型,MR,表现，而,双边征,被认为是骨梗死较特异性的,MRI,表现,所谓,双边征,是指梗死区边缘在脂肪预饱和,T2WI,序列上表现为,内高外低,两条并行迂曲的信号带，对应于,T1WI,为一条低信号带。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果,不典型,MR,表现,孙西河等报道可出现以下不典型表现：,小灶性不规则长,T1,、短,T2,信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化,小灶性不规则长,T1,、长,T2,信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短,T2,信号,关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短,T2,信号，中心多呈长,T1,、长,T2,不均匀信号,弥漫小斑点状短,T1,信号，主要说明病变骨髓内脂类成分含量增加并聚集成团,骨髓水肿样改变：非创伤性骨髓水肿可能是骨梗死的早期改变,鉴别诊断,急性骨髓炎,与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻,急性骨髓炎,MRI,主要表现为骨髓腔局限性的长,T1,、长,T2,信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显,早期骨梗死周围软组织肿胀不明显，呈典型的地图板块样改变,增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化,慢性骨髓炎,：在,X,线平片和,CT,上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成，这些征象在骨梗死不会出现,恶性骨肿瘤,:,骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征象时，则易区分,单纯性骨髓水肿,：在,MRI,上为片状长,T1,、长,T2,信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失,