第六章 发热.ppt.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击以编辑,母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,发热,讲述内容,概述,病因和发病机制,发热的时相及热代谢特点,代谢和功能的改变,防治的病理生理基础,概述,概念：,发热是指由于,致热原,的作用使,调定点上移,引起,调节性,体温升高（超过0.5,0,C）。,调定点学说,过热,体温升高,发热,生理性,病理性,过热和发热的比较,过热 发热,无致热原,有致热原,病因,调定点无变化或损伤,效应器障碍,调定点上移,发病,机制,体温可很高，甚至致命,体温可较高，有热限,效应,物理降温,对抗致热原,防治,原则,体温升高,发热,发热激活物 机体 激活产内生致热源细胞 内生致热源（,EP,）,作用于体温调节中枢,中枢发热介质的释放,调定点上移,体温,病因与发病机制,三个基本环节：,发热激活物,体温调节中枢,调定点的升高,产热,散热,外致热原,发热激活物,（,EP,诱导物）,体内产物,一，信息传递,（一）,外致热原：,G,+,菌：,1,细菌,G,_,菌：脂多糖,(LPS),）,分枝杆菌：结核杆菌,2,病毒：,3 真菌：,4 螺旋体：,疟原虫：,体内产物,：1 抗原抗体复合物,2 类固醇,3.,尿酸盐结晶、硅酸盐结晶,（二,）,内生致热原（,EP）,（一）定义：,由发热激活物激活产,EP,细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。,内生致热原的种类：,1 白细胞介素-1（,IL-1）,.,肿瘤坏死因子（,TNF）,3,干扰素：（,IFN）：,白细胞介素-6（,IL-6）：,白介素,2,（,IL-2,）,其他 如：,MIP-1,、,IL-8,、,1 巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞,2 肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞,3 其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞,内生致热原的来源：,（二）致热信号传入中枢的途径,1 通过血脑屏障转运入脑：,在,BBB,有,IL-1,、,IL-6,、,TNF,的可饱和转运机制；,2 通过终板血管器,OVLT,作用于体温调节中枢：,OVLT,位于视上隐窝上方，紧靠,POAH,，是,BBB,的薄弱部位，存在有孔,cap,，,对大分子物质有较大的通透性；,EP,被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合 产生发热介质,POAH,发热,EP,M,M,POAH,神经元,POAH,神经元,视神经交叉,第三脑室,视上隐窝,OVLT,区,毛细血管,通过终板血管器,OVLT,作用于体温调节中枢,3迷走神经传递信号：,切断膈下迷走神经后静脉注射,LPS,不再引起发热；,肝迷走神经节旁神经上有,IL-1,受体。,、,中枢调节,POAH,“,调定点,”,上移,体温调节中枢,神经元,：温敏,冷敏,结构,：高级,次级,下丘脑视前区(,POAH),中脑 延髓 脊髓,机制,：正调节,负调节,EP,POAH,脑腹中隔区(,VSA,),中枢发热介质,调定点,内生致冷原,中枢发热介质（正调节介质）,前列腺素,E,2,(,PGE,2,),中枢,Na,+,/,Ca,2+,比值,环磷酸腺苷,(,cAMP,),促皮质激素释放激素,(,CRH,),一氧化氮,内生致冷原（负调介质）,精氨酸加压素,黑素细胞刺激素,温敏,神经元,冷敏,神经元,“,调定点,”,热敏神经放电,频率,冷敏神经放电,频率,中枢发热介质（正调节介质）,调定点上移,体温升高,“,调定点,”,的上移是：,热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37,C,升至39,C,），,而冷敏神经元被兴奋。,热敏神经放电,频率,冷敏神经放电,频率,内生致冷原（负调介质）,调定点下移,体温下降,EP,POAH,脑腹中隔区(,VSA,),中枢发热介质,热敏神经原,冷敏神经原,内生致冷原,调定点,“调定点”,上移后，调节功能依然正常，,只不过在高水平（比如在39,C),下进行调节。,三、效应器的作用使体温升高,“,调定点,”,上移,交感神经,皮肤血管收缩,散热,产热,体温升高,骨骼肌紧张、寒战,运动神经,棕色脂肪,提高代谢率（肝脏）,行为,小结,来自体内外的发热激活物 产,EP,细胞产生,EP,EP,经血液循环到达颅内，,POAH，OVLT,附近,引起发热介质的释放 作用于相应的神经元,调定点上移 调整产热与散热 调节体温至与调定点相适应的水平,体温上升期,高温持续期,体温下降期,发热的时相,典型的发热过程,体温上升期,皮肤苍白、四肢冷厥,“,鸡皮,”,恶寒,寒战,高峰期,自觉酷热,皮肤干燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张,热代谢特点,产热,散热,产热,=,散热，高水平调节,产热,散热,交感神经兴奋，皮肤血管收缩,交感神经兴奋，竖毛肌收缩,皮肤温度,，兴奋皮肤冷觉感受器,骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,中心体温,上移的,“,调定点,”,“,冷反应,”,冲动停止，血管扩张,“,调定点,”,回复至正常，中,心体温,“,调定点,”,，散热反应。,发热时机能代谢的变化,物质代谢变化,分解代谢增强！,1.糖：糖原分解、糖酵解加强；,2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦；,3.蛋白：氮负平衡,4.水盐及维生素:消耗,发热时机能代谢的变化,1.心血管系统：,心率,血压,循环衰竭,主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响,2,CNS：,轻度发热：头疼、头晕；,高热：烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷,热惊厥:,与遗传，缺氧，发育有关,3.免疫系统:,抗感染能力,对肿瘤,急性期反应,4.消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢；,5.呼吸：加深加快,发热的生物学意义,利与弊,