第一节萎缩变性.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第六章 组织细胞损伤与代偿修复,1,、损伤：萎缩、变性、,坏死,2,、修复：再生、,创伤愈合,骨折的愈合,第一节 萎缩,一、概念,在致病因素的作用下，发育成熟的器官出现体积缩小和机能减退的变化称为萎缩。,与发育不良的区别：,二、萎缩的类型与原因,（一）生理性萎缩：与年龄有关,（二）病理性萎缩：由致病因素引起,1,、全身萎缩：营养不良；严重的消耗性疾病。,2,、局部萎缩：局部发生血液循环障碍和物质代谢障碍所致。,（,1,）神经性萎缩：神经损伤所致。鸡的马立克氏病,（,2,）压迫性萎缩：器官组织受压所致。,（,3,）废用性萎缩：器官组织长期运动障碍所致。,（,4,）缺血性萎缩,（,5,）激素性萎缩,（,6,）猪传染性萎缩性鼻炎,三、病理变化及影响,（一）病理变化,眼观：萎缩的器官体积变小，重量变轻，色泽变深，质地变硬，被膜皱缩或增厚，切面内陷边缘变薄，间质增生。有腔器官萎缩时则腔大壁薄。,镜检：实质细胞体积缩小，胞浆浓染，核深染，细胞数量减少，间质发生结缔组织或脂肪增,生，细胞核呈现密集现象。,（,二）影响,轻则功能障碍，消除病因后萎缩的细胞 可恢复原状；重则可导致不可逆的细胞坏死。,恶 病 质,脑 萎 缩,脑 萎 缩,正常肾脏,萎缩肾脏,第二节 变性,在致病因素的作用下，由于组织内物质代谢障碍而发生物理、化学性质的改变，在细胞或间质内出现异常物质或正常物质明显增多的变化,。,一、颗粒变性（浊肿）,（一）概念：在变性细胞的胞浆内出现细微的蛋白质颗粒，细胞吸水肿胀。,常发器官：心、肝、肾,（,二）原因、机理,1,、原因：发热、缺氧、中毒、急性感染。,2,、机理：,1),致病因子使细胞膜受损，钠泵功能障碍，细胞内,Na,+,不能被泵出细胞外致使细胞内,Cl,-,、,Na,+,浓度升高，细胞内渗透压升高，细胞吸水肿胀。,2,）致病因子破坏细胞内线粒体氧化酶系统，使细胞内物质代谢障碍，酸性产物在细胞内蓄积，线粒体肿胀、碎裂，胞浆内出现粗细不等的颗粒。,3,）细胞膜受损，血浆蛋白进入细胞内，使细胞肿胀，细胞内出现小颗粒。,（,三）病理变化,眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡，表面失去光泽呈混浊状，似煮肉样外观，边缘钝圆，质地脆弱，切面外翻，结构模糊。,镜检：细胞肿大，胞浆内有数量不等的微细颗粒。,（,四）影响及结局,影响：发生颗粒变性的器官，其生理机能降低。,结局：为一种可恢复性病变。病因消除后，可恢复正常；若病因持续存在，则可发展为脂肪变性或坏死。,三、脂肪变性,正常情况下，肝脏中脂肪的存在方式：,微小脂滴,脂蛋白,肝,脂肪代谢过程：门静脉吸收脂肪酸，碳水化合物合成脂肪酸 小部分被肝细胞作为能量利用，,大部分形成不同类型的脂蛋白 输入血液；或运入脂库中贮存；或供其它组织利用。,三、脂肪变性,（一）概念：在变性细胞的胞浆内，出现大小不一的脂肪滴。,（二）原因与机理,1,、脂蛋白合成障碍,合成脂蛋白的原料缺乏（磷脂、胆碱、蛋氨酸）；化学毒物中毒（酒精、四氯化碳、真菌毒素,2,、中性脂肪合成过多,饥饿状态；糖尿病；食物中脂肪过多,-,大量脂肪酸进入肝脏,-,3,、脂肪酸的氧化或酯化过程障碍,缺氧，线粒体损伤（缺氧、中毒感染）,镜下：变性细胞的胞浆内出现大小不一的空泡,。,肝脂肪变性,肝脂肪变性,肝脂肪变性,肝脂肪变性（切面）,2,、心脂肪变性：虎斑心。,眼观：心肌呈灰黄色，混浊，心室扩张，质地松软脆弱，在心内膜或心外膜可见灰黄色条纹或斑点，与正常红色的心肌交错排列，呈虎皮状花纹。,镜检：脂肪滴呈串珠状排列于心肌纤维之间，其横纹不清。,虎,斑,心,3,、肾脏脂肪变性,肾脏稍肿大，呈淡黄色，质脆，切面皮质与髓质界线清楚，皮质增宽可见灰黄色条纹。,（四）影响与结局,病因消除后，变性的细胞可恢复正常，严重的脂肪变性可引起坏死。,心肌脂肪浸润,