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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,六 放射治疗,6.1,放射治疗的概述,6.2,放射治疗的种类,6.3,放射治疗的作用,6.4,放射杀伤癌细胞的机制,6.5,放射治疗的临床应用,6.7,放射反应,6.8,放射防护的基本原则,6.9,放疗的缺点,6.1,放射治疗的概述,肿瘤放射治疗是利用放射线如放射性同位素产生的,、,、,射线和各类,x,射线治疗机或加速器产生的,x,射线、电子线、质子束及其它粒子束等治疗恶性肿瘤的一种方法。,目前放射治疗是恶性肿瘤重要的局部治疗方法。大约,70%,的癌症病人在治疗癌症的过程中需要用放射治疗,约有,40%,的癌症可以用放疗根治。放射治疗在肿瘤治疗中的作用和地位日益突出。,动态式弧形放射线治疗设备,,360,度全方位的放射线射出角度,可將不规则形狀或躲在器官或组织后面的癌細胞逐一杀死,一举将癌症治疗由放射治疗提升到放射手术的层次。,6.2,放射治疗的种类,放射治疗主要有两种形式:体外和体内。,6.2.1,体外照射,体外照射技术是,治疗时,放疗机将,高能射线或粒子,来瞄准癌肿照射。,6.2.2,体内照射,体内照射治疗技术把高强度的微形放射源送入人体腔内或配合手术插入肿瘤组织内,进行近距离照射,从而有效地杀伤肿瘤组织。,放射性粒子植入治疗肿瘤,是指在,B,超或,CT,引导下,可精确地将放射性粒子均匀地置入肿瘤周围,通过放射性粒子持续释放射线来达到最大限度地杀伤肿瘤细胞的作用。,6.3,放射治疗的作用,所有细胞(癌细胞和正常细胞)都要生长和分裂。但是癌细胞的生长和分裂比正常细胞都要快。,放射疗法采用特殊设备产生的高剂量射线照射癌变的肿瘤,杀死或破坏癌细胞,抑制它们的生长、繁殖和扩散。虽然一些正常细胞也会受到破坏,但是大多数都会恢复。,6.4,放射杀伤癌细胞的机制,放疗之所以能发挥抗癌作用,是因为放射线承载着一种特殊能量,称为辐射。当一个细胞吸收任何形式的辐射线后,射线都可能直接与细胞内的结构发生作用,直接或间接地损伤细胞,DNA,。,6.4.1,放射机制,直接损伤 主要由射线直接作用于有机分子而产生自由基引起,DNA,分子出现断裂、交叉。,间接损伤 主要由射线对人体组织内水发生电离,产生自由基,这些自由基再和生物大分子发生作用,导致不可逆损伤。两种效应有同等的重要性,放射线首先破坏细胞中,DNA,。会造成细胞坏死或编程性死亡。,放射线还会破坏细胞膜,促进细胞死亡。,大多数射线都是先电离,DNA,使其产生自由基,然后再对细胞产生作用,而不是直接对分子产生作用。,自由基产生后可能会回到正常状态,对,DNA,无破坏作用;也可能与其它分子结合,产生破坏作用。,6.4.2,肿瘤吸收剂量,放疗的作用就是通过射线与癌细胞间能量的传递,引起癌细胞结构和细胞活性的改变,甚至杀死癌细胞。,因此人们关心肿瘤组织内能量吸收的多少,即肿瘤的吸收剂量,这与疗效有关。,6.4.2,肿瘤吸收剂量,射线的性质用射线的质和量来描述:,a,、射线的质:表示射线穿透物质的能力,称射线的硬度,用能量表示,如,eV,、,MeV,;,b,、射线的量:表示放射线的强度,用居里或贝柯勒尔,(,Bq,),表示。定义 放射性元素每秒有一个原子发生衰变时,其放射性活度即为,1,贝可。,吸收剂量单位过去用拉德,(,rad,),,现用戈瑞,(,Gy,),表示。后者是吸收剂量的,SI,单位的专名。每千克受照射物质吸收,1J,电离辐射的能量,则吸收剂量为,1Gy,,即,1Gy=1J/kg,。,立体定向放射外科使用多束放射线聚焦于肿瘤部位的一个很小区域来杀死肿瘤细胞的一种放射治疗。单束射线的能量并不是特别强,但许多束射线汇集的部位,(,脑部肿瘤所在区域,),则可以受到大剂量射线的照射而杀死肿瘤细胞。,6.4.3,肿瘤细胞的变化,放疗过程中,肿瘤细胞群,(,瘤体,),内会发生一系列的复杂变化,有的癌细胞死亡了,被消灭了;有的仅仅是受到损伤,日后还会死灰复燃,卷土重来。,6.4.3.1,放射损伤的修复,6.4.3.2,氧和再氧合作用,6.4.3.3,细胞周期的再分布,6.3.3.4,细胞再增生,6.4.3.1,放射损伤的修复,1,、亚致死性损伤(,SLD,):可修复,2,、潜在致死性损伤(,PLD,):环境,合适可修复,3,、致死性损伤(,LD,):不可修复,6.4.3.2,氧效应和再氧合作用,氧在辐射,产生自由基,的过程中扮演重要角色,细胞含氧状态对放疗杀伤作用有很大影响。放疗对乏氧细胞杀伤力就减弱,对氧合细胞杀伤力明显增强。,肿瘤组织常有供血不足及乏氧细胞比率高的问题,部分癌细胞可逃避放射损伤。放疗中,也有原来乏氧的细胞可能获得再氧合的机会,从而对放疗的敏感性增加。,6.4.3.3,细胞周期的再分布,癌细胞群的细胞常处于不同的细胞增殖周期中,对射线敏感也不一致。,细胞周期,G,1,S,G,2,M,G,0,最敏感的是,M,期细胞,,,G2,期细胞对射线的敏感性接近,M,期,,S,期细胞,对射线敏感性最差。,放疗的敏感细胞被清除;引起癌细胞群中细胞周期的变动,(,再分布,),。,6.3.3.4,细胞再增生,放疗后细胞分裂将加快,肿瘤组织生长也比较快。考虑细胞有再增生作用,放疗需要延长疗程,增加总照射量,才能达到更满意的治疗效果。,6.5,放射治疗的临床应用,6.5.1,根治性放疗,6.5.3,辅助性放疗,6.5.2,姑息性放疗,6.5.4,肿瘤急症放疗,6.6,放射敏感性及其影响因素,组织对一定量射线的反应程度,称为,放射敏感性,,不同组织器官以及各种肿瘤组织在受到照射后出现变化的反应程度各不相同。,放射敏感性与肿瘤细胞的,增殖周期,和病理分级有关,即增殖活跃的细胞比不增殖的细胞敏感,细胞分化程度越高放射敏感性越低,反之愈高。,肿瘤细胞的,氧含量,直接影响放射敏感性。,肿瘤的放射敏感性,1,、放射高度肿瘤(照射,20,40GY,,肿瘤即消失):淋巴类肿瘤、精原细胞瘤、肾母细胞瘤等,2,、放射中度敏感肿瘤(照射,60,65GY,肿瘤即消失):大多数鳞癌、脑瘤、乳腺癌等,3,、放射低度敏感肿瘤(照射,70GY,以上肿瘤才消失):如大多数腺癌,6.7,放射反应,6.7.1,全身反应,6.7.2,血象反应,6.7.3,皮肤反应,6.7.4,粘膜反应,6.7.5,放射性肺炎和肺纤维变,6.7.6,放射性脊髓炎,6.7.1,全身反应,表现为虚弱、乏力、头晕、头痛、厌食,个别有恶心、呕吐等。,6.7.2,血象反应,骨髓和淋巴组织高度敏感,最明显是白细胞,其次是淋巴细胞和血小板,红细胞不敏感,6.7.3,皮肤反应,皮肤对射线的耐受量与所用放射源、照射面积和部位有关。皮肤反应分为三度:,(,1,),度反应:红斑、有烧灼和刺痒感,继续照射时皮肤由鲜红渐变为暗红色,以后有脱屑,称干反应。,(,2,),度反应:高度充血,水肿、水泡形成,有渗出液、糜烂,称湿反应。,(,3,),度反应:溃疡形成或坏死,侵犯至真皮,造成放射性损伤,难以愈合。,6.7.4,粘膜反应,(,1,)口腔炎:口腔粘膜照射后可出现水肿、充血、溃疡、疼痛、唾液分泌减少、口干,以至出现假膜。,(,2,)食管炎:食管照射后可出现粘膜充血、水肿及炎症,使食管梗阻加重,造成下咽困难、疼痛、粘液增多。,(,3,)直肠炎:全腹或盆腔照射时,可出现粘膜溃疡、腹胀、腹痛、腹泻等,甚至坏死组织脱落,引起大出血和肠穿孔。,(,4,)膀胱炎:膀胱照射后可引起毛细管扩张而出现尿频、尿急、血尿等膀胱炎症状,放疗后期膀胱缩小。,6.7.5,放射性肺炎和肺纤维变,胸部照射后可发生,放射性肺炎,。轻者无症状,急性放射性肺炎伴有高热、胸痛、咳嗽、气急等。需立即吸氧,静滴氢化可的松和抗生素。上呼吸道感染是其诱因,应注意保暖,预防感冒。放疗后期可出现进行性肺纤维变,表现为气短、干咳,需对症处理。,6.7.6,放射性脊髓炎,脊髓受较大剂量照射后会出现脊髓损伤,多发生于放疗后数月至数年内,开始表现为渐进性、上行性感觉减退,行走或持重乏力,低头时如触电感,逐渐发展为四肢运动障碍,反射亢进、痉挛,以至瘫痪。,6.8,放射防护的基本原则,6.8.1,减少受照剂量,6.8.2,缩短受照时间,6.8.4,增加防护屏蔽,6.8.3,增加辐射距离,“当心电离辐射”标志,6.9,放疗的缺点,放疗不能减轻化疗的毒性作用,病人常常因骨髓抑制血相低而无法继续治疗。在做胸部肿瘤放疗时,化疗后的病人放射性肺炎或肺纤维变、放射性心包炎的发生明显增多,有时不得不减少放疗剂量,增加了放疗的难度。,所以综合治疗时,放疗的剂量受到很大限制,对不敏感的肿瘤难以提高剂量,效果就差。化疗后对身体免疫力影响也较大,身体情况也受到很大损伤,使放疗时无法用较大的治疗野。所以,综合治疗时应尽量选择对所放疗脏器毒性小的化疗药物。,谢谢!,
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