糖尿病急性并发症的诊断与治疗文档【共52张PPT】.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病急性并发症的诊断与治疗文档,糖尿病急性并发症的类型,中国2型糖尿病防治指南(年版,征求意见稿),分秒必争！,糖尿病,酮症酸中毒,(,DKA,),高血糖,高渗综合征,(,HHS,),糖尿病,乳酸性酸中毒,糖尿病急性并发症的流行病学,CDC统计1988年到 年由于DKA住院的DM患者：,增长率达57%1，其增长率超过新诊断糖尿病增长率,T1DM导致DKA占2/3，男女比例相当2,2.Kitabchi AE.Diabetes Care.;32(7):1335-43.,3.陈雪峰.中国循证医学杂志,;7:525-528.,DKA的年龄分布,2,国内,华西医院1996至2005年住院,DM,患者急性并发症,3,：,平均发生率16.8，总体呈逐年上升趋势,病因中，DKA最常见，为70.4，HHS占12.2，乳酸性酸中毒仅为2.2（其余,15.2%,为低血糖）,共同特征,1,急性糖代谢紊乱和昏迷,2,起病急，病情重,3,与其它疾病同时存在，病情复杂,4,极易误诊或漏诊,死亡率高,DKA和HHS的死亡率及原因,Kitabchi AE.Diabetes Care.;32(7):1335-43.,1型糖尿病儿童更倾向发生DKA合并HHS,首都儿科研究所从1995年1月至 年12月1065例新诊断的糖尿病患儿中筛选DKA和HHS，结果显示：,Cao BY.J Clin Pediatr,30(12):1105-1109,糖尿病酮症酸中毒（,DKA）,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒,DKA,是常见的一种糖尿病急性并发症,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1388,糖尿病酮症酸中毒的诱因,新诊断1型糖尿病,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见,不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足,饮食失调,应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等,并发或合并严重疾病,，如心肌梗塞,无诱因,病例,-回忆,病人经过积极抢救神智恢复，清醒后医生详细询问了病史,病人已经患糖尿病,6,年，由于担心学校知道病情后会使其失去上学的资格，所以一直未通知学校，只是在自行注射胰岛素控制血糖，但是治疗很不规律，也不去医院就诊。,此次发病前返校办理一些离校手续，路途劳累，患有感冒不想进食，所以未注射胰岛素。,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰岛素不足,(,相对或绝对,),升,糖激素增加,胰升糖素,肾上腺素,皮质醇等,血糖升高 FFA增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,DKA,临床表现,DKA,高血糖的病理生理,高血糖原因,胰岛素缺乏,升血糖激素分泌增多,脱水等,高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍,由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒,周围循环衰竭：皮肤弹性差、脱水、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少,高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍,若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗,诊断：病史+临床表现+实验室检查,原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与,第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。,急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒,糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系,中国2型糖尿病防治指南(年版,征求意见稿),严重脱水，出现眼球凹陷等体征,推荐1型糖尿病患者采用基础加餐时胰岛素方案,70/55mmHg，R.,极易误诊或漏诊,死亡率高,Diabetes Care.,DKA,高酮血症的病理生理,原因：,胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与,脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量FFA堆积，进而通过肝脏,氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和,-羟丁酸增多,产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒,此时为代偿可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味,DKA,酸碱平衡失代偿的病理生理,1,酸中毒：,酸性代谢产物的堆积,、,碳酸氢根的大量丢失,、,急性肾功能衰竭等,2,脱水,：,渗透性利尿,、,酸性代谢产物的排出,、,水的摄入量不足等,3,电解质紊乱,利尿、脱水,以低钾为主,血磷也可降低,糖尿病酮症酸中毒的分级,轻度,仅有酮症而无酸中毒,中度,有酮症及轻、中度酸中毒,重度,有酮症酸中毒伴有昏迷者,按程度可分为三级,DKA的,临床表现,失水：烦渴、多饮、多尿、乏力,酸中毒胃肠道表现：食欲减退、恶心（nausea）、呕吐(vomiting)、腹痛,（特别是儿童）,酸中毒呼吸系统表现：呼吸深快（Hyperventilation）、烂苹果味,中枢神经功能障碍：头痛、嗜睡（Lethargy）、烦躁、昏迷,（10%）,周围循环衰竭：皮肤弹性差、脱水、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少,病例,急诊科值班医生接诊病人后,：,生命体征：,BP,.,70,/55mmHg，R,.,40次/分，P,.,130次/分,T,.,发育正常、体质消瘦。,球结膜轻度水肿，口唇极度干燥。,病例,面色潮红，呼吸困难，右肺散在湿罗音。,心率,130,次,/,分，律不齐，一分钟可闻及,4,个早搏。,腹壁皮肤上有多个细小针孔大小瘢痕，腹软，肝脾未触及，耻骨联合处可触及一肿物。,瞳孔对光反射迟钝，腱反射减弱，压眶反射存在，四肢肌力查体不配合，肌张力正常，病理反射未引出。,血糖,血肾功、电解质,血气分析,血常规,尿常规,实验室检查,血糖的实验室检查,左右,可能伴有,肾功能不全,可同时伴有,高渗状态,极少数病人可达,血糖明显升高,胰岛素缺乏及作用降低,抗胰岛素激素增加,血酮体的实验室检查,酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和,-羟丁酸（后两者为酸性）,现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感,在缺氧时，产生乙酰乙酸较,-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性,血酮体,，,应积极治疗,Diabetes Care.,在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性,乳酸性酸中毒的诊断要点,高血糖高渗性非酮症,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,Kitabchi AE.,1型糖尿病儿童更倾向发生DKA合并HHS,糖尿病急性并发症的类型,在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒,现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感,在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性,腹壁皮肤上有多个细小针孔大小瘢痕，腹软，肝脾未触及，耻骨联合处可触及一肿物。,避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险,静脉,酮体升高的鉴别诊断,酮症酸中毒,饥饿,饮酒,长期或严重呕吐,血气分析,CO,2,-CP,和,PH,下降,HCO,3,-,下降（失代偿期可降至,15-10mmol/L,以下）,剩余碱负值增大,极易误诊或漏诊,死亡率高,在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性,日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生,35 HCO3-20mmol/L 阴离子间隙18mmol/L,3mmol/L(600mg/dl),推荐1型糖尿病患者采用基础加餐时胰岛素方案,糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理,;32(7):1335-43.,5mmol/L,血钠130mmol/L，血常规：WBC：21.,临床表现：脱水明显，神经精神等症状,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒,球结膜轻度水肿，口唇极度干燥。,8U/kg/d，通常为人胰岛素中性鱼精蛋白锌胰岛素和(或)正规胰岛素每天23次,极易误诊或漏诊,死亡率高,;32(7):1335-43.,血,电解质,、肾功,血钠,血氯,血钾,尿素氮、肌酐,降低,降低,降低、正常、升高,升高,血常规,WBC,升高,尿常规,尿酮、尿糖强阳性,病例,医生接诊病人后，一面积极抢救，一面通知院医务科和公安机关。院领导指示并通知住院处、药局，为患者开设绿色通道，积极抢救患者。,同时又为患者做了一些必要的检查，结果显示尿糖4+，尿酮体,3,+。CO2-CP：4.5mmol/L,血钾4.5mmol/L,血钠130mmol/L，血常规：WBC：21.310,9/,L。,诊断和鉴别诊断,诊断：病史+临床表现+实验室检查,鉴别诊断,（1）其他类型的糖尿病昏迷,低血糖昏迷（Hypoglycemia）,高血糖高渗状态,乳酸酸中毒昏迷,（2）其他疾病昏迷,脑血管意外、脑炎等,治疗,治疗要点,胰岛素,护理,维持电解质,酸碱平衡,去除诱因,防治并发症,补液,治疗,（,一）输液关键环节,数量：,无心力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，第4-6小时输液1000ml，以后每6-8小时输液1000ml。第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。,种类,：,盐水（血糖高时）,葡萄糖（血糖13.9mmol/L）,（促进酮体的消除、补充热量）,胶体溶液（有休克时）,方式,：,口服,静脉,胰岛素治疗,小剂量胰岛素：,胰岛素持续静脉滴注,血糖太高，静脉注射胰岛素,12,20U,开始进食后，皮下注射胰岛素,优势：,有效抑制酮体生成,避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调,补钾根据尿量及血钾水平,无尿：不补钾,有尿 血钾低-立即补钾,血钾正常-立即补钾,血钾高-暂缓补钾,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调,纠正酸中毒：,pH7.,0,HCO3-5mmol/L 补碱,1.251.4%碳酸氢钠,补碱过多过快的不利影响：,脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒,血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧,促进钾离子向细胞内转移,处理诱因和防治并发症,休克,严重感染,心力衰竭,肾功能衰竭,脑水肿,胃肠道表现,护理,血压、,心率、,每小时尿量、,末梢循环,昏迷病人护理,DKA,的预防,血糖长期控制在允许的范围内,日常生活中尽量避免诱发,DKA,的因素发生,发生感染性疾病要及时处理,应激情况要妥善控制好血糖,不要随意停用抗糖尿病的药物治疗,糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系,病例,-结局,给予大量,补液,8,000ml,（24小时）,、,小剂量胰岛素降糖、,补钾、纠正酸中毒等相关治疗后，病人于第二日神智转清。,病人病情稳定后，,进行糖尿病相关慢性并发症的筛查，颈动脉未见明显异常，尿微量白蛋白/肌酐12.2mg/g，,眼底,血管瘤形成，未见明显,出血、渗出，,糖尿病足筛查阴性，,经过系统评估病情，医生在其出院前为其制定了合理的治疗方案，病人血糖控制满意，出院。,高血糖高渗性非酮症,糖尿病昏迷,（,HHNDC,）,HHNDC,的特点,老年及外科手术后多见,严重脱水，出现眼球凹陷等体征,严重高血糖,通常,33.3mmol/L(600mg/dl),血浆渗透压,350mmol/L,血清钠,155mmol/L,无明显酮症,伴有进行性意识障碍,HHNDC,的诱因,各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等,水摄入不足,失水过多,摄入过多的高糖物质,某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等,HHNDC,的发生机制,脱水、低血钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新确诊糖尿病,某些药物,利尿剂,口渴中枢受损,限制进水,应激因素,HHNDC的临床表现,多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史,典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动,全身脱水症状明显,严重者可出现,渐进性意识障碍等神经精神症状,可有伴发疾病的症状和体征,HHNDC化验检查,血糖,600mg/dl(33.3mmol/L),尿糖强阳性,血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱阳性,血清,Na,+,150mmol/L,血清,BUN,、,Cr,升高,轻至中度代谢性酸中毒,血浆有效渗透压,320mmol/L,有效渗透压,=2,（,Na,+,+K,+,）,+BS,（,mg/dl,）,/18,HHNDC,诊断要点,中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病,临床表现：脱水明显，神经精神等症状,血糖,600mg/dl,（）,血浆有效渗透压,320mOsm/L,血清,Na,+,150mmol/L,动脉血气,尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性,、,病因和发病机制,中华糖尿病杂志 ;8(5):449-461,DKA和HHS鉴别诊断,临床表现,中国2型糖尿病防治指南(年版,征求意见稿),中国1型糖尿病诊治指南，,DKA和HHS鉴别诊断,实验室检查,中华糖尿病杂志 ;8(5):449-461.,=2,(Na,+,+K,+,)+,血糖（,mmol/,l）,=Na,+,-Cl,-,+HCO,3,-,(mmol/,l,),DKA和HHS鉴别诊断,处理原则,积极补液,（生理盐水）,胰岛素的应用,补钾,等维持电解质平衡,并发症的治疗原则,DKA和HHS纠正后治疗,中华糖尿病杂志 ;(5)8:449-461,缓解时：,可过渡至常规皮下注射胰岛素,为避免复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素12h。若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗,既往已诊断糖尿病并用胰岛素者，按照发生DKA前的剂量,胰岛素初治者，起始剂量0.50.8U/kg/d，通常为人胰岛素中性鱼精蛋白锌胰岛素和(或)正规胰岛素每天23次,推荐1型糖尿病患者采用基础加餐时胰岛素方案,缓解前：,须持续静脉输注胰岛素,缓解标准：,血糖11.1mmol/l,血酮15mmol/l,静脉血pH7.3,阴离子间隙12mmol/l,HHS的缓解还包括渗透压和精神状态恢复正常,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒,在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1409,乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯已双胍）,糖尿病的病情控制不良,其他糖尿病急性并发症,其他重要脏器的疾病,其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1410,糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理,急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒,糖代谢,障碍,慢性并发症,肝肾功能障碍,1,2,3,乳酸性酸中毒的诊断要点,1,糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒,2,酸中毒的证据,：,pH7.35,HCO,3,-,20mmol/L,阴离子间隙18mmol/L,3,血乳酸水平显著升高，多5,mmol/L,