急性重症胰腺炎刘在绪.ppt

急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎胆管胰管共同通路胆管胰管共同通路 胆胆管下端结石嵌顿管下端结石嵌顿结石正常胰腺正常胰腺CTCT平扫平扫胰腺体、尾部胆囊肝右叶脾肠管下腔静脉膈脚腹主动脉急性单纯性胰腺炎急性单纯性胰腺炎CT平扫平扫胰腺脾右肾肝下腔静脉腹主动脉胆囊胃急性单纯性胰腺炎急性单纯性胰腺炎 CT对比增强扫描对比增强扫描胰腺胃胆囊肝下腔静脉腹主动脉脾静脉左肾脾1）外分泌：）外分泌：胰液胰液750-1500ml/d，含各种消化，含各种消化酶，彻底水解食物底水解食物营养成份。养成份。2）内分泌：）内分泌：细胞：胰高血糖素；胞：胰高血糖素；细胞：胰胞：胰岛素；素；G细胞：胃泌素；胞：胃泌素；D细胞：生胞：生长抑素；抑素；少数胰少数胰岛细胞：胰多胞：胰多肽(PP)、血管活性、血管活性肠肽(VIP)等。等。胰腺的功能胰腺的功能一、概述急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全部急急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的性胰腺炎的516，平均，平均约占占10%。是当今医学上的一大是当今医学上的一大难题。二、急性胰腺炎的发病机制二、急性胰腺炎的发病机制1、炎性、炎性细胞的胞的级联反反应：胰胰腺腺各各种种病病因因使使胰胰腺腺排排放放受受阻阻、缺缺血血等等，胰胰蛋蛋白白酶大大量量激激活活，糜糜蛋蛋白白酶、弹力力蛋蛋白白酶、磷脂磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。被激活，造成胰腺自身消化。动物物实验及及临床床研研究究发现磷磷脂脂酶A2II、IV同同工工型型在在ASP时明明显增增高高，具具有有调节炎炎性性反反应的重要作用。的重要作用。胰腺本身也是胰腺本身也是酶依依赖性炎性反性炎性反应的的调节者。者。ASP使体内中性粒使体内中性粒细胞、胞、单核吞噬核吞噬细胞、淋胞、淋巴巴细胞胞产生各种生各种细胞因子，如前列腺素和血胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。小板活化因子的合成。TNF、IL-1诱使中性粒使中性粒细胞胞产生生IL-6、IL-8等多种炎症性等多种炎症性细胞因子，使中性粒胞因子，使中性粒细胞、巨胞、巨噬噬细胞在炎症局部及胞在炎症局部及远隔隔脏器聚集，器聚集，产生生连锁放大反放大反应瀑布效瀑布效应，产生生全身性炎症反全身性炎症反应综合征合征(SIRS)，导致多器官功能衰竭。致多器官功能衰竭。全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症(SIRS)(SIRS)1991年美国胸病医年美国胸病医师学会和美国危重病医学会学会和美国危重病医学会联合会合会议提出：提出：SIRS指机体失控的自我持指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，放大和自我破坏的炎症，表表现为播散性炎症播散性炎症细胞活化和炎症介胞活化和炎症介质泛泛滥到血到血浆并在并在远隔部位引起全身性炎症。隔部位引起全身性炎症。诊断：机体受到断：机体受到严重侵重侵袭后具后具备以下二以下二项，SIRS可成立可成立1.T 38 或或 90次次/min 3.呼吸呼吸20次次/min或或PaCO212109/L,或或10%几乎所有急性胰腺炎都有几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。2、胰腺微循、胰腺微循环障碍：障碍：持持续痉挛、缺缺血血，内内皮皮细胞胞损害害缺缺血血/再再灌灌注注损伤，NO、氧自由基最重要。、氧自由基最重要。3、细胞凋亡：胞凋亡：细胞以坏死方式死亡，炎性反胞以坏死方式死亡，炎性反应重重重症胰腺炎重症胰腺炎 细 胞胞 以以 凋凋 亡亡 方方 式式 死死 亡亡，炎炎 症症 反反 应 轻 水水肿型胰腺炎型胰腺炎三、三、临床表床表现1、腹痛：中上腹持、腹痛：中上腹持续性性剧痛，向腰背部放射，痛，向腰背部放射，严重重时可可表表现为全腹痛全腹痛;2、腹、腹胀：因炎性液体大量渗出及：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致麻痹所致;3、恶心、呕吐心、呕吐;4、发热：一般：一般38度左右，度左右，SAP伴感染，高伴感染，高热;5、黄疸：、黄疸：约25%的患者出的患者出现;6、器官功能障碍的表、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消化：休克、呼吸急促、少尿、消化道出血，手足抽搐等。道出血，手足抽搐等。7、腹部体征：、腹部体征：压痛、反跳痛、肌痛、反跳痛、肌紧张、腹、腹胀、肠鸣减弱减弱或消失；可有腹部包或消失；可有腹部包块，偶，偶见胁腹部瘀斑（腹部瘀斑（Grey-Turner）征或）征或脐周瘀斑（周瘀斑（Gullen）征；）征；Grey-Turner征Cullen征8、1白细胞计数白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞核常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。左移。2淀粉酶测定淀粉酶测定 血清淀粉酶血清淀粉酶一般在起病后一般在起病后612小时开始上升，小时开始上升，48小小时后开始下降，持续时后开始下降，持续35天，一般超过正常值的天，一般超过正常值的3倍，倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。坏，淀粉酶可正常或低于正常。尿淀粉酶尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才小时才开始升高，且下降缓慢，可持续开始升高，且下降缓慢，可持续12周。腹水中淀粉周。腹水中淀粉酶明显增高。酶明显增高。3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后2472小时升高，持续710天，超过1.5UL(Cherry-Crandall法)时有意义.4、血清正铁血清蛋白：出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。5、其他生化检查:血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。6、影像学检查腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。腹部B超与CT：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助四、四、SAP的的诊断和分断和分级标准准 临床床标准迄今尚未准迄今尚未统一，一，长期以来一直沿用期以来一直沿用Ranson提出的提出的11条条预后后标准准对急性胰腺炎的急性胰腺炎的严重程度重程度进行判断：行判断：入院入院时年年龄55岁，白白细胞胞计数数16109L1，血糖血糖10mmol L1，LDH350IU L1，SGOT250IU L1；入院入院48h后后HCT下降下降10，BUN增加增加1.785mmol L1，血血Ca2mmol L1，PaO24mmol L1，估估计体液隔离或体液隔离或丢失失6L。三三项以上阳性者以上阳性者为重症。重症。预测死亡率：死亡率：3-4项阳性者阳性者约15；5-6项阳性者达阳性者达50%；7项以上阳性者达以上阳性者达100%。Ranson指指标只在入院后只在入院后48小小时内有价内有价值，约2/3的病人用此的病人用此标准分准分级准确，是目前准确，是目前应用最用最广的指广的指标。Bathazar根据患者入院根据患者入院48h的的CT检查，从形，从形态影像学的角度提出了疾病影像学的角度提出了疾病轻中重的的中重的的标准，准，按胰腺形按胰腺形态学的改学的改变分分为A、B、C、D、E五五个等个等级，A级为正常胰腺，正常胰腺，B和和C级为水水肿型（型（轻型）型）D和和E级为坏死型（重型）坏死型（重型）Bathazar的的CT影像学分影像学分级标准如下：准如下：A级：正常。：正常。B级：局：局级或弥散性胰腺水或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形不大（包括胰腺外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺外液，无胰腺外病病变），但无胰周改），但无胰周改变。C级：胰腺内病：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪并伴有代表胰周脂肪组织炎性浸炎性浸润的密度改的密度改变。D级：C级改改变并有并有1个个边界清楚的胰界清楚的胰实质或胰周或胰周积液液病灶。病灶。E级：C级改改变并有并有2个或多个个或多个边界欠清楚的胰界欠清楚的胰实质或或胰周胰周积液病灶，病灶内可能有气体。液病灶，病灶内可能有气体。轻型胰腺炎：轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张正常胰腺：正常胰腺：增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀CT检查重症胰腺炎：重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿重症胰腺炎：重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）CT检查重症胰腺炎伴胰尾部囊肿重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿小网膜囊囊肿CT检查慢性胰腺炎：慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左肾受压推移慢性胰腺炎：慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），胰尾萎缩CT检查目前目前SAP较公公认的的诊断断标准有：准有：腹膜炎体征明腹膜炎体征明显，有麻痹性，有麻痹性肠梗阻表梗阻表现；血性腹水，腹水淀粉血性腹水，腹水淀粉酶明明显升高；升高；CT或或B超超检查示胰腺示胰腺肿胀及明及明显胰外炎胰外炎性浸性浸润表表现；有重要有重要脏器功能衰竭的表器功能衰竭的表现。具有其中两具有其中两项者，即可定者，即可定为重症。重症。五、治疗：五、治疗：经历了手了手术治治疗，非手，非手术治治疗，个体化治，个体化治疗的的发展。展。（一）非手（一）非手术治治疗包括：包括：禁食、持禁食、持续胃胃肠减减压以减少胰腺分泌和以减少胰腺分泌和腹腹胀扩容。容。纠正水正水电解解质和酸碱平衡紊乱，和酸碱平衡紊乱，继续扩容。容。应注意低注意低钙血症常伴低蛋白血症，血症常伴低蛋白血症，补钙时宜同宜同时补蛋白。蛋白。预防防应激性激性溃疡。改善胰腺微循改善胰腺微循环。中成中成药促促进胃胃肠道功能恢复。道功能恢复。预防性抗生素的防性抗生素的应用：注意两个因素：一是用：注意两个因素：一是能透能透过血胰屏障，二是广血胰屏障，二是广谱抗生素。胰周感染抗生素。胰周感染为混合感混合感染，染，细菌以大菌以大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和杆菌、肺炎克雷伯杆菌和肠球菌及一些球菌及一些厌氧菌氧菌为主，如泰能，主，如泰能，喹诺酮类,头孢三代抗生素。三代抗生素。重重视营养支持：养支持：TPN，EN。抑制胰腺分泌：抗抑制胰腺分泌：抗酶制制剂，生，生长抑素。抑素。血液透析。血液透析。多多脏器功能的支持治器功能的支持治疗。全胃全胃肠外外营养养(TPN)支持：支持：1)重要性：急性重症胰腺炎的基本治重要性：急性重症胰腺炎的基本治疗措施措施(1)早期：胃早期：胃肠功能不全、高代功能不全、高代谢状状态。TPN使胰腺及消化道使胰腺及消化道处于休息状于休息状态，外分泌近乎停止。，外分泌近乎停止。(2)胰腺胰腺脓毒症期：胰腺坏死、毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指毒症累及十二指肠时发生高位小生高位小肠梗阻，以梗阻，以TPN支持渡支持渡过此期。此期。2)实施施办法：法：5天内迅速开始，多需天内迅速开始，多需维持持3-4周以上；周以上；营养需要量：养需要量：应满足高代足高代谢需要。需要。复方复方结晶氨基酸：晶氨基酸：1.5-2.5g/kg/d；非蛋白非蛋白热卡：卡：40-45 kcal/kg/d；胰胰岛素用量素用量较一般病人大。一般病人大。肠内营养胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水,进行胃肠减压,以减少胰腺的分泌。入院后经25d补液等措施使内环境紊乱得到纠正,开始行全胃肠外营养,保证营养均衡供给。经肠外营养2周左右,待肠功能恢复,压痛消失,无明显腹胀,肠鸣音恢复,肛门排气后开始向口服饮食过渡,特别强调忌脂。肠内营养目前急性胰腺炎肠内营养采用的是鼻-空肠管肠内营养法。在使用过程中应遵循量由少到多,浓度由低到高,速度由缓到快的原则。逐渐增加喂养量,但要注意在增加浓度时,不宜同时增加容量,二者的增加可交错进行;同时为避免高渗肠内营养液所致的容量和渗透作用引起的急性肠扩张、倾倒综合征和腹泻,最好应用输液泵控制滴速。1、抗、抗酶制制剂1)抑抑肽酶：初期用大初期用大剂量量,20-30万万U/d,iv;2)乌司他丁司他丁urinastatin（人尿胰蛋白（人尿胰蛋白酶抑制抑制剂）：）：对多种蛋白多种蛋白酶、糖和脂水解、糖和脂水解酶有抑制作用，能抑制有抑制作用，能抑制心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF）的）的产生；生；对溶溶酶体膜有体膜有稳定作用，定作用，有清除自由基及抑制炎症介有清除自由基及抑制炎症介质释放等功能。放等功能。用法：用法：10万万单位，加在位，加在5%葡萄糖或葡萄糖或0.9%生理生理盐水注水注射液中射液中iv.1-2小小时滴完，每天滴完，每天1-3次；亦可溶于次；亦可溶于0.9%生理生理盐水水2ml中中缓慢静脉推注。慢静脉推注。2.生生长抑素抑素类药物：物：1)天然生天然生长抑素抑素(somatostatin)：14肽，由数种神，由数种神经内分泌内分泌组织产生，有多种生理功生，有多种生理功能，可降低能，可降低肠道道动力及其内力及其内脏血流，血流，对胰腺基胰腺基础分泌和分泌和受刺激后的分泌有受刺激后的分泌有显著抑制作用，可降低重症胰腺炎的著抑制作用，可降低重症胰腺炎的死亡率和死亡率和预防胰腺手防胰腺手术后的并后的并发症。但半衰期极短，症。但半衰期极短，仅23分分钟。用法：首用法：首剂250ug+5%葡萄糖液葡萄糖液20ml,iv,推注，推注，继之之36mg加入加入5%葡萄糖液中，葡萄糖液中，24小小时持持续静脉滴注，静脉滴注，连用用57天。天。2)善得善得啶(sandostatin)：又称又称奥曲奥曲肽（Octreotide）系人工合成的系人工合成的8肽环化物化物,保留了天然生保留了天然生长抑素的抑素的4个主要氨基酸及其生物活性个主要氨基酸及其生物活性,半半衰期衰期约1.5-2hr，对胰的基胰的基础外分泌和受刺激后的外分泌外分泌和受刺激后的外分泌均有均有强烈抑制作用。烈抑制作用。用法：用法：0.1mg皮下注射皮下注射,每每6 hr 1次次,连续3-7天。天。血液血液净化化疗法（血液透析或法（血液透析或过滤）采用人工采用人工肾或血液或血液滤过装置，清除血液中各装置，清除血液中各种体液介种体液介质(humoral mediator)，包括，包括细胞因胞因子，改善子，改善肾功能等多功能等多脏器功能。器功能。对急性胰腺炎所急性胰腺炎所致多致多脏器功能不全有肯定器功能不全有肯定疗效。效。多多脏器功能的支持治器功能的支持治疗1）支持肺功能）支持肺功能最重要，防止各最重要，防止各脏器缺氧相器缺氧相继发生功能障碍。生功能障碍。（1）面罩吸氧：吸入高）面罩吸氧：吸入高浓度氧，使度氧，使PaO2达到安全水平，达到安全水平，但吸入氧但吸入氧浓度度60%超超过6小小时可可产生氧中毒，生氧中毒，应避免避免长时间使用。使用。（2）呼吸机：气管插管、呼气末正）呼吸机：气管插管、呼气末正压呼吸呼吸(PEEP)，呼，呼吸机出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全吸机出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全过程气道程气道内保持正内保持正压，防止小气道和肺泡萎陷。，防止小气道和肺泡萎陷。（3）治）治疗间质性肺水性肺水肿：限制入水量，利尿：限制入水量，利尿剂，白蛋，白蛋白。白。（4）纠正肺微循正肺微循环障碍：障碍：低分子量右旋糖苷，低分子量右旋糖苷，前列腺素前列腺素E1 100-200ug+5%GS 500ml,iv,2-3小小 时滴完，滴完，qd.必要必要时应用用受体阻滞受体阻滞剂。2）心血管功能的支持）心血管功能的支持（1）强心心剂：强地黄；地黄；（2）儿茶酚胺）儿茶酚胺类：首：首选多巴胺、多巴酚酊胺，多巴胺、多巴酚酊胺，多巴胺：多巴胺：低速滴注低速滴注1-5ug/kg/min：主要：主要兴奋心心脏受体，兼受体，兼有有释放去甲放去甲肾素的作用，增素的作用，增强心肌收心肌收缩力和增加心力和增加心输出量；出量；扩张肾血管。血管。滴速增至滴速增至5-20ug/kg/min：主要：主要兴奋皮肤粘膜的皮肤粘膜的 受体，伴有微弱的受体，伴有微弱的2作用，收作用，收缩末梢血管、增加外周末梢血管、增加外周阻力，升高血阻力，升高血压。多巴酚酊胺多巴酚酊胺选择性性兴奋1受体，但不使心肌受体，但不使心肌释放去甲放去甲肾素，素，显著增著增强心肌收心肌收缩力和增加心力和增加心输出量，但不使心率出量，但不使心率显著加快；著加快；对外周血管外周血管产生中等舒血管作用。生中等舒血管作用。滴注速度滴注速度2.515ug/kg/min.更大速度更大速度时仍能加速心率并仍能加速心率并产生心率失常生心率失常.3）其它）其它脏器的支持：器的支持：（1）利尿）利尿剂（2）保肝治）保肝治疗：能量合能量合剂（GIK液）液）还原型谷胱甘原型谷胱甘肽制制剂：泰特、古拉：泰特、古拉啶。腺苷蛋氨酸（思美泰）腺苷蛋氨酸（思美泰）急性胰腺炎急性胰腺炎经内科治内科治疗大多数能痊愈，需要手大多数能痊愈，需要手术治治疗的病例越来越少。的病例越来越少。手手术指征：指征：不能排除其他原因急腹症不能排除其他原因急腹症合并胃合并胃肠出血、穿孔出血、穿孔内内镜下无法解除胆道梗阻下无法解除胆道梗阻难以控制的腹腔感染以控制的腹腔感染ACS（二）外科手术治疗（二）外科手术治疗术中胰床和腹腔灌洗中胰床和腹腔灌洗目的：目的：彻底去除腹腔、腹膜后底去除腹腔、腹膜后间隙内的隙内的酶性渗液及其性渗液及其中的炎性介中的炎性介质。方法：用大量方法：用大量(5000ml以上以上)温温热生理生理盐水水(可加抑可加抑肽酶、阿托品及抗生素等、阿托品及抗生素等)进行胰床、腹膜后行胰床、腹膜后间隙和腹腔隙和腹腔充分灌洗，直至灌洗液澄清。充分灌洗，直至灌洗液澄清。腹腔引流：放置引流管以腹腔引流：放置引流管以备术后灌洗之用。后灌洗之用。术后胰床和腹腔灌洗后胰床和腹腔灌洗1）途径：）途径：经术中放置的胰床引流管中放置的胰床引流管2）方法：灌入温）方法：灌入温热生理生理盐水或平衡水或平衡盐液液(可加抑可加抑肽酶、阿托品及抗生素、阿托品及抗生素),每次数每次数500-2000ml；15分分钟后后由盆腔引流管吸出由盆腔引流管吸出,或或连续灌洗。一般灌洗。一般48小小时内水流通内水流通畅,以后腹腔内逐以后腹腔内逐渐粘粘连,则改改为单纯胰床灌洗胰床灌洗,达到逐达到逐步清除胰腺坏死步清除胰腺坏死组织和胰和胰酶的目的。的目的。胰腺坏死胰腺坏死组织清除清除术时机：病程的第机：病程的第2周后周后进行行为宜。宜。太早太早则坏死坏死组织界限不清，且易死于休克和炎性介界限不清，且易死于休克和炎性介质(缩血管物血管物质)的毒性作用，太晚的毒性作用，太晚则坏死坏死组织继发感染出感染出现脓毒症也易死亡。而毒症也易死亡。而2周后周后时坏死界限坏死界限较清楚清楚,易于用易于用手指清除。手指清除。术后后继续胰床灌洗引流。胰床灌洗引流。胰腺胰腺脓毒症和引流毒症和引流急性坏死性胰腺炎胰腺和胰周坏死急性坏死性胰腺炎胰腺和胰周坏死组织并并发感染感染积脓者者约占占30%。感染性胰坏死：是胰腺炎性坏死感染性胰坏死：是胰腺炎性坏死组织及胰周及胰周组织的的广泛感染，可广泛感染，可继发广泛胰腺广泛胰腺组织坏死，多坏死，多发生于起病生于起病后后12周，使病情更加凶周，使病情更加凶险。应行胰腺坏死行胰腺坏死组织清除清除术。胰腺胰腺脓肿：多：多发生于起病生于起病3周后，周后，为界限清楚的局界限清楚的局限限积脓，胰腺本来的炎症已，胰腺本来的炎症已趋向平息，手向平息，手术死亡率死亡率较低，低，应予充分引流。予充分引流。休克期休克期：起起病病048h，治治疗重重点点是是保保证足足够的的有有效效循循环血血容容量量及及体体液液内内环境境的的稳定定，同同时注注意意改改善善胰胰腺腺及及重重要要脏器器的的微微循循环和和减减少少胰胰腺腺分分泌泌。由由于于有有加加重重休休克克的的危危险和和高高的的并并发症症发生生率率及及死死亡亡率率，此此期期不不宜宜实施手施手术治治疗。全身中毒期全身中毒期：起起病病后后314d。休休克克被被控控制制后后的的病病程程是是以以多多个器官并个器官并发症症为特征。特征。坏死坏死过程，程，发现液化和坏死与有生机的液化和坏死与有生机的组织的明的明显分界是在分界是在2周后。手周后。手术并不能有效达到并不能有效达到减少重要器官并减少重要器官并发症和阻止疾病症和阻止疾病发展的目的，展的目的，坏死灶的坏死灶的紧密附着，清除坏死密附着，清除坏死组织可能会可能会导致致严重的出血，因而重的出血，因而应避免避免这种种尝试。很多学者。很多学者报告早期手告早期手术所致的并所致的并发症和很高的再手症和很高的再手术率率使死亡率高达使死亡率高达40以上。以上。局部感染期局部感染期：起病后起病后36周周 CT检查可可见坏坏死死灶灶液液化化、假假性性囊囊肿或或脓肿形形成成。本本期期内内一一旦旦感感染染，即即应手手术，抗抗生生素素达达不不到到控控制制感感染染的目的。的目的。恢复期恢复期：起起病病后后第第七七周周开开始始，病病人人进入入恢恢复复期期。较大大的的假假性性囊囊肿产生生压迫迫症症状状和和（或或）囊囊肿内内含含有有较多多的的坏坏死死组织较长时间不能吸收，可考不能吸收，可考虑手手术引流。引流。