急性胰腺炎诊治进展.ppt

急性胰腺炎急性胰腺炎 暨南大学附属第一医院消化科暨南大学附属第一医院消化科 汤绍辉汤绍辉一、概念一、概念 六、影像学检查六、影像学检查二、病因二、病因 七、诊断与鉴别诊断七、诊断与鉴别诊断三、发病机制三、发病机制 八、治疗八、治疗四、临床表现四、临床表现 九、预后九、预后五、实验室检查五、实验室检查一、概念一、概念 急性胰腺炎急性胰腺炎(AP)(AP)是指多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部是指多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床上，大多数患者的病程呈自限性临床上，大多数患者的病程呈自限性（轻症急性胰腺炎）（轻症急性胰腺炎），2020-30-30患者临床经过凶险患者临床经过凶险（重症急性胰腺炎）。（重症急性胰腺炎）。总体病死率为总体病死率为5 5-10-10。二、病因二、病因 常见病因：胆石症常见病因：胆石症(包括胆道微结石包括胆道微结石)、酒精、高脂血症、特发性。、酒精、高脂血症、特发性。其他少见病因：壶腹乳头括约肌功能不良，药物和毒物，逆行性胰胆其他少见病因：壶腹乳头括约肌功能不良，药物和毒物，逆行性胰胆管造影术管造影术(ERCP)(ERCP)后，十二指肠乳头旁憩室，外伤性，高钙血症，腹部后，十二指肠乳头旁憩室，外伤性，高钙血症，腹部手术后，胰腺分裂，壶腹周围癌，胰腺癌，血管炎，感染性手术后，胰腺分裂，壶腹周围癌，胰腺癌，血管炎，感染性(柯萨奇柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，获得性免疫缺陷病毒，蛔虫症病毒，腮腺炎病毒，获得性免疫缺陷病毒，蛔虫症)，自身免疫性，自身免疫性(系系统性红斑狼疮，干燥综合征统性红斑狼疮，干燥综合征)，1-1-抗胰蛋白酶缺乏症等。抗胰蛋白酶缺乏症等。三、发病机制三、发病机制1.1.胰腺消化酶：淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白胰腺消化酶：淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原酶原、磷脂酶原A A、激肽释放酶原、胰舒血管素原等。、激肽释放酶原、胰舒血管素原等。2.2.胰酶激活胰酶激活3.3.病理生理变化：胰蛋白酶原催化胰病理生理变化：胰蛋白酶原催化胰酶系统、激活补体及激肽系统，引酶系统、激活补体及激肽系统，引起胰腺组织的局部炎症反应，严重导致全身的病理生理变化，包括白起胰腺组织的局部炎症反应，严重导致全身的病理生理变化，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。磷脂酶磷脂酶A2A2分解细胞膜磷脂产生溶血卵磷脂分解细胞膜磷脂产生溶血卵磷脂及溶血脑磷脂，后者使胰腺及溶血脑磷脂，后者使胰腺组织坏死及溶血；组织坏死及溶血；弹力蛋白酶弹力蛋白酶水解血管壁弹性纤维，使胰腺出血和血水解血管壁弹性纤维，使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与脂肪坏死与液化；激肽释放酶使激肽酶原转变为栓形成；脂肪酶参与脂肪坏死与液化；激肽释放酶使激肽酶原转变为激肽及缓激肽，引起血管扩张和通透性增加，导致休克。激肽及缓激肽，引起血管扩张和通透性增加，导致休克。补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子、补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子、蛋白水解酶和脂肪水解酶等，从而增加血管通透性，引起胰腺坏死及蛋白水解酶和脂肪水解酶等，从而增加血管通透性，引起胰腺坏死及血栓形成。激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰腺实质及临近血栓形成。激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰腺实质及临近组织的自身消化，又进一步促使有害物质释放，形成恶性循环。组织的自身消化，又进一步促使有害物质释放，形成恶性循环。消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引起全身多脏器损害。起全身多脏器损害。全身性炎症反应综合征（全身性炎症反应综合征（SIRSSIRS）的发生与炎症因子、激活的胰酶进入）的发生与炎症因子、激活的胰酶进入血循环有关。血循环有关。ARDSARDS多继发于微血管血栓形成。多继发于微血管血栓形成。血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠道繁殖、上移，肠道细菌进入肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠道繁殖、上移，肠道细菌进入血循环，细菌血循环，细菌易位。易位。四、临床表现四、临床表现（一）症状（一）症状u 腹痛腹痛 特点：特点：多为急性发作，呈持续性多为急性发作，呈持续性 ，位于上腹部，位于上腹部 ，疼痛性质，疼痛性质多样化（钝痛、绞痛等）；多样化（钝痛、绞痛等）；弯腰抱膝或前倾坐位可能减轻疼痛；弯腰抱膝或前倾坐位可能减轻疼痛；少数（少数（5%-10%5%-10%）无腹痛）无腹痛 ，突然休克或昏迷，甚至猝死；，突然休克或昏迷，甚至猝死；胰腺分泌胰腺分泌物扩散后，可引起腹膜炎，发生下腹痛或全腹痛；物扩散后，可引起腹膜炎，发生下腹痛或全腹痛；MAPMAP腹痛腹痛3-53-5天缓天缓解，解，SAPSAP持续更长时间。持续更长时间。u其他症状其他症状 恶心、呕吐恶心、呕吐 ，发热，发热 ，低血压及休克，低血压及休克。（二）体征二）体征 MAPMAP：上腹部轻压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀及肠鸣音减上腹部轻压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀及肠鸣音减弱。弱。SAPSAP：有压痛、反跳痛及肌紧张，明显的腹胀及肠鸣音减弱或消失，有压痛、反跳痛及肌紧张，明显的腹胀及肠鸣音减弱或消失，严重时全腹肌紧严重时全腹肌紧张张、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。血液、胰酶及坏死组移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入到腹壁时，两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑织液穿过筋膜与肌层渗入到腹壁时，两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑 （Grey-TurnerGrey-Turner征），而脐周皮肤呈青紫（征），而脐周皮肤呈青紫（CullenCullen征）。征）。（三）并发症（三）并发症局部并发症局部并发症1.1.急性液体积聚：发生于病程早期急性液体积聚：发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚聚,并缺乏完整包膜。并缺乏完整包膜。2.2.胰腺坏死：增强检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。胰腺坏死：增强检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。3.3.假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于起病芽组织、纤维组织等。多发生于起病4 4周以后。周以后。4.4.胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。外周为纤维囊壁。全身并发症全身并发症 1.1.急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等。发绀等。2.2.急性肾功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高急性肾功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等。等。3.3.心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭。心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭。4.4.消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致。化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致。5.5.胰性脑病：表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍胰性脑病：表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍等。等。6.6.败血症及真菌感染：早期以阴性革兰氏杆菌为主，后期常为混合菌，败血症及真菌感染：早期以阴性革兰氏杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。7.7.高血糖：多为暂时性。高血糖：多为暂时性。8.8.慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。9.9.水电解质、酸碱平衡紊乱：脱水，代谢性酸碱中毒，水电解质、酸碱平衡紊乱：脱水，代谢性酸碱中毒，低钙血症。低钙血症。五、实验室检查五、实验室检查1.1.血清淀粉酶升高血清淀粉酶升高 正常值上限的正常值上限的3 3倍，具有重要的诊断意义。倍，具有重要的诊断意义。消化性溃疡穿孔、肠梗阻、阑尾炎、胆道感染等血清淀粉酶升高，但消化性溃疡穿孔、肠梗阻、阑尾炎、胆道感染等血清淀粉酶升高，但不超过不超过3 3倍。倍。巨淀粉酶血症（血清淀粉酶升高，尿淀粉酶正常）、腮腺炎和某些肿巨淀粉酶血症（血清淀粉酶升高，尿淀粉酶正常）、腮腺炎和某些肿瘤瘤,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶仍保持正常。急性胰腺炎但淀粉酶不升高的情况：急性胰腺炎但淀粉酶不升高的情况：极重症急性胰腺炎；极重症急性胰腺炎；极轻症极轻症急性胰腺炎；急性胰腺炎；急性胰腺炎恢复期；急性胰腺炎恢复期；慢性胰腺炎急性发作；慢性胰腺炎急性发作；高脂高脂血症相关胰腺炎：甘油三酯升高可使淀粉酶抑制物升高血症相关胰腺炎：甘油三酯升高可使淀粉酶抑制物升高 淀粉酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。淀粉酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。胰原性腹水或胸水淀粉酶显著身高，可作为诊断依据。胰原性腹水或胸水淀粉酶显著身高，可作为诊断依据。2.2.血清脂肪酶升高血清脂肪酶升高 正常值上限的正常值上限的3 3倍，有认为倍，有认为血清脂肪酶诊断急性胰血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。3.3.其他标志物：反应蛋白其他标志物：反应蛋白(CRP)(CRP)：发病：发病7272CRP150CRP150/提示胰腺组提示胰腺组织坏死。白细胞介素织坏死。白细胞介素6 6、胰腺相关蛋白（、胰腺相关蛋白（PAPPAP）、尿胰蛋白酶原活性肽）、尿胰蛋白酶原活性肽（TAPTAP）等）等4.4.血白细胞升高，血糖升高，血钙降低等。血白细胞升高，血糖升高，血钙降低等。六、影像学检查六、影像学检查1.CT1.CT检查检查 CTCT扫描作为扫描作为APAP诊断与鉴别诊断最重要的检查，可行增强诊断与鉴别诊断最重要的检查，可行增强CTCT或动态增强或动态增强CTCT检查。根据炎症的严重程度分级为检查。根据炎症的严重程度分级为-级。级级。级:正常胰腺。级正常胰腺。级:胰腺肿大。级胰腺肿大。级:级级+胰周围炎症。级胰周围炎症。级:级级+单区液体积聚。单区液体积聚。级级:多区液体聚集。多区液体聚集。-级级:临床上为临床上为MAP;MAP;-级级:临床上为临床上为SAPSAP。A-A-级得分依次为级得分依次为0-40-4分。分。CTCT坏死范围评分：坏死范围评分：无坏死：无坏死：0 0分；分；1/31/3：2 2分；分；1/3-1/21/3-1/2：4 4分；分；：6 6分。分。CTCT严重程度指数（严重程度指数（CTSICTSI）是指）是指CTCT分级分级+死范围评分。死范围评分。2.2.超检查超检查 在发病初期在发病初期24244848行超检查行超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病同时有助于判断有无胆道疾病,但受但受APAP时胃肠道积气的影响时胃肠道积气的影响,对不对不能做出准确判断。能做出准确判断。七、诊断与鉴别诊断七、诊断与鉴别诊断1.1.诊断标准诊断标准 诊断急性胰腺炎一般需以下诊断急性胰腺炎一般需以下3 3点中的点中的2 2条条:(1):(1)具有急性胰腺炎特征性腹具有急性胰腺炎特征性腹痛；痛；(2)(2)血清淀粉酶和血清淀粉酶和(或或)脂肪酶脂肪酶正常值上限正常值上限3 3倍；倍；(3)(3)急性胰腺炎急性胰腺炎特征性的特征性的CTCT表现。本定义允许淀粉酶和表现。本定义允许淀粉酶和(或或)脂肪酶脂肪酶 150CRP150/提示胰腺组织坏死；提示胰腺组织坏死；2424小时后小时后IL-6IL-6升高升高提示提示SAP;TAPSAP;TAP升高应考虑升高应考虑SAPSAP。4)4)分型：分型：轻症轻症AP(MAP):AP(MAP):具备具备APAP的临床表现和生化改变的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部而无器官功能障碍或局部并发症并发症,对液体补充治疗反应良好。对液体补充治疗反应良好。RansonRanson评分评分3,3,或或APACHEAPACHE评分评分8,66,且有压迫现象和临床表现且有压迫现象和临床表现,可可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血上消化道出血,可应用制酸剂可应用制酸剂,如如2 2受体拮抗剂、质子泵抑制剂。受体拮抗剂、质子泵抑制剂。九、预后九、预后 MAPMAP预后良好，多在预后良好，多在5-75-7天恢复；天恢复；SAPSAP病情严重凶险，预后差，胰腺坏病情严重凶险，预后差，胰腺坏死、坏死感染的病死率分别为死、坏死感染的病死率分别为10%10%和和30%30%。参考文献参考文献 1 1、中国急性胰腺炎诊治指南、中国急性胰腺炎诊治指南(草案草案).).中华内科杂志中华内科杂志.2004.2004 2 2、美国急性胰腺炎临床指南、美国急性胰腺炎临床指南.临床内科杂志临床内科杂志.2007.2007