《重新思考衰老》.pdf

序多年以来，作为心理学家，我们两人遇到了许多有认知障碍的老年人，还有担心被诊断出患有痴呆症（主要是阿尔茨海默病）的老年人。我们对此逐渐感到不安。这种不安是由于我们观察到了在对这一人群的临床诊断和干预实践中存在着诸多不足：只关注老年人缺陷而忽视了老年人能力和可优化因素；还原方法论从经验出发偏爱毫无根据的神经生物学解释和药物治疗，但其功效尚未得到证实，有时甚至会引起严重副作用；还有长期缺乏对老年人日常生活的心理和社会干预以及相应的预防措施。近来，认知衰退快速地医疗化和病理化，让我们感到更加不安。实际上，人们正越来越广泛地在早期临床诊断中引用饱受质疑的轻度认知损害或临床前（无症状）阿尔茨海默病概念，并越来越普遍地使用有效性远未得到证实的生物标志物方法。自20世纪八九十年代以来，我们对痴呆症诊断观念的标准提出了质疑，强调了认知异质性的重要性和诊断为痴呆症（如阿尔茨海默病）的人的发展异质性，并证明了通过适当的社会心理干预，可以帮助这一人群尽可能长久地保持独立而愉快的生活，同时保证尊严和生命的意义。2000年以后，我们加大了对将大脑老化和认知衰退病理化和还原方法论这一主流生物医学模式的批评力度。这为我们的临床实践、科学研究和协会活动带来了显著的变化。在科学研究方面，我们进行了旨在更好地了解认知衰退各方面因素多样性的研究。我们还撰写了各种文章和书籍，将彼得怀特豪斯（Peter Whitehouse）和丹尼尔乔治（Daniel George）所著的阿尔茨海默病的神话（The Myth of Alzheimers）一书翻译成法语，并在不同国家进行了多次演讲，展示我们为何认为转变对衰老的认识非常必要。在临床实践方面，我们坚持为老年人提供以幸福感和保持生活质量为中心的多因子、多学科的综合性心理评估和干预。在协会层面，我们在朗西（一座人口3万多的瑞士城市，也是我们居住的城市）创建了“重视并融入，以另一种方式老去”协会（简称VIVA协会），目的是增进代际团结，维护老年人（包括有认知障碍和/或长期居住在看护机构的老年人）的自主权、尊严，发挥老年人的社会作用，保障老年人参与有助于激励心理和身体健康的刺激性活动。4同时，我们创建了一个博客，以进一步宣传我们对衰老的主流生物医学模式的批判性分析，并向尽可能多的人展示形成另一种基于实证且更具人道主义的方法，这既是必要的，也是可行的。迄今为止，我们已经撰写了200多篇专栏文章。在这些专栏文章中，我们尽可能围绕科学研究，以清晰、详尽的方式（不回避这些研究中可能存在的局限性），介绍这些科研结果以及那些认为有必要改变大脑老化和认知衰退研究方法的研究人员和临床医生的理论立场。由于我们至今发表的大量专栏文章与博文均不成系统，只是取决于研究内容和我们的“心情”。因此，在我们看来，将这些内容编辑成书能更好地发挥作用。我们从中选取了最具相关性的专栏文章，对其进行总结加工，按主题重新分组，并补充了一些案例的最新研究数据。在编写本书时，我们沿用了博客撰写的一些指导原则：科学的视角以及详尽地、具有批判性且清晰地（我们希望如是）描述各类研究和重要主张。在本书中，我们针对大脑老化和认知衰退的主流生物医学模式的批判是严苛的，甚至是彻底的，因为我们认为该模式引发的问题非常严重。我们意识到，这可能会对那些正在尝试更多地以衰老复杂性和老年人个性为实践依据的人们（临床医生、研究人员、协会成员、看护者）造成打击。但是，本书并不是为了批判而批判，它还提供了许多具体措施（包括医学角度），推动从研究方案到临床实践，再到社会组织层面形成另一种看待衰老的观念。我们希望这本书能够激发人们广泛讨论，探讨在不同的（包括那些诊断出患有痴呆症的老年人）大脑老化和认知衰退观念下，与老年人相关的个人、社会、科学和道德等各种问题。非常感谢马尔达加出版社（ditions Mardaga，比利时出版社）的团队在我们完成这项工作的过程中所提供的支持。感谢马克里歇尔（Marc Richelle）和泽维尔塞隆（Xavier Seron）将这本书纳入他们负责的丛书中出版。感谢他们的鼓励和建设性意见。5前言医学界对到2050年患有自主能力丧失的认知障碍（即痴呆症）的老年人数量的种种预测，已频频向人们发出警告，这预示着痴呆症这种病症在不久的将来将如同海啸一般，淹没家庭和医疗保健系统，并给社会带来无法承受的经济负担。为了防止这场可能的“痴呆症危机”的发生，自20世纪七八十年代起就逐步确立了主导地位的生物医学模式不断警示我们，我们有必要将全部精力投入各种基础和临床神经科学工具应用上，寻找痴呆症的神经生物学原因，制定神经生物学治疗措施，实现尽快诊断并尽早使用药物（或更广泛而言是生物学）治疗方案，推迟痴呆症的发生，并最终实现治愈。从这个角度出发，人们建立了一种与处于正常衰老和痴呆症之间的中间状态相对应的新诊断类别。以往，老年人有记忆困难或轻度认知损害，会被视为是由年老引起的轻度问题。但是，主流生物医学模式带来了衰老观念的变化，导致人们认为这些人患有某种疾病，或者至少可能会发展为某种痴呆症（如阿尔茨海默病）。因此就有了轻度认知损害（Mild Cognitive Impairment）、前驱性阿尔茨海默病（Prodromal Alzheimers Disease）、临床前阿尔茨海默病（Pre-clinical Alzheimers Disease）的概念，且在美国精神障碍诊断与统计手册（第五版）中新增了轻度神经认知障碍（Minor Neurocognitive Disorder）。同时，我们看到“记忆门诊”的数量正在迅速增加，其主要目的是对确认患有痴呆症或痴呆症前期症状的人，进行药物治疗。最近，还出现了一种诊断措施，即通过生物标志物尽早地识别阿尔茨海默病，包括在该病还未表现出认知缺陷表达之前（所谓的“临床前”或“无症状”）。于是我们看到了痴呆症（特别是阿尔茨海默病）生物医学还原论方法的强化，更普遍的是，伴随着对大脑老化和认知衰退的医疗化和病理化研究的不断增加，出现了污名化现象。本书的第1章将介绍这种针对大脑老化和认知衰退的生物医学模式。这一模式非常有影响力，并且通过媒体实现全方位传播。我们还将描述这种模式传达的负面社会表征，以及其所在的社会和文化背景。第2章将描述这种主流生物医学模式的众多局限性，展示以它为基础的各种假设如何与当前科学数据之间存在强烈矛盾。我们还将回顾一些6研究，这些研究越来越多地证明大脑老化和认知衰退问题在某种程度上取决于多种伴随终生的影响因素（生物学、医学、心理学、社会学、环境、文化）。这一章结尾将介绍不同研究人员和临床医生的观点。他们坚持彻底改变大脑老化和认知衰退问题的研究方法，其中一些人在考虑到各种关键机制复杂性的前提下，还提供了详细的替代研究方案。在第3章，我们将说明放弃早期诊断、药物治疗和认知刺激的重要性，我们认为应该将更多的资源分配给疾病预防和融入人们生活的社会心理干预。我们还将证明，对大脑老化和认知衰退问题的新研究方法将有望带来对诊断有痴呆症（或更具体而言，是阿尔茨海默病）的人的临床实践（评估和干预），以及负责实施的组织机构（尤其是记忆门诊）的深刻变化。这一章也将探讨休闲活动、艺术活动、社会参与和代际关系的重要性。第4章将具体、详尽地集中讨论老年人（包括痴呆症患者）长期看护机构。主流生物医学模式对这些机构的负面影响尤为显著。这类机构的机构文化迫切需要改变，这种改变能够让这些机构将其常住人员作为正常人来看待，并以提升常住人员的幸福感和生活质量为目标。我们将通过描述可以在机构中发挥作用的各类干预措施，进一步说明这种机构文化改变的重要性。最后，在第5章，我们将讨论更改术语的必要性，并通过公民辩论的方式，寻找痴呆症和阿尔茨海默病的替代表达。这一章也将批判性地研究有关延长退休年龄的问题，以及其与老年人认知功能的关联。这一章的最后将思考存在认知问题的老年人（更广义地讲是弱势人群）的权力、权利和公民身份等问题。7第1章大脑老化与认知衰退生物医学模式的出现：阿尔茨海默病神话自20世纪初爱罗斯阿尔茨海默（Alos Alzheimer）的研究开始，“阿尔茨海默病”专指一种以五十岁左右病患为主体的罕见疾病。20世纪70年代，美国率先提出了阿尔茨海默病与年龄无关，而是一种具有认知症状和神经病理特征（脑内老年斑沉积和神经原纤维缠结）的流行病。这一概念随后得到广泛认可。随着媒体对这一概念的持续报道与夸大宣传，公众普遍相信，阿尔茨海默病在神经生物学上有明确的病因，它与其他神经退行性疾病不同，也有别于自然衰老。于是形成了一种观点，认为阿尔茨海默病具有一种致病因子（相对单一、与生俱来、关键且相同），病患均携带该致病因子而非病患则没有。这一概念也形成了一种医学分类方法，即根据不同和特定的疾病类别描述大脑老化与认识衰退。此外，阿尔茨海默病被视为一种“流行病”，必须与之抗争，且不惜一切代价战胜它。为了尽早控制这种流行病，需要明确病因，研发治愈该疾病的药物。甚至，人们还将阿尔茨海默病与“身份认知缺失”“精神死亡”“自我僵化”甚至是“活死人”等各种惨状联系在一起。怀特豪斯和乔治将这种概念比作一个令人深信不疑的神话，即一种人们甚至为其改变了自己的思维模式和行为方式的社会结构，它赋予人信心，并鼓励采取行动但其本身却可能是错误的或是背离事实的。摘录自阿尔茨海默病的神话，彼得怀特豪斯（PeterWhitehouse），丹尼尔乔治（Daniel George），2009，135.正如怀特豪斯和乔治在其2009年的著作中指出，大脑老化各方面问题以上述的方式表现出来，主要受两种因素影响。首先，人类的预期寿命显著增加，研究如何应对随之而来的各种问题，需要资金支持。与各种重要程度不一的老龄化问题相比，冠以“必须与之抗争的可恶疾病”之名更容易获得资助。因此，20世纪70年代，美国国家老龄化研究所所长罗伯特巴特勒（Robert Butler）如是说：“我决意要让阿尔茨海默病成为尽人皆知的名字。只有这样，这个问题才能被定为国家需8要解决的当务之急。这就是我所说的健康焦虑策略。”此外，查明各种大脑老化病症（包括阿尔茨海默病），并描绘出一幅我们将能治愈这些疾病的前景，也是在延续着我们能够战胜衰老，尤其是克服大脑老化的幻想。这与以效率、效益、竞争和个人主义为重点的世界观非常契合。脆弱性和局限性在这个世界中没有立足之地。当然，我们还应该指出的是：维持并夸大这一生物医学概念，能够维护权力地位和影响力，也能保障制药企业利益。这一概念产生了许多负面影响。首先，它在大脑老化与认知衰退的大框架中仅提取了痴呆症的各种表象。这样的做法有助于衰老的医疗化和病理研究，但也使得人们对大脑老化与认知衰退的狭隘认知蔓延开来。激起了人们对奇迹药物或生物疗法的迫切期望，以至于无论是病患还是照料病患的亲属，将所有用以提升幸福感、生活质量、身份认同感的切实可行的措施都置于次要位置。这一概念让人们在提及老龄化时，想到的更多是负担和危机（社会和经济方面），而没有考虑这是为我们提供了建立另一种社会模式的机会。在这种社会模式中，老年人拥有与他们的才干、天赋、能力以及他们的脆弱性完全匹配的社会地位。最后，这个概念还给有认知障碍的老年人贴上了各种污名化的标签。下一节中，我们将聚焦阿尔茨海默病及其各种前驱性症状特征的判断方法，更详细地阐释大脑老化与认知衰退的生物医学研究观点。91.1主流生物医学模式中的阿尔茨海默病特征医学上，阿尔茨海默病属于神经退行性疾病（或痴呆症），即导致神经细胞功能逐渐退化并可能导致细胞死亡的疾病。这种疾病会逐渐影响大脑，并呈现出一系列症状，特别是认知症状（如记忆混乱、注意力问题、语言障碍等），导致患者丧失日常生活行动的自理能力。退行性痴呆症（包括阿尔茨海默病）占痴呆症病例的绝大多数，血管性痴呆症（与脑血管疾病有关）占比第二。此外，阿尔茨海默病被认为是最常见的神经退行性疾病（60%的痴呆症与之有关），并且患病概率随着人们年龄的增长呈指数增长（有关这些疾病及其特征的详细介绍，参见Ivanoiu，2014）。神经退行性疾病通常被认为是影响蛋白质代谢的疾病（蛋白质病）。由于构成神经元的某些正常蛋白质的形成、自然分解和更替受到了干扰，新陈代谢所产生的“废物”在大脑中累积，从而形成了特殊的标记物，通过这种标记物我们能够识别这一疾病。1907年，爱罗斯阿尔茨海默在显微镜下观察一位痴呆症死者的大脑切片时，率先发现了后来被认为是该疾病的致病因素两种蛋白质异常修饰。此后，这种疾病便以他的名字命名。这两种蛋白质的异常修饰，一种是被称为“老年斑沉积”的淀粉样蛋白细胞外沉积，另一种是作为神经元和轴突组成部分（细胞骨架）的Tau蛋白细胞内沉积，它们被称为神经原纤维缠结（有关这些病变的详细说明，参见Whitehouse&Geovge，2009）。在其他神经退行性疾病中，例如路易体痴呆或额颞叶痴呆，可以找到其他受影响蛋白质和其他用于识别该疾病的沉淀物。1.1.1应当指出的是，目前为止最常见的阿尔茨海默病（98%的患者）是偶发性的，而遗传性的则占比极少（2%的病患）。这两种形式的阿尔茨海默病在症状和在大脑中观察到的病变方面均被认为基本相同。只是，遗传性的阿尔茨海默病通常出现在较早的年龄（40多岁，甚至30多岁）。阿尔茨海默病的诊断 10长期以来，阿尔茨海默病的诊断标准是出现进行性发展的片段记忆（在特定时空背景下个人经历事件的相关记忆）障碍。该记忆障碍既可以是孤立的，也可以与其他认知问题相伴出现，并干扰日常生活。但是，美国国家老龄化研究所（National Institute of Aging）和美国阿尔茨海默病协会委任专家麦克汉（McKhann）等在2011年更新了阿尔茨海默病的诊断标准。他们认为该疾病从认知角度有不同表现形式。于是，他们区分出记忆缺失表现（被认为是最常见的表现）和无记忆缺失表现。记忆缺失表现的主要特征是记忆障碍；无记忆缺失表现的主要特征则是语言障碍，视觉感知障碍（阅读、物体识别等）或者执行功能缺陷（推理、判断或解决问题）。在阿尔茨海默病的诊断方面，麦克汉及其同事也侧重突出生物标志物的重要性。这些生物标志物是通过脑成像或（通过腰椎穿刺获得的）脑脊髓液分析的方式，集中采集脑内老年斑沉积、神经原纤维缠结、神经元损伤（某些区域，尤其是海马体某些区域的脑萎缩和代谢减退被认为是阿尔茨海默病的特定影响）的客观指标。我们将在下文讨论这些诊断标准变化的影响。1.1.2轻度认知损害的诊断为了尽快识别阿尔茨海默病，生物医学界建立了另一种病症诊断分类，介于所谓的正常认知老化和阿尔茨海默病（痴呆症病症）之间，即轻度认知损害（Mild Cognitive Impairment,MCI）。这个概念的提出最初是出于研究目的，但很快被临床所采用。由美国国家老龄化研究所和美国阿尔茨海默病协会委任的专家也详细归纳了轻度认知损害的诊断标准（Albert et al.,2011）。为了完成轻度认知损害的诊断，需要确定患者因认知功能前后变化而产生的忧虑（忧虑可能来自老年人自身、亲属或观察病患病情的临床医生）。同时需要从一个或多个认知领域识别出患者的行为低于与其所在年龄阶段和受教育程度应有的水平。更准确地说，与轻度认知损害诊断相对应的认知测试分数应该比与其年龄和受教育程度相匹配的人群平均行为水平低1或1.5个标准差，并且测评要有充足的规范采集数据作为前提（尤其是文化方面）。最后，轻度认知损害的诊断标准还包括患者仍有日常生活能力（区别于阿尔茨海默病诊断标准中的痴呆症病11症）：认知功能水平的变化应足够小，还没有出现明显的日常行为能力障碍。诊断阿尔茨海默病引起的轻度认知损害，需要排除其他全身性疾病或脑部疾病（例如血管疾病、外伤或代谢性疾病等）。进行性认知功能减退为诊断阿尔茨海默病引起的轻度认知损害提供了重要的补充依据（因此，纵向认知评估很关键）。专家们还补充说，当轻度认知损害患者向阿尔茨海默病发展时，病患将越来越频繁地在情节记忆测试中出现低水平表现，但病患在其他认知领域的表现还需要考察。由此，我们已经区分出不同类型的轻度认知损害：遗忘型轻度认知损害或非遗忘型轻度认知损害；单一认知领域轻度认知损害和多重认知领域轻度认知损害。同时还需要考虑存在遗传因素的影响，尤其是淀粉样前体蛋白（APP）、早老素1（PS1）、早老素2（PS2）基因的突变（对于具有这种遗传基因的人，轻度认知损害被视为是阿尔茨海默病的前驱症状；这些病例中的绝大多数会在60岁之前进入阿尔茨海默病早期阶段），以及载脂蛋白E4等位基因的存在（载脂蛋白E即ApoE的4等位基因，是公认唯一能增加迟发型阿尔茨海默病发病风险的基因）。最后，专家建议，当在轻度认知损害患者身上检测到的淀粉样蛋白生物标志物和神经元损伤生物标志物呈阳性时，这种轻度认知损害大概率是由阿尔茨海默病引起的。参见Van der Linden&Juillerat Van der Linden，2014。正如我们将在第2章中介绍的，轻度认知损害的诊断标准在概念和方法上都存在很大争议。尤其是，似乎大多数接受这种诊断的人都没有发展为阿尔茨海默病（或更普遍地发展为痴呆症），他们的认知障碍保持稳定或逐步改善。但是，这种轻度认知损害的概念成了越来越多的研究主题。因此，在2012年，K.里奇（K.Ritchie）和C.W.里奇（C.W.Ritchie）撰写的一篇旨在总结轻度认知损害概念的文献指出，在PubMed（一种出版物搜索引擎）中有11659篇有关轻度认知损害的出版物。另外，罗伯特和同事（Roberts et al.,2010）发现，在一项关于轻度认知损害概念问卷调查中，90%的美国神经科医生承认轻度认知损害可作为临床诊断名称，并在医疗账单中使用了它的疾病诊断编码。此外，他们当中的很大一部分医生为轻度认知损害患者开过“抗阿尔茨海默病”的处方，即胆碱酯酶抑制剂（偶尔：45%；定期：24.8%）或美金刚（偶尔：30.7%；定期：8.5%）。已发布数据中没有关于欧洲的调查情况，但我们可以合理地认为欧洲也正在出现类似12（甚至显著）的趋势。有意思的是，特里科等人（Tricco et al.,2013）在进行了系统的回顾和分析后得出结论：市场上可买到的抗阿尔茨海默病药物，即胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏）以及美金刚，并不能改善轻度认知损害患者的认知能力和功能状态。1.1.3临床前阿尔茨海默病的诊断应美国国家老龄化研究所和美国阿尔茨海默病协会的要求，专家们还共同建立了诊断阿尔茨海默病临床前（无症状）阶段的新标准（Sperling et al.,2011）。该标准总体上基于淀粉样蛋白级联假说。尽管有争议，但这仍是目前最常用来解释阿尔茨海默病的发病原因的假说。该假说假定淀粉样斑块（脑内老年斑）的沉积是导致阿尔茨海默病变性级联的主要原因，因此，Tau蛋白细胞内沉积（神经原纤维缠结）较淀粉样斑块增加是次要原因（关于这一假设及其局限性的描述，请参见Whitehouse&George，2009）。在此基础上，专家们提出了阿尔茨海默病临床前的三个连续阶段（在轻度认知损害阶段之前）：淀粉样物质（淀粉样变性）生物标志物的单独存在（无认知病症）；淀粉样物质的生物标志物和神经元损伤的生物标志物（在被认为是阿尔茨海默病“特征”的区域中发现脑萎缩和代谢减退；脑脊液中Tau蛋白水平高）同时存在（无认知病症）；淀粉样物质和神经元损伤的生物标志物及认知能力减退（但不符合轻度认知损害和痴呆症的标准）同时存在。专家明确指出，这些阿尔茨海默病临床前标准是以研究为目的制定的。尽管其有效性仍然存在很大的不确定性（请参见第2章和Van der Linden&Juillerat Van der Linden，2014），且用于诊断会对病患构成风险，但显然它们已经被应用于临床诊断。在下一节，我们将通过发生在一名医生和一位老人间的虚构谈话来展示老年医疗的普及是如何开展的。然后，我们将更深入地介绍这种生物医学模式所传达的社会表征，以及催生出这一模式的社会和文化背景。131.2在阿尔茨海默病的“新世界”中，一次医患间的虚构谈话2010年8月，怀特豪斯和乔治在他们的博客上发表了一篇专栏文章，向读者描述了一次医患间的虚构谈话。这次谈话设定为对“阿尔茨海默病的新世界”的咨询。这次咨询中，我们将用到刚刚描述的常用的早期诊断程序（生物标志物）。在我们看来，这次谈话可以很好地展现目前某些记忆力医疗咨询中存在的情况。医生 欢迎来到我们的诊所！患者 我对自己的记忆有些担忧。医生 是的，从您的记忆测试结果看，我发现您的记忆功能有点小问题。但您很幸运，我们有一种针对您这种情况的新检测。实际上，我们有很多新检测方法。患者 这些能对我有什么帮助？医生 它们将能展现大脑的病变程度。患者 能告诉我是什么类型的病变吗？得知病变后该怎么办？医生 我们可以告诉您，您体内出现了某些蛋白质的异常，在某些人（并非全部）身上这样的蛋白质异常与记忆障碍有关。患者 这样就可以确诊了？医生 不完全是，但是这种异常增加了某些病症的可能性，例如阿尔茨海默病。患者 是说阿尔茨海默病会在这些检测中以特殊的方式表现出来？医生 是的，但还会和一些其他疾病和衰老的症状有重合。患者 嗯那么做这些检测要花多少钱？14医生 这取决于您要做多少检测。实际上，这些检测目前仍被认为是实验性的，所以不属于保险范畴。如果您决定做所有检测，可能需要花费数千美元（费用因国家而异）。患者 我需要做一个腰椎穿刺和脑成像吗，像宣传册说的那样？医生 实际上，我们可以根据两项检测中某一项所提供的信息，也可以根据两项检测所提供的信息来判断。当然，信息越多，我们就越能够准确分析您患病的风险。患者 所以我做的检测越多，您得到的信息就越精确？医生 是的，但是最终我们只能给您一个风险范围，当然，我们也不确定这一范围的大小。患者 那我应该做什么检测？医生 嗯我必须告诉您，我们在某些领域有研究经费，实际上我们有自己的检测，我们正在尝试将其推向市场。患者 哦！那这些信息对您的治疗方案意味着什么？医生 我将告诉您应该吃水果和蔬菜，定期锻炼并保持头脑活跃。患者 这些方面，我已经做得很好了，但是这个建议是怎么从检测结果中得出来的呢？医生 实际上，它并不是真的依赖检测结果，但是如果您的检测结果不好，我会更加坚持给出这些建议。如果您的状态将更加严重，我还会告诉您适当提前规划一下财务和法律事务。患者 我认为，无论如何，每个人都应该做好提前计划，随着我们变老，每个人不都面临着死亡的风险吗？患者再次 哦还有这些测试与您推荐的药物有关联吗？医生 将来可能会这样。但是，目前我们还没有任何药物能够治疗您的脑部病变。15患者 哦，我知道了好那这种药物什么时候可以问世？我在报纸上常常看到这方面的文章。医生 随时都有可能！目前有数百款药物正在研制中。患者 这太有趣了。这和我刚刚看到的一个哈佛医生五年前在电视上说的话一模一样。医生 这是因为这些研究既昂贵又困难；而且，我们还不知道有多少种疾病要识别和治疗。患者 好像是挺困难的。也许我应该照顾好自己、家人，管好自己的事情，等到药物问世后再回来。医生 这是一种过时的思考方式。我们需要人们参加这些检测，以便让它们变得更好。患者 让我自己变得更好？医生 不，让那些检测变得更好。患者 所以，在这个“新世界”里，我参加很多昂贵的检测，您还没办法告诉我哪些检测是最好的。这些检测只能给出一个我面临着什么风险的模糊概念，而且对我的治疗还起不到任何作用？医生 嗯如果您非要这样看问题的话患者 也许还是“旧世界”更好吧。看上去变老是常事，而且在社区里参与活动的效果也很好。所以我要去代际学校做志愿者了。那么再见了，下次问诊再见，时间嘛显然，这位虚构的“患者”并不接受医生的生物医学观点，所以他起身离开了。但有多少人承受着焦虑和羞耻带来的重压，而无法从中解脱？这正是我们要在下一节回答的问题。161.3主流生物医学模式驱动下的阿尔茨海默病社会表征在某种程度上，我们每天用来描述大脑老化和认知衰退的术语给有认知困难的老年人贴上了污名化标签，使得他们被社会孤立。乔治（George，2010）描述了我们是如何一步步将有认知障碍的人视为一种毁灭性疾病（阿尔茨海默病）的受害者，一种必须毫不留情、坚决被消灭的流行病（类似于传染性流行病）的受害者。纽约州锡拉丘兹的莱莫因学院政治科学系教授贝尤尼亚克（Behuniak，2010b）观察到在通俗文学和科学文献中，那些确诊为阿尔茨海默病的患者被视为活死人。这种比喻引发了社会舆论恐慌，人们对这些病患深恶痛绝，要剥夺病患的人性并使他们被社会边缘化（他们当中有些是患者，有些则不是）。贝尤尼亚克呼吁人们行动起来，抵制这种现象，关注人性的相互联系和相互依存。乔治和贝尤尼亚克并不能将痴呆症老人面临的困难和经受的痛苦降到最低，但他们的主张是为了从根本上转变社会对这些病患的看法，进而改变病患对自身的看法。要实现这种转变就要改变语言表达！在比利时博杜安国王基金会（Fondation Roi Baudouin）开展的一项工作中，天主教鲁汶大学的范戈普和维克鲁伊斯分析了大量语料，包括超过3000条的语录、小说节选、报纸文章、杂志、宣传册、电影、纪录片、电视报道、在线视频片段和网站（Van Gorp&Vercruysse，2011），利用系统的分析框架，列出了媒体对阿尔茨海默病的不同定义。并由此识别归纳出了六个主流框架和六个替代框架（或对立框架）（作者在其作品中对这些框架进行了详细说明，并附有大量插图）。主流框架包括：（1）心身二元论：随着阿尔茨海默病患者失去理智，他们只剩下物质上的外壳。即使肉体还有生命，但住在其中的人被认为已经死亡，因为它已经失去了个性和身份。（2）入侵者：将这种疾病视同敌人或怪物，必须要与之战斗。这一框架频繁使用战争语言。（3）科学崇拜：以科学为前提，让人们相信只要投入足够多的资金用17于研究，就能看见治愈的希望。（4）死亡恐惧：突出疾病与死亡之间的联系。确诊患病，就像是死刑宣判，成为整个灾难的开始。（5）角色颠倒：阿尔茨海默病患者再次成为孩子，这意味着角色发生互换（孩子成为自己父母的父母，应该照顾他们，比如照顾他们进食或清理个人卫生）。（6）没有回报：这个框架的重点在于对亲属来说，“阿尔茨海默病患者”意味着负担。这个负担很重，因为它没有互惠性，而我们都高度重视自立。对于这六个主流框架，作者以六个对立框架做了对比，这些对立框架主要来自怀特豪斯和乔治的阿尔茨海默病的神话和范罗苏姆（Van Rossum）的我脑中的奇怪房客：与阿尔茨海默病共同生活（Eenvreemdekostganger in mijn hood.Mijnleven met Alzheimer）两部作品：（1）身心统一：阿尔茨海默病患者永远不会被物化：他们永远都是人，具有自己的身份、个性和经历。重点不在于失去了什么，而在于剩下了什么（尤其是丰富的情感生活）。（2）陌生的旅伴：这里将疾病视为“某人”，它是人们在生命旅程中遇到并且必须共同生活的人，不应将他的出现当作负担。重要的是要保持对自己存在的掌握，而不是由旅伴决定。（3）自然衰老：它不是疾病，而是人脑自然衰老过程的一种变体，尽管这是一种极端的形式。因此必须以人为中心，从治疗（和康复）的理念转向护理的理念。（4）及时行乐：关注阿尔茨海默病患者剩余的生命，他们仍然有很多可以享受生活的时光（在生活中的小事里寻找幸福和安慰）。（5）人各有时：阿尔茨海默病患者的孩子们接受这样的观念，即人生各有时，是时候成为他们父母的“父母”了。患者没有变成婴儿，而应该被视为弱势的成年人。18（6）好母亲：周围的人继续将“患者”视为完整的人。这个框架的目标是保持情感联系。通过进入他的生活并尊重其喜好，让他感受到周围人对他所有的爱。实际上，似乎只有两个替代框架真正起着对立框架的作用（“陌生的旅伴”和“及时行乐”）。它们独立于主流框架的术语体系之外，使得信息接收者免受主流框架影响。作者认为，通过主流框架和对立框架，能合理地引导人们在与阿尔茨海默病患者的沟通交流中更多借助对立框架，从而使这种疾病更容易被社会接受。从这个角度来看，这项工作的第二个目标是检验两个对立框架（“身心统一”和“及时行乐”）中与阿尔茨海默病有关的信息是否会令公众觉得可信、易理解并引人关注（通过对比利时人口代表性样本的测试活动来评估）。总而言之，这项活动得到了积极响应，公众也确实广泛认为它是可信、易理解且有效的。然而，作者也提到了使用对立框架的障碍。事实上，一些人可能认为阿尔茨海默病对于“患者”和利益相关者而言同等重要，这是需要决策者、研究人员和媒体认真思考的。从这个角度来看，人们倾向于使用主流框架。这些主流框架的策略通常可以保障研究经费，获取某些专业协会的资助。但是，正如作者指出的那样，尽管这种策略在短期内可以发挥积极作用（获得更多经费），从长远来看，它延续着社会对阿尔茨海默病的各种偏见，并且给这种病症带来宿命论的色彩。最后，作者指出，使用对立框架并不意味着弱化阿尔茨海默病的严重程度，也并非低估那些悲惨时刻和这一病症最后阶段对人的影响，因为这样只会加深人们对这种疾病的偏见。而且，作者特别补充说明：“但是目前来看，人们的全部注意力过度集中在最终阶段了！”在这项内容繁杂的研究工作中，范戈普和维克鲁伊斯详细地分析了在与阿尔茨海默病患者的沟通交流中的各种主流框架，并确定了不同的对立框架。尽管如此，这两位作者的分析仍停留在主流生物医学模式的框架内，也就是说将阿尔茨海默病定义为一种特定疾病，区别于所谓的正常（或自然）衰老。因此，即使他们着重总结了一个名为“自然衰老”的对立框架，将阿尔茨海默病视为人脑自然衰老过程的一种变体，但这种对立框架的使用目的并不是真正为这种病症去污名化。此外，在评论和分析中，他们不断提到特定疾病的存在。对他们来说，这种框架研究只是在细微处对阿尔茨海默病的形象进行差异化表达，并没有质疑它的疾病定义。19确诊为阿尔茨海默病或痴呆症的患者被贴上污名化标签也会影响其亲属（连带污名）。因此，这种污名化不仅改变了确诊患者自我看法、自我评价以及自身的行为方式，也改变了亲属对病患的感受、评价方式，以及与病患相处，从情感上应对各种困难的行为。维尔纳和同事（Werner et al.,2010）专门研究了确诊为阿尔茨海默病的病患亲属的主观感受。在以色列进行的研究中，维尔纳对10名成年人（8名女性和2名男性）进行了半结构化访谈。这10人都在照顾患病的父亲或母亲，他们的平均年龄为52.9岁，照顾父亲或母亲的平均时长为4.4年。对每个受访者的访谈基本结构都是相同的，都是从以下问题开始：“请您试着回忆当您告诉他人您的父亲或母亲患有阿尔茨海默病时，他们作何反应？”“在您父亲或母亲确诊阿尔茨海默病后，他人对他们的态度是否改变？如果是，具体是怎样的变化？”“在您父亲或母亲确诊阿尔茨海默病后，他人对您本人的态度是否改变？如果是，具体是怎样的变化？”“您将这一诊断结果告诉过哪些人？他们作何反应？”“您对父亲或母亲的病情或行为有何感受？”“您认为公众如何看待阿尔茨海默病病患？”等。该研究收集了受访者反馈的全部信息。研究内容分析揭示了照顾病患的亲属被打上污名化标签后主观体验（感觉）的三个主要方面：自我污名化。它与照顾者对自己父亲或母亲的认知问题、异常行为、身体或功能退化承担责任相关。这种污名会带来各种各样的情绪（同情、悲伤、愧疚、羞耻、尴尬、厌恶），其中一些情绪（如尴尬或厌恶）导致寻求帮助的次数减少，情绪低落和隐瞒父母的病情，甚至减少与父母的互动和参与护理的情况。人际污名化。它与其他家庭成员、朋友和社区其他人的负面反馈相关。这些反馈主要与认知问题和外貌有关。照顾者表示，社区其他人对阿尔茨海默病感到恐惧、厌恶和怜悯。恐惧的情绪指向两个不同的方面：一个是对自己可能会患上这种疾病（或拥有类似经历）的恐惧，另一个是面对一个不同的人（即无法认出之前熟悉的人）的恐惧。恐惧和厌恶的情绪体现在回避阿尔茨海默病患者，而怜悯的程度与更加亲近和亲密的关系有关。结构性污名化。它与照顾患病的父亲或母亲的专业人员（尤其是家庭医生）的知识不足，以及与寻求相关服务的困难有关。研究者先前的研究表明，当家庭医生对阿尔茨海默病的知识和可以提供的辅助手20段有足够的了解时，这方面的污名则更多是与医生对阿尔茨海默病患者的歧视态度（回避、强迫行为）有关。当然，这项研究结果在调查对象所处的特定文化背景和样本量方面有局限性，但是这也使得从每个照顾者样本上收集的信息非常详细。然而，从这项研究中得到的是成年人照顾自己父母的感人形象和父母遭受各种类型的污名给照顾者带来的痛苦感受。受美国国家老龄化研究所和美国阿尔茨海默病协会委托，专家们最近发布了有关轻度认知损害和临床前阿尔茨海默病的各项诊断新准则。在这一背景下，两位美国社会学家，贝尔德和尼瑞（Beard&Neary，2012）开始关注被诊断为轻度认知损害的患者所要面临的问题。他们认为，现代医学和现代医学机构是人们生活中的强大社会力量。因此，给出临床诊断标准（例如轻度认知损害）后，它们便成为社会标签，能区别和划分人群。某些诊断更可能将确诊的人打上低人一等甚至是亚人类的标签。诸多社会科学研究清晰地表明，现代医学体系作为一种社会控制性机构，是如何影响社会对衰老的看法以及把老龄化构建为一种消极现象的。对衰老的各种贬义概念，让人们不再为年龄增长而庆生，让人们不愿接受其人生必然走向的自然衰老，无法认可即使有认知障碍，仍能投身生活，活出精彩；以此为代价，这些概念映衬并助长了衰老的生物医学化。实际上，做出像轻度认知损害这样模糊的诊断（所谓的痴呆症前驱状态）只会使人们陷入极度的混乱，增加不必要的压力，加剧对自然衰老的担忧，夸大了人际关系问题。总体而言，从社会学的角度来看，被诊断为轻度认知损害的人与被诊断为阿尔茨海默病的人有共同之处。他们都感到个人福祉和人际关系受到了威胁，这里也包括出现自我贬低的自我评价。贝尔德和尼瑞（Beard&Neary，2012）对被诊断患有轻度认知损害的18个人进行了访谈。使用基于扎根理论（即基于现场数据分析）的研究方法分析，他们重点指出了受访者应对这种诊断的4个常见反应：询问自己这一状态是否是患上了疾病。大多数受访者认为他们的认知损害是正常衰老过程的结果，而非脑部疾病。他们并不认为偶尔遇到的困难是重大问题，而是将其归因为自己在变老。人们采用各种应对策略，例如幽默、以情绪为导向的策略（面对困难逆来顺受，将这些困难正常化，而不是直面困难）和问题解决策略（用多记录的方式来弥补记忆问题）。最后，大多数受访者声称，他们的认知损害并非他们独有，几乎所有该年龄段的人都有这些问题。21很难定义轻度认知损害。当被问及诊断结果时，尽管受访者多数情况下将轻度认知损害与正常的衰老过程联系在一起，但他们不能清晰地解释什么是轻度认知损害。实际上，受访者中的许多人甚至不确定轻度认知损害是否是精准的医学定义。一些人将轻度认知损害定义为记忆障碍，但概念模糊不清。可以看到，轻度认知损害传达的医学解释令人抵触，同时也造成了严重混淆和不确定：“我不知道先兆？我的感觉是有很多未经证实的想法，而且没人真正明白。您是否患有早期阿尔茨海默病？您是否患有轻度认知损害？两者有区别吗？这是一个灰色区域。这就像尝试定义没有意义的事。”将自己的情况与阿尔茨海默病划清界限。尽管他们感到困惑，但是那些被诊断出患有轻度认知损害的人强烈拒绝将自己的情况和阿尔茨海默病挂钩。许多人认为，能够意识到自己出现问题是他们的情况（被认为是正常衰老的反映）与阿尔茨海默病的区别所在。但是，大多数受访者也认为自身存在某些困难，达到了一定的严重程度，这表明确实存在问题。对比阿尔茨海默病，对轻度认知损害诊断的意义进行辩论。受访者主要依靠医学解释来定义阿尔茨海默病，但是对其病因不确定。然而，他们在谈论阿尔茨海默病时均表示了恐惧，认为确诊这种病就仿佛宣判死刑。这个观点不足为奇，而且反映了对阿尔茨海默病的极端悲观态度，这一态度最初来自主流生物医学观点，并通过媒体传递给了大众（一种思想和身份的缓慢死亡）。考虑到社会对阿尔茨海默病的压倒性负面印象，被诊断为轻度认知损害的人采用将自己的状况与这种“疾病”区分开的策略，以免被连带贴上污名化的标签。贝尔德和尼瑞（Beard&Neary，2012）的研究告诉我们，轻度认知损害的诊断能制造高度紧张