口组病龋病.ppt

*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,龋病,健康牙齿,牙齿的组织结构,牙体硬组织,牙釉质,牙本质,牙骨质,软组织,牙髓,龋齿是什么样的,？,龋病的结局,-牙髓病、根尖周病、甚至是颌骨炎症，给患者带来很大的痛苦。,掌握：,1、龋病发生发展的过程及结局,2、釉质龋、牙本质龋、和牙骨质的病理改变,3、菌斑的形成过程以及与龋病发生的关系。,熟悉：三联因素学说的具体内容。,了解：龋病病因其他学说的重要内容,一、概述,二、龋的发病机制及病因,三、龋的组织病理学改变,概述,龋病,（,dental caries,）,在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种感染性疾病。,（祖国医学称为蛀牙）,什么是龋病？,牙齿硬组织在,色,（,白垩色、黄褐色、黑褐色）,、,形,（缺损成洞）,、,质,（疏松软化）,3,方面均发生变化。好发部位，,点隙窝沟、邻面、牙颈部,。,临床特点,咬合面窝沟龋的特点：潜行性破坏,龋病的结局,-牙髓病、根尖周病、甚至是颌骨炎症，给患者带来很大的痛苦。,釉质发育不全,牙颈部楔状缺损,牙磨耗,发病情况,1、在口腔疾病之中发病率,占首位,。,2、被WHO列为危害人类健康的疾病之一,（心血管病、癌症）,3、2007年卫生部对全国开展的第三次口腔健康流行病学 调查的结果表明：,年龄,患病率,5,岁年龄组,66%,12,岁年龄组,28.9%,35,44,岁年龄组,88.1%,6574,岁年龄组,98.4%,第一节 龋病的病因和发病机制,1,、化学细菌学说,2,、蛋白溶解学说,3,、蛋白溶解,螯合学说,4,、三联因素学说,1,、化学细菌学说,(1889,年，,Miller)-,酸原学说,口腔微生物,（细菌）,牙面碳水,化合物（糖）,牙面产酸,牙齿无机脱矿,有机物崩解,龋洞形成,意义：提出龋病形成的,3,个基本要素：,即细菌、碳水化合物、牙,1、化学细菌学说,1889年由Miller提出：寄生在牙面上的细菌作用于食物中的碳水化合物和糖类，发酵产酸，酸使得牙齿硬组织脱钙。这一观点是否正确？,龋病的发病机制,Miller,首次提出了龋形成的三个基本要素：,细菌、碳水化合物、牙齿硬组织,。这在龋病病因的研究史上具有重要意义。缺点：存在一定的缺憾，未能指出特异的致龋菌群及其在牙面存在形式。,2,、蛋白溶解学说,(1944,年，,Gottlieb),蛋白溶解酶,牙齿硬组织中有机成分崩解（釉板、柱鞘、釉丛）,口腔微生物,（细菌）,牙齿硬组织中,无机成分脱矿,龋洞形成,缺点：有学者认为，只有经过酸脱矿的牙本质才能发生有机物的分解；还有人认为只有产酸菌才能引起龋病。,2、蛋白溶解学说,1947年由Gottlieb提出：,它认为口内细菌产生蛋白溶解酶先使釉质中釉板等有机物含量丰富的部位溶解破坏，继而产酸菌进入产酸使无机物溶解，则发生了龋。但后期很多致龋实验不支持这一学说。,龋病的发病机制,蛋白溶解酶,牙齿硬组织中,有机成,分,（角蛋白）降解,胺基、肽类、氨基酸,等产物（具有螯合特性）,配位共价键,（螯合作用）,牙齿硬组织中的钙,龋洞形成,3,、蛋白溶解,螯合学说,(1962,年,Schatz,等人,),无机物,脱矿,意义：强调了有机物和无机物同时受到酶的刺激而被破坏,缺点：证据不足,3,、蛋白溶解-螯合,学说,1955年由Schatz提出：蛋白酶将有机物分解，同时产生螯合作用的有机酸，枸橼酸、乳酸等。与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物，导致脱矿，使牙体组织破坏形成龋病。,龋病的发病机制,但是这一学说最大的不足是，缺乏有力的根据，引起病变的螯合剂和蛋白酶都有待证实。,4.四联因素论,宿主与牙齿,微生物（细菌）,时间,龋病,食物,4,、三联因素学说,60,年代，三联因素学说,-,细菌、食物、宿主。,70,年代，四联因素学说,-,细菌、食物、宿主、时间。,龋病的发病机制,60,年代初，,KEYES,等在前人研究基础上加以补充，提出了,三联因素学说,（,three primary factors theory,）。其基本论点是：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素互相作用产生的。,1,、,细菌和菌斑,变形链球菌,、,乳酸杆菌等。,致龋菌黏附于牙面。,2,、,食物,蔗糖,（超强的致龋能力）,3,、,宿主,易感牙,（,牙的位置、形态、结构都与龋病有关）,4,、,时间,（时间的力量）,龋病的发病机制,（,1,）、,细菌因素,：,、无菌动物不产生龋。,、给予实验动物抗菌素可降低患龋率及严重程度。,、未萌出牙齿不产生龋，但萌出后即可产生龋。,、在实验室内，口腔细菌可使牙釉质和牙本质脱钙形成龋样损害。,、从患龋可以找到细菌。,1,）致龋菌,变形链球菌,是最主要的致龋菌,能将蔗糖合成不溶性的葡聚糖。,产酸快而强,能生活在坚硬的牙面上。,能在菌斑下无氧少氧的环境中生存。,致龋必须符合以下条件：产酸耐酸，粘附牙面，能将小分子的葡萄糖合成大分子的葡聚糖。,口腔中的致龋菌主要包括：变形链球菌、乳酸杆菌、放线菌,致龋菌产生龋离不开,菌斑,这一具体环境,牙菌斑,：,是一种稠密、不定形、非钙化的团块或膜状细菌团，由,细菌和基质,组成。,细菌,致龋菌：,变链,、乳酸及放线菌,非致龋菌：棒状杆菌等,基质,有机质：多糖类蛋白质和脂肪,无机质：钙磷及少量的氟和镁,光镜下牙菌斑分为三层：,(,了解,),内层,（紧贴牙面层）：结构均匀，无细胞,中间层,：栅栏式结构，有很多与牙面垂直的丝状菌，菌体长而互相平 行，其间有不少球菌,表层,：由许多球菌、短状杆菌和食物残渣构成,1,）牙菌斑,形成：,不溶性,细胞外多糖,葡糖基转移酶,变形链球菌为主,促进细菌粘附聚集,蔗糖,牙面,唾液糖蛋白,获得性薄膜,12h,菌落,菌斑,牙菌斑的致龋作用：,在菌斑内的产酸菌分解由食物中扩散至菌斑内的糖产生酸，酸滞留在局部，使局部的,PH,降低，引起釉质脱矿，这时大量的矿物离子丧失，无机物溶解，而少量的有机物则被细菌产生的酶分解破坏，导致龋的形成。,（,2）、宿主,牙齿与牙列,腺体分泌,唾液,全身状况,牙的形态,：,窝沟点隙、邻面和牙颈部等处易于形成菌斑,1）、牙齿,牙的结构,：,钙化不良者，如蛋白质和维生素或矿物盐（钙磷）及一些微量元素如氟等缺乏，都可影响牙的结构和钙化。如,牙釉发育不全。,牙齿的排列,：,牙列拥挤、重叠、错位，不良修复体等造成食物嵌塞者,唾液具有机械清洁、润滑和直接保护缓冲和抑菌等作用，具有抗龋能力，其量与质的变化对龋病的发生过程均有着密切关系。,2）、唾液,稀薄量大流速快,冲洗食物残渣，稀释口腔中的酸。口干症、唾液腺分泌功能障碍、颌面部放射治疗后、长期使用阿托品类药物的患者，患龋率均高。,唾液中的成分（了解）,唾液中的某些成分如铵盐、溶菌酶等，有抑制龋病的作用。铵盐是碱性对,抑酸,有关。,唾液中的钙、磷、氟等和釉质之间不断地进行着离子交换，可能有助于增强,抗龋,力（再矿物化现象）。,生物酶类的存在，也和龋病的发生有关。如腮腺分泌物中含有大量淀粉酶、糖酵解酶，可有助于使糖类发酵产酸。,溶菌酶可非特异性抗菌。,唾液的缓冲能力重碳酸盐：龋病是在牙齿局部,PH,值下降的情况下开始的。而,唾液是具有缓冲能力,，能对口腔中的酸性产物进行中和从而产生抗龋作用。,唾液的抗体：唾液内,含有抗体,，其中与龋病有重要关系的是分泌型免疫球蛋白,A,（,S,I,A,）无龋或龋牙少者，其唾液,S,I,A,多。,3）、全身状况,营养代谢：,恒牙硬组织一部分在胚胎期形成，另一部分在出生后的六、七年之内形成。在此期间，如果缺乏矿物盐、维生素及某些微量元素（如氟）等则牙齿在组织学上和化学上的结构就会受到不良影响，日后对龋病的抵抗能力则会下降。,某些系统性疾病的患者,：如患结核病、佝偻病或在牙齿发育期中患有严重的高热疾病的儿童，其患龋率往往较高，甚至可发生猛性龋。,内分泌障碍,也可影响到龋病的发生。甲状腺肿患者患龋率比健康人高。未经及时治疗的糖尿病患者，则常患牙颈部龋。,龋病的发生与,遗传因素,有一定联系。,（3）食物,食物的成分（含糖、纤维素、和矿物质等）、物理性能（硬度、附着性粗糙与精细度、粘附性）及产酸性均与致龋有关。,精细、粘附性强的食物比粗糙食物（含纤维素多者）易致龋,含糖成份多者易致龋。各种糖类中，蔗糖的致龋力最强。,致龋作用与糖的物理性状、食糖的时间和方式有关。,矿物质中，一些微量元素具有抗龋作用，特别是氟、噒。,（,4,）、时间：,龋病的发生是一个相当慢的过程。,对大量的儿童进行长期的流行病学观察发现，所有牙都非常明显的显示相同的周期性患龋病曲线。,从菌斑形成到具有致龋力，也需要一定的时间。,第2节 龋病的病理变化,龋病对牙齿破坏大多由表向里逐渐发展，具病变累及的牙组织,为,牙釉质龋、牙骨质龋、牙本质龋,此外还有如下分类,1,、,按龋坏的解剖部位分为：,窝沟龋、根面龋、平滑面龋,2,、,根据龋病的发展速度：,慢性龋（干性龋）,:,临床多见龋损呈黑褐色，质地较干硬，病变进展较慢。,急性龋（湿性龋）：多见于儿童或青年人。龋损呈浅棕色，质地湿软。病变进展较快。,静止龋,3,、按龋坏的程度（组织层次）分为：,浅龋 中龋 深龋,1.平滑面龋,2.窝沟龋,一、釉质龋,釉质龋,釉质早期平滑面龋,最重要的龋，尤其是未成洞这（早期釉质龋病），常发生在邻面接触点以下,1.,揉眼观：白垩色、灰白色或喝水，暗灰色，如墨浸入。表面粗糙。,(,一,),、平滑面龋,2.,光镜（纵磨片）,早期可见病损区横纹和生长线明显,色素沉着（,金黄色细菌、牙有机物分解产生、食物色素,）,三角形-顶部最早最活跃，向着EDJ,釉质早期龋三角形病损,釉质早期平滑面龋,（偏光显微镜）,釉质早期龋,（光镜磨片,）,釉质早期平滑面龋（磨片）,A,B,C,D,A,：透明层,B,：暗层,C,：病损体部,D,：表层,釉质早期平滑面龋（磨片）,A,B,C,D,A,：透明层,（,translucent zone),B,：暗层,(dark zone),C,：病损体部,(body of the lesion),D,：表层,(surface zone),透明层,暗层,病损体部,表层,病损呈三角形改变，尖向釉牙本质界，底向表面,:,A,B,C,D,A,：透明层,B,：暗层,C,：病损体部,D,：表层,光镜下釉质早期龋形成四层改变的原理,釉质早期龋,（显微放射摄影）,A,B,A,：表层,B,：病损体部（生长线明显）,1、透明层,釉质龋最初的表现,釉质轻度脱矿造成，呈透明状,釉柱结构消失。镁和碳酸氢盐的含量降低。,约见50%的病变,透明层：,釉质早期轻度脱矿,镁离子和碳酸盐等矿物质丧失,釉柱周围出现小孔隙,与釉质羟磷灰石折光指数(1.62)相近的树胶(1.52)，充满小孔,透光区,a.,釉质早期龋病变分四层,:,1.,透明层,2.,暗层,3.,病损体部,4.,表层,b.,显微放射摄影：病变呈三角形透射区,2、暗层,紧接透明层,脱矿、再矿化-产生较小空隙-表现为暗黑色,见于80%90%的病变,暗层：进一步脱钙及再矿化的结果,树胶无法进入微孔,微孔内充满空气(1.0),光散射,暗层,3、病损体部,龋病变的主要部分,严重脱矿（,釉质中脱矿最严重的一层,）-孔隙较大，封胶可进-较透明,横纹和生长线明显,见于所有病变,釉质早期平滑面龋,（显微放射摄影）,病损体部脱矿最严重,4、表层,位于釉质龋最表面,相对完整，首先受酸侵蚀的部位，但其脱矿程度反而较其深层的病损体部轻,有学者认为，这是由于釉质表面与深层的结构成分不同所致。,目前认为，,再矿化离子,可来自表面唾液和菌斑中的矿物质，也可由深层病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表层重新沉积。,总结釉质龋病变层次及意义,透明层：,病损最前沿，晶体开始脱矿，孔隙容积,1%,暗层,：脱矿加重，孔隙容积,2%,4%,，有再矿化,病损体部,：脱矿最重，孔隙容积,5%,25%,表层,：因再矿化而相对完整，孔隙容积,5%,龋病的进程,轻度脱矿-白垩色不透明区，有连续,继续发展-棕色色素沉着,周围扩展-组织崩解，龋洞形成,釉质早期龋,显微放射摄影,偏光显微镜,釉质早期龋牙齿表面扫描电镜,病损区晶体破坏,A,A,B,A,：周缘晶体破坏,B,：晶体中央溶解,(,2,),.窝沟龋,咬合面点隙窝沟，是龋病最好发的部位。,同平滑面龋相比有其自身特点,(1)形态：,也呈三角形，其层次同平滑面龋但基底部向着釉质牙本质界，顶部向着窝沟壁，,口小底大，与釉柱排列方向一致有关.,(2)形成：,首先呈环状在窝沟两壁上形成两个小的平面龋，向深部延伸,扩大后在窝沟底汇合为圆锥（底在釉牙界）；,(3)危害,最终形成口小底大的潜行性龋。不易查觉，无明显大的龋洞,但内面破坏较大,(4)进展,快:窝沟底薄+窝沟龋的病损底宽大-病变很容易进展到牙本质，窝沟龋进展快，程度严重。,表层,病损体部,暗层,透明层,窝沟龋特点,：沿窝沟侧壁，向沟窝底部进展形成底朝釉牙本质交界，顶向牙表面的三角形病损,窝沟龋（光镜，磨片）,窝沟龋的发展过程,二、牙本质龋 dentine caries,多是由釉质龋进一步发展所致，部分也可由牙根部牙骨质龋发展而来。,有其自身特点:,无机物的溶解和有机物的酶解。,沿牙本质小管进展，发展较快。,牙髓牙本质为一复合体,在龋到达牙本质前，牙髓组织即可出现防御反应；修复性牙本质形成。,牙本质龋的病理改变,病损形态也呈三角形，顶部朝向髓腔，底部朝向釉牙本质界。,其改变由病损深部向表层分为四层结构：,透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层,显微镜下观察,病理形态分(深 浅),透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死层,牙本质龋,A,B,C,A,：透明层；,B,：脱矿层；,C,：细菌侵入层,牙本质龋（光镜，磨片）,III,：脱矿层；,II,：透明层；,I,：脂肪变性层,I,II,III,牙本质龋,1.透明层 （translucent zone）,为牙本质,最深层、最早出现的改变,由于牙本质小管管腔变窄、管腔中有矿物盐沉积,表面脱矿层游离的无机盐离子,沉积于成牙本质细胞突起内及周围,牙本质小管管腔变窄,晶体沉积逐渐增多,小管完全堵塞,管腔内的折射率与周围间质相似,透明状,因其发生再矿化，也称硬化层,但显微硬度分析表明，此层硬度较正常牙本质为低，管间、管周牙本质有无机盐溶解现象,说明存在一定程度的脱矿。,只是再矿化大于脱矿,脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层,色素沉着层,磨片：牙本质龋的形态,透明层（,T,）,2.脱矿层 zone of demineralization,位于透明层表面，是在细菌未侵入牙本质小管之前，酸的扩散所导致的脱矿改变,特点：,管内基本上无细菌侵入，只是酸的扩散。,管周、管间牙本质有脱矿及再矿化的存在，只是前者大于后者。,牙本质小管形态仍然比较完整，胶原纤维基本完好,透明层的形成堵塞了小管营养来源，远端部分成牙本质细胞突起变性，小管内空虚，由空气充满，透射光下观察牙本质磨片，此区呈暗黑色不透光，称,死区,。,由于脱矿层已脱矿，检查此层已软化，在进行临床窝洞制备时，这些软化牙本质并不需要被去除。,3.细菌侵入层 bacterial invasion,位于脱矿层表面。,细菌侵入牙本质小管内甚至进入小管分支。,在小管内向下延伸并繁殖,特点,：,小管壁由于脱矿和蛋白溶解而软化，局部小管由于细菌繁殖使管壁,肿胀变形,，光镜下见蓝色。,随脱矿加重、有机基质分解，小管相互融合成,液化坏死灶,，内充满细菌和坏死基质残屑。坏死灶可与小管方向平行，有时使小管,呈串珠状,，也可和小管垂直形成,横向裂隙,。,牙本质龋切片,*,液化坏死灶（星号）,细菌侵入牙本质小管,坏死灶使小管形成串珠样改变,小管内充满细菌,小管相互融合形成大的坏死灶,箭头所指横向裂隙,切片：牙本质龋病变,细菌侵入层 坏死崩解层,牙本质龋切片,A,：细菌侵入层；,B,：坏死崩解层,A,B,4.坏死崩解层 zone of destruction,位于最最表层，牙本质完全崩解破坏，只残留坏死崩解组织和细菌,光镜下为无结构样物质,牙本质龋,A,：细菌侵入层；,B,：坏死崩解层,B,A,总结牙本质龋病变层次及意义,透明层,：细胞突变性的基础上，小管中钙盐沉积,脱矿层,：细菌产物导致脱矿，无菌，无有机物溶解,细菌侵入层,：有菌，脱矿与有机物溶解并存,坏死崩解层,：牙本质结构完全破坏,牙本质龋的发展,牙髓牙本质为一生理性复合体，当牙本质龋发生时，病理性刺激可经牙本质小管、成牙本质细胞突起传导到牙髓组织，导致牙髓组织出现不同的反应。,牙髓的反应：修复性牙本质、炎症,牙本质龋的牙髓反应,修复性牙本质形成（）牙髓炎症,牙本质龋（磨片，低倍镜）,牙本质龋（磨片，低倍镜）,牙本质龋（磨片，低倍镜）,牙本质龋（磨片，低倍镜）,不同时期牙本质龋,牙根面暴露以后，由于牙骨质,-,釉质交界处相对薄弱，该部位发生龋的可能性增高，临床上称这一部位发生的,龋为根龋,。,随着社会人口的老龄化，牙骨质龋的发病率也逐年增高。,三、,牙骨质龋,三、,牙骨质龋,条件：牙骨质暴露,特点：多发于牙颈部、进展快、累及,牙本质,发生：菌斑下、沿层板及穿通纤维进展,病理改变：与釉质龋类似,牙骨质龋切片,牙周袋内牙骨质龋形成,牙骨质龋沿穿通纤维向深处扩散,龋坏沿牙骨质层板扩散，形成裂隙,龋坏沿穿通纤维侵入,牙骨质龋切片,菌斑（,P,）的深面牙骨质龋形成，部分牙骨质脱落（箭头）,牙骨质龋,牙骨质龋,(,牙骨质龋进一步发展，形成根部牙本质龋,）,小 结：龋病发展的动态过程,2.,釉质龋透明层出现,dentin,enamel,3.,釉质龋透明层、暗层出现,dentin,enamel,4.,釉质龋透明层、暗层、病损体部、表层出现,dentin,enamel,enamel,dentin,1.,菌斑形成,6.,牙本质龋透明层、脱矿层出现,enamel,dentin,7.,牙本质龋透明层、脱矿层、细菌侵入层出现,enamel,dentin,8.,牙本质龋透明层、脱矿层、细菌侵入层和坏死崩解层出现,enamel,dentin,5.,牙本质龋透明层出现,enamel,dentin,思考题,1.,什么叫龋病？,2.,什么叫菌斑，菌斑是怎样形成的？,3.,试述釉质平滑面龋的病理改变。,4.,试述牙本质龋的病理改变。,5.,为什么说研究釉质龋，平滑面龋十分重要？,6.,牙骨质龋是怎样发生和发展的？,7.,简述龋病的病因学说。,8.,你认为龋病的发病机制是什么怎佯才能预防龋病？,