呼吸功能不全.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第十五章 呼吸衰竭,(Respiratory Failure),中南大学病理生理教研室,邓恭华,呼衰指数,(,respiratory failure index,，,RFI,),：,指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。,第一节 概述,一、肺外呼吸功能评价指标,（一）肺通气功能指标,（二）肺换气功能指标,（三）肺通气、换气功能指标,（一）肺通气功能指标,1.,肺总容量,(,total lung capacity,TLC,),2.,肺活量,(,forced vital capacity,FVC,),3.,第一秒时间肺活量,(,forced expiratory volume in 1 second,FEV 1.0,),健康人可以在一秒钟内呼出肺活量的,83%,，两秒呼出,94%,，三秒呼出,96%,。,凡第一秒呼出量下降，说明气道阻塞，多,见于肺组织弹性丧失、支气管痉挛、狭窄。,4.,残气量,(,residual volume,RV,),5.,死腔量,(,dead space volume,VD,),6.,肺顺应性,(,compliance,),（二）肺换气功能指标,1.,肺弥散量,(,diffusing capacity,),：,指气体 在分,压差作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。,正常值为：,188ml/minkPa,。,反映肺换气效率。,2.,肺泡气,-,动脉血氧分压差,(,P,A-a,O,2,),：,指肺泡 气氧分压与动脉血氧分压之差。,P,A-a,O,2,=P,A,O,2,-P,a,O,2,反映肺泡膜氧交换状态。,呼衰指数,(,respiratory failure index,，,RFI,),：,指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。,（三）肺通气、换气功能指标,二、定义,呼吸衰竭,(,respiratory failure,),：,是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。,成人海平面：,PaO,2,=(100-0.33,年龄,)5 mmHg,正常成人,呼吸衰竭,PaO,2,(mmHg),80,100(100),50,、,正常,、,降低,呼衰指数,(,respiratory failure index,，,RFI,),指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。,反映外呼吸效率。,RFI,正常值为,500,左右；,当,FiO,2,21%,时，对判断呼吸衰竭有重要意义。,如果,RFI,300,，则可诊断为呼衰。,呼吸功能不全,(respiratory insufficiency),PaO,2,FiO,2,RFI=,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科,:,COPD,、支气管哮喘持续发作、尘肺、,重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化,外科：,气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）,儿科：,新生儿呼吸窘迫综合症,产科：,羊水栓塞,传染科,:,SARS,耳鼻喉科：,异物误吸,麻醉科：,麻醉意外,急症科：,溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、,毒品过量、腐蚀气体误吸等等,4.,根据病程：,急性,慢性,三、分类,1.,根据血气改变：,PaO,2,PaCO,2,I,型 ,N,（低氧血症型）,II,型 （高碳酸血症型）,III,型,2.,根据外呼吸不同环节：,通气障碍型,换气障碍型,3.,根据发病部位：,中枢性,外周性,呼吸中枢,神 经,呼吸肌,胸 廓,胸膜腔,O,2,气管、支气管,肺泡,O,2,肺泡膜,肺泡毛细血管,肺泡扩张动力系统,限制性通气障碍,肺通气,阻塞性通气障碍,弥散障碍,肺换气,通气血流比例失调,解剖分流异常增加,第二节 原因和发病机制,呼吸衰竭的常见发病环节,一、肺通气功能障碍,（一）、类型与原因,1.,限制性通气不足,(,restrictive hypoventilation,),(1).,概念：主动吸气时肺泡扩张受限,(2).,病因：病因很多，多个环节均可发生,限制性通气不足的病因,呼吸中枢：脑外伤、,“,中风,”,、中枢镇静剂、酒精,神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎,呼吸肌：疲劳、萎缩、无力,胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形,胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气,肺泡 ：表面活性物质,:,合成：早产儿呼吸窘迫综合征,消耗：肺气肿过度通气,稀释性：肺水肿,表面活性物质的生理功能,降低肺泡表面张力,Laplace,定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。,保证大、小肺泡的稳定性,2.,阻塞性通气不足,(obstructive hypoventilation),(1),概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍,(2),病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、,COPD,等。,气道阻力增加是关键。,层流与湍流的气道阻力,湍流：,层流：,泊肃叶定律：,中央性气道阻塞：,气管分叉以上的气道阻塞,胸外阻塞吸气性呼吸困难,胸内阻塞呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞：,内径,2mm,的小支气管,小气道阻塞,呼气性呼吸困难,气道阻塞,正常时上气道压力与流量,-,容积环,可变胸外阻塞气道压力与流量,-,容积环,可变胸内阻塞气道压力与流量,-,容积环,固定上气道阻塞气道压力与流量,-,容积环,吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞：,气管分叉以上的气道阻塞,胸外阻塞吸气性呼吸困难,胸内阻塞呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞：,内径,2mm,的小支气管,小气道阻塞,呼气性呼吸困难,气道阻塞,外周气道阻塞与等压点上移,呼气时等压点理论示意图,（二）通气障碍时的血气变化,型呼衰：,PaO,2,50 mmHg,。,（三）通气障碍时的肺容量变化,限制性通气障碍与阻塞性通气障碍时肺,容量改变的异同。,肺总容量,(,TLC,),肺活量,(,FVC,),时间肺活量,(,FEV1.0,),FEV1.0,/FVC,残气量,限制性,通气障碍,阻塞性,通气障碍,限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较,（四）呼吸功能评估,(,临床评估,),呼吸功能评定包括主观症状和客观,检查两大类。,1,主观症状：,通常以有无出现气短、气促症状,为标准。采用六级制，即按日常生活中出现气,短、气促症状，,分成六级：,0,级：,虽存在有不同程度的呼吸功能有减退，但活动,如常人。对日常生活能力不受影响，即和常人,一样，并不过早出现气短、气促。,1,级：,一般劳动时出现气短，但静息时尚未出现气短。,2,级：,平地步行不气短，速度较快或登楼、上坡时，,同行的同龄健康人不感到气短而自己有气短。,3,级：,慢走不及百步出现气短。,4,级：,讲话或穿衣等轻微动作时有气短。,5,级：,安静时也有气短，无法平卧。,2.,客观检查,（,1,）肺容量：,肺容量包括潮气量、补吸气量、,深吸气量、肺活量、残气量、功能残气量和,肺总量等，其中以肺活量最常用，并可用以,下经验公式计算：,男性,=27.63,(0.112,年龄,),身高,(cm),女性,=21.78,(0.101,年龄,),身高,(cm),常规肺活量测定：,多次肺活量测定：每隔,30,秒重复检测肺活量,一次，连续,35,次。,（,2,）通气量,:,常用指标有最大通气量（,MVV,，又,称最大自主通气量）和时间肺活量,（,FVC,或,FEV,，或称用力呼气量）。,最大通气量：在,15,秒内测定最大限度的快而,深的呼吸。,时间肺活量：主要测定气道阻塞及呼吸肌力,和协调性。,（,3,）呼吸气分析：,是检测气体代谢的一种无,创性方法。通过测定呼出气和大气中的：,氧差（,O,2,D%,）和二氧化碳差（,CO,2,D%,）,推算出：,摄氧量（,VO,2,）、氧当量（,VE/O,2,D%,）、二氧化碳,当量（,VE/,CO,2,D%,）、氧脉搏（,OP,、,VO,2,/,心率）、,呼吸商（,RQ,、,CO,2,/O,2,）、恢复商（,EQ,）等值。,二、弥散障碍（,diffusion impairment),1.,概念,由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚,和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,2,、病因,面积：肺实变（大叶性肺炎、,ARDS,、肺水肿）,肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）,肺叶切除,厚度：肺水肿、,ARDS,、肺纤维化、肺泡毛细血管,扩张,弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动）,3,、血气变化,I,型呼衰：,PaO,2,;PaCO,2,正常,为什么在弥散障碍时发生,型呼衰？,1.,呼吸代偿性增强,2.,解离曲线的差异,3.,弥散速度的差异,4.,需代偿值的差异,A,B,分压差 溶解度 弥散系数 弥散速度,CO,2,6 0.592(24)(20)(2),O,2,60 0.0244(1)(1)(1),需代偿值的差异：,PO,2,：,100,40=60,（,mmHg,）,PCO,2,：,46,40=6,（,mmHg,）,三、通气,/,血流比例失调,（,ventilation-perfusion imbalance,),正常肺脏：,V,A,/Q,平均值,=0.8,，但：,肺上部：,V,少，,Q,更少，,V,A,/Q,0.8(1.83.0,),死腔通气，占潮气量,30%,肺下部：,V,多，,Q,更多，,V,A,/Q,0.8(0.60.8,),正常人功能性,分流，占肺血流量,3%,单肺泡,多肺泡,（一）类型,1.,部分肺泡通气不足,V,，,Q N,，,V,A,/Q,功能性分流（,functional shunt,),又称：,静脉血掺杂（,venous admixture,),(1,）病因：,支气管哮喘、,COPD,、肺气肿、,肺水肿、肺纤维化等,(2,）程度：,功能分流占肺血流量,30%50%,2,、部分肺泡血流 不足,Q,，,V N,，,V,A,/Q,又称：,死腔样通气（,dead space like ventilation,),1,）病因：,肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内,DIC,等,2,）程度：,死腔样通气占潮气量,60%70%,（二）血气变化,型呼衰：,PaO,2,PaCO,2,正常,四、解剖分流增加,(,anatomic shunt,),1.,概念,一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动,-,静脉交通支直接流入 肺静脉，称,解剖分流,。,2.,病因,支气管扩张症、肺内动,-,静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张,3.,机制,静脉血入动脉,4.,血气变化,PaO,2,降低，,PaCO,2,降低、升高或正常,5.,与功能性分流鉴别,吸纯氧,15min,五、,COPD,与,ARDS,（一）慢性阻塞性肺病,(,COPD,),(,Chronic Obstructive Pulmonary Disease,),（二）急性呼吸窘迫综合征,(,ARDS,),(,Acute Respiratory Distress,Symdrom,),（一）慢性阻塞性肺病,(,chronic obstructive pulmonary disease,COPD),1.,概念,COPD,stands for chronic obstructive pulmonary(lung)disease.COPD is a general term used for several lung diseases.The most common diseases in this group are,chronic bronchitis,and,emphysema,.,Chronic asthma,may also be included in this group.While some patients with COPD have only chronic bronchitis or emphysema,most patients have a combination of both.COPD worsens gradually,causing limited airflow in and out of the lungs.,emphysema,慢性支气管炎,哮 喘,2.,病因：,慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、,肺气肿和哮喘等。,3.,病死率：,逐年升高,4.,临床检查：,肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,COPD,（肺气肿）,慢性支气管炎,5.,COPD,导致呼衰的机制,(1),阻塞性通气障碍,炎性增生、肉芽组织增生；,水肿液、粘液堵塞；,炎症介质支气管痉挛；,肺组织弹性下降小气道阻塞。,(4),肺泡通气血流比例失调,气道阻塞肺泡低通气功能性分流；,微血栓形成死腔样通气。,(3),弥散功能障碍,吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。,(2),限制性通气障碍,肺组织增生、纤维化及,型上皮细胞受损；,缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。,（二）急性呼吸窘迫综合征,(,acute respiratory distress,sydrome,ARDS,),1.,概念,由急性肺损伤,(,acute lung injury,ALI,，,以弥,漫性呼吸膜损伤为主要特征,),引起的呼吸衰竭。,ARDS,Acute lung injury,Diffuse alveolar damage(DAD)or Acute respiratory distress syndrome,ARDS,2.,发病率与病死率,ARDS(Acute,respiratory distress syndrome),3.,病因,(,1),直接肺损伤因素,常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容,物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的,肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后,的再灌流性肺水肿等。,(2),间接肺损伤因素,常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以,G,-,杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺,炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司,匹林、巴比妥盐）等。,4.,机制,肺泡,-,毛细血管膜（呼吸膜）通透性,单核,-,吞噬细胞,血管内皮细胞,肺泡上皮细胞,5.,血气变化：,型、,型或,型呼衰,6.,ARDS,的诊断要点,(,1).,具有引起,ARDS,的原发疾病和病因,(2).,突发性进行性,呼吸衰竭，,R,大于,30,次,/,分,(3).,胸片：“白肺”,(4).PaO,2,低于,60mmHg,，一般氧疗难以改善,(5).,排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭,最近，由冠状病毒家族的新成员,(,世界卫生组织命名为,SARS,病毒,),引起的严重急性呼吸综合征,(,severe acute respiratory syndrome,SARS,),，国内又称非典型肺炎，是,21,世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是,ARDS,。,SARS:,果子狸,主要临床表现,:,持续,高烧,(,高于,38),，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为,呼吸窘迫综合征,，肺部影像学显示肺炎改变。,一般感冒病征,包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。,SARS,病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。,抗菌药无效。,SARS,患者胸片,（,3,天）,SARS,患者胸片,（,5,天）,SARS,患者胸片,（,8,天）,SARS,患者胸片,（,10,天）,病房中医务人员正在抢救,SARS,病人,SARS,预防,:,(,台湾,),非典疫苗,1.,证,SARS,疫苗动物实验,2.,SARS,疫苗首露真容,哈哈！我们有疫苗啦。,第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化,（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱,1.,代谢性酸中毒,缺氧,、,感染,、,休克,、,肾功能,；,血,K,+,、,血,Cl,-,N,2.,呼吸性酸中毒,II,型呼衰；,血,K,+,、,血,Cl,-,3.,呼吸性碱中毒,肺通气过度；血,K,+,、,血,Cl,-,4.,代谢性碱中毒,医源性：,(1,）人工呼吸机使呼吸过快；,(2,）,NaHCO,3,纠酸过量；,（二）呼吸系统变化,1.,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,Pa,O,2,60mmHg,反射性兴奋呼吸中枢,50mmHg,直接兴奋呼吸中枢,80mmHg,直接抑制呼吸中枢,II,型呼吸衰竭的给氧原则：,低浓度,(30%),、低流量,(1,2L/min),、持续给氧。,使,PaO,2,上升不超过,60mmHg,2.,不同原因 呼衰对呼吸运动的影响,中枢性呼衰,:,浅、慢呼吸、,潮式呼吸、,间歇呼吸、,抽泣样呼吸,叹气样呼吸,外周性呼衰,限制性通气不足,浅快呼吸,阻塞性通气不足,深快呼吸,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,（三）循环系统变化,1.,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响,轻、中度心血管中枢兴奋：,心率、心收缩力、,外周血管收缩、全身,血液重新分配,重度 心血管中枢抑制：,心率失常、心收缩力、,外周血管扩张、血压,2.,肺源性心脏病,（,pulmonary heart disease,),(1),概念,肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同,时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大,和心力衰竭。,(2),机制,肺动脉高压 右心后负荷,酸中毒肺小动脉收缩,肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小,A,重塑,肺小动脉炎症、栓塞、,DIC,肺血管床,缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能,呼吸困难时用力呼气胸内压 心脏舒张受限,呼吸困难时用力吸气胸内压 心脏收缩受限,长期缺氧,RBC,代偿性、血黏度 右心,后负荷,（四）中枢神经系统,1.,缺氧对中枢神经系统的影响,Pa,O,2,：,60mmHg,：智力和视力减退,4050mmHg,：头痛、不安、定向和记忆,障碍、精神 错乱、嗜睡、,惊厥、昏迷,20mmHg,：神经细胞不可逆损伤,2.,CO,2,潴留对中枢神经系统的影响,轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁,重度（,80mmHg,）：,CO,2,麻醉,定向障碍、肌肉震,颤、嗜睡、木僵、昏迷等。,3.,肺性脑病,(pulmonary encephalopathy),(1),概念：,由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍,(2),机制：,缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：,扩张、通透性、,VEC,损伤、,ATP,生成,导致脑血管性水肿、脑间质水肿,缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：,脑脊液,pH,、,r-GABA,、磷脂酶激活、,溶酶体酶释放、,ATP,生成,导致脑细胞水肿、脑细胞坏死,（,五）肾功能变化,缺氧、酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩,GFR,功能性急性肾功能衰竭,（六）胃肠变化,缺氧、酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收,缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成,CO,2,潴留碳酸酐酶活性 胃酸 分泌,第四节 防治原则,1,、防止和去除呼吸衰竭的病因,2,、改善肺通气,3,、吸氧,4,、改善机体内环境和重要器官功能,Non-Invasive Ventilation(NIV),Trees by the long straight Road!,Always giving shade and joy,Make Your Life A Source of Joy and Comfort to others,谢谢,！,谢谢,！,谢谢,！,