心力衰竭ppt医学课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭,1,概念：,心力衰竭,是由于各种原因引起的心肌收缩力减弱，以致于在静息或一般体力活动情况下，心脏不能将静脉回流血等量搏出，从而使心输出量相对或绝对减少，不能满足组织代谢需要的全身性病理过程。,2,心肌衰竭,是原发性,心肌舒缩功能障碍,引起的心力衰竭，它是心力衰竭的基础。,充血性心力衰竭,当心力衰竭呈,慢性,经过时，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致,血量增多,、静脉淤血和组织间液增多，出现明显组织水肿。,3,一、心力衰竭的病因和分类,4,病因,1,、原发性心肌收缩、舒张功能障碍,心肌病变,，如心肌炎、心肌病等,心肌缺血缺氧,，如冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压等,心肌供血相对不足,，如高血压病时心肌代偿性肥大,心肌能量代谢障碍,，如严重,Vit B1,缺乏,(,因丙酮酸脱氢酶的辅酶不足,),5,2,、继发性心肌收缩、舒张功能障碍,心包填塞,心包受压,心包积液,6,3,、心脏负荷过度,压力负荷,(,后负荷,),过度,，如高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、血液粘性增大等。,容量负荷,(,前负荷,),过度,，主,(,肺,),动脉瓣或二,(,三,),尖瓣关闭不全、高动力循环状态,(,严重贫血、甲亢,),等,7,诱因,1,、感染,是心力衰竭的重要诱因，特别是上呼吸道感染,8,感染,呼吸道感染,肺血管阻力,右室压力负荷,呼吸困难,发热,交感神经兴奋,代谢率增高,心脏负荷,内毒素,抑制心肌的舒缩功能,心率,心肌耗氧量,心脏舒张期,冠脉血液灌流量,2,、心律失常,心律失常是心力衰竭常见诱因之一，尤其是快速性心律失常。,9,心率加快,心肌耗氧量增加；,心室充盈障碍,心排血量减少；,心脏舒张期缩短,冠脉血液灌流障碍,3,、妊娠和分娩,妊娠期血容量增大,使心脏负荷增加,孕妇临产时,10,宫缩疼痛,精神紧张,腹内压,静脉血回流,外周血管阻力,心率,前负荷,后负荷,心肌耗氧量,冠脉流量,此外，过度的体力活动、过多过快的输液、情绪激动、洋地黄中毒、创伤、手术等均可增加心脏负荷，诱发心力衰竭。,防治心力衰竭时，除应注意消除病因外，避免和消除这些诱因也是极为重要的。,11,分类,按发生部位分,按发生的速度分,按心输出量的高低分,按心肌收缩与舒张功能的障碍分,12,二、心力衰竭时机体的代偿功能,13,在心肌病变或心脏负荷过度的初期，因为心脏具有强大的适应代偿能力，一般并不立即发生心力衰竭。,完全代偿,不发生心力衰竭,不完全代偿,轻度心力衰竭,代偿失调,明显的心力衰竭,14,急性心力衰竭,，发展较快，往往来不及充分代偿；,慢性心力衰竭,，发展缓慢，可通过机体的代偿维持相对正常的生命活动,15,机体的代偿活动主要是动员心脏本身的储备功能,(,如,心肌收缩加强,、,心率增快,和,心肌肥大,等,),，以及心脏以外的代偿,(,如,血容量增加,、,血液再分配,等,),。,快速发动的,如心率增快、心缩加强等；,缓慢发生的,如心肌肥大等。,16,(,一,),心脏的代偿,1,、心率增快,心率增快是心脏发动快、见效迅速的一种代偿功能。,17,机制,1,18,主动脉弓,颈动脉窦,正常心率,血压,主,窦,神,经,动,脉,神,经,心脏抑制中枢,心脏加速中枢,心率加快,机制,2,严重心力衰竭时,19,迷走神经抑制,交感神经兴奋,心室舒张末期容积,压力,静脉回心血量,右房和腔静脉淤血,压力或容量感受器,中枢,迷走神经,机制,3,20,缺氧,窦神经,迷走神经,延髓呼吸中枢,+,呼吸加深加快,主动脉体,化学感受器,颈动脉体,化学感受器,此外，如伴有疼痛、发热等，可引起交感,-,肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，通过对心脏,-,（,-,）受体的作用，使心率加快。,21,意义,22,代偿意义,心输出量,不利意义,心肌耗氧量,心率,增快,心率,过快,舒张压,冠脉血液灌流,舒张期,冠脉血液灌流,心脏充盈不足,心输出量,2,、心脏扩张，增加前负荷,是心脏对急性血液动力学变化的一种重要代偿机制,23,当心室舒张末期容积和压力增大时，心肌的初长度增大，根据,Frank-starling,定律，心肌通过,改变前负荷,，即改变心肌纤维的初长度实现,异长性自身调节,。,：心肌的,收缩力,和,心搏出量,在一定范围内随着,心肌纤维初长度,的增大或心室,舒张末期容积,的增大而增加，即心肌纤维初长度愈长或心室舒张末期容积愈大，心肌的收缩力愈强，心脏排血量也愈多；,24,生理意义：,通过自身调节，增加搏出量使之与回心血量重新达到平衡，可以防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。,25,这一定律的基础是心肌纤维粗、细肌丝相互重叠的情况,肌节初长度为,2.2,m,时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，横桥的有效数目最多，产生的心肌收缩力最大，称为最适长度,(Lmax),。,如超过或短于,Lmax,时，横桥的有效数目都要减少，心肌收缩力都会减弱。,26,在正常情况下，心室的舒张末期压力较低，肌节的初长度变动在,1.7,2.1,m,之间，尚未达到,Lmax,，所以，,前负荷增加时，心输出量随着心室舒张末期容积增大而增加，直至肌节初长度达到,Lmax,为止；,此时心室进一步扩大，心肌收缩力和心输出量反而降低，,当肌节长度超过,3.65,m,时，粗、细肌丝不能重叠，肌节不能收缩。,27,在整体情况下，,急性心室高度扩张,时偶可出现肌节过度拉长，使心肌收缩力降低；,慢性心室扩张,导致心力衰竭的主要机制与心肌缺血、缺氧引起心肌纤维的再排列和错位有关。,28,3,、心肌肥大,是心脏长期负荷过度时逐步发展起来的一种,慢性代偿机制,。,心肌肥大是指心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，导致心重量增加。,29,分类,向心性心肌肥大,：心脏在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中新形成肌节并联性增生，使心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。,30,离心性心肌肥大,：心脏在长期容量负荷过度作用下，舒张期室壁张力增加，使心肌纤维中新形成肌节串联性增生，导致心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。,原因和发生机制,机械性刺激,：如当,压力负荷,或,容量负荷过度,时，可使收缩期或舒张期,室壁张力增加,，刺激蛋白质,合成增加,，促进心肌肥大。,化学性刺激,：如,ATP,含量降低、,ADP,升高以及肌酸、肾上腺素等也可,促使蛋白质合成,和心肌肥大。,31,意义,有利,心肌厚度增加，同样的壁应力可产生,更大的心室内压,，有利于克服逐渐增加的后负荷；,心腔扩大时，,容量更大,，虽然舒张末期容积可增加，但舒张末期压力不至于明显增高，,以适应加重的前负荷，在一定程度上不发生静脉压升高,；,不缩短舒张期，因而,无心动过速时的心肌劳累,。,32,不利,心肌长期肥大时，心肌相对缺血、缺氧，线粒体呼吸功能受抑制等，使,ATP,减少,，心肌收缩力减弱。,心肌过度肥大时，则可使心功能由代偿转向代偿失调，进而发生心力衰竭。,33,(,二,),心脏以外的代偿,1,、血容量增加,这是对慢性心力衰竭的一种主要代偿功能，系因钠水潴留所致。,34,钠、水潴留可增加血容量增加，回心血量和前负荷也增加，可使心输出量恢复正常。,1.1,交感,-,儿茶酚胺作用,35,*,见,水肿,-,体内外液体交换失平衡,-,近曲小管重吸收钠水增多,-,肾小球滤过分数增加,交感神经兴奋,肾血管收缩,GFR,降低，钠、水排出减少；,促进近曲小管对钠、水重吸收*。,肾血流量,肾小球滤过分数,1.2,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统的作用,36,肾素,分泌,肾素,-,血管紧张素系统,醛固酮增多，使远曲小管对钠、水重吸收增加,肾血流量降低对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱,心衰时利尿、限盐治疗使致密班的钠负荷降低,交感神经兴奋直接刺激近球细胞,-,肾上腺受体,心衰时肝对醛固酮灭活减少,醛固酮分泌,1.3,抗利尿激素作用,心力衰竭时，抗利尿激素增加,由于血管紧张素,增多刺激其释放；,肝、肾对其清除能力降低。,抗利尿激素作用于远曲小管和集合管上皮细胞抗利尿激素受体，通过第二信使,cAMP,增加膜对水的通透性，促进水的重吸收。,37,但血容量过多，潜伏着发生肺淤血的危险。,在严重心力衰竭时，,肾素,-,血管紧张素系统的持续激活,，加之抗利尿激素加强,去甲肾上腺素,和,血管紧张素,的,缩血管效应,，使外周阻力增高和钠水潴留，血容量过多，加重心脏的,前、后负荷,，使心输出量反而进一步减少。,38,1.4,心房利钠因子的作用,心房利钠因子有,改善肾血流量,、,促进排钠、利尿,，,降低肾素活性,和血浆,醛固酮水平,的作用。,轻度心力衰竭时，心房利钠因子分泌增多，部分地抵消钠水潴留效应。严重心力衰竭时，,心房利钠因子减少,，对钠水潴留可能起一定的,促进作用,。,39,1.5,前列腺素的作用,严重心力衰竭时，可能由于肾内,PGE,2,合成酶活性,降低，,PGE,2,合成和释放不足，致其,扩张血管,和,排钠利水,作用减弱，也是导致钠水潴留的因素之一。,40,2.,血液重新分配,急性或轻度心力衰竭,心衰时，由于,交感神经兴奋,，使皮肤、骨骼肌、腹腔器官以及肾血管收缩、血流量减少，而心、脑供血量增加。这样既可防止血压下降，又有保证心、脑的血流量,具代偿意义,41,重度慢性心力衰竭,次要器官或区域血管的长期收缩，既影响该器官的功能，又因严重缺血、缺氧，使该区小血管扩张，出现缺血后过度充血，导致主要器官血流量减少。,外周血管长期收缩，使外周阻力升高，虽可防止血压下降，但却加重衰竭心脏的后负荷，使心输出量更为减少。,42,3,组织利用氧的能力增强,心力衰竭时，组织、细胞中线粒体数量增多，呼吸酶活性增强，使组织利用氧的能力增强。,43,4,红细胞增多,缺氧刺激,骨髓造血,功能增强，红细胞和血红蛋白增多，既有助于增加血量，又可提高血氧容量和血氧含量，具有代偿意义。,但血量过多，使血液粘滞性增加，又会造成不利影响。,44,三、心力衰竭发生的机制,45,心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张性能障碍。,46,心肌收缩性减弱,心肌收缩性,心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力,；,它是决定心输出量的四个基本因素,(,心肌收缩性、前负荷、后负荷和心率,),中,最重要,的一个；,绝大多数,心力衰竭的发生都是由于心肌收缩性的,原发性,或,继发性减弱,所致。,47,引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制是：,心肌结构的破坏,心肌肥大的不平衡生长,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋,收缩偶联障碍,48,心室舒张功能和顺应性异常,1,心脏舒张功能障碍,由心肌舒张功能障碍引起的心力衰竭，约占,30,。心脏的舒张是以主动的舒缓开始的，包括心室肌的舒缓和心室的顺应性。,49,2,心室顺应性降低,肌球,-,动蛋白复合体解离障碍,所谓心肌舒张性是指在,心肌收缩后其张力下降和伸长的能力,，即心肌收缩后,恢复到原来容积和压力,的能力，或心室肌纤维,恢复到舒张末期长度,的能力，它是决定心室舒张功能的基础。导致心室舒张功能障碍的机制，可能与下列因素有关：,50,胞浆中,Ca,2+,浓度不能迅速降到使脱离肌钙蛋白的水平，,导致心肌舒张延缓,，如,ATP,供给不足，或肌浆网,Ca,2+,-ATP,酶活性降低时。,钙离子复位延缓,舒张时，肌球,-,动蛋白复合体获得,ATP,，解离并形成肌球蛋白,-ATP,和肌动蛋白，心力衰竭时，可能由于,肌钙蛋白与,Ca,2+,的亲和力增加,或因,ATP,不足,，使肌球,-,动蛋白复合体,难以解离,，导致心肌舒张功能障碍。,心力衰竭时，心室舒张负荷低，产生,舒张势能减小,，影响心室充分舒张，舒张功能降低；,冠脉血液迅速灌流,，是促使心室舒张的重要因素。冠脉血液灌流减少时，心肌能量代谢障碍，,ATP,生成不足，从而影响心室舒张功能。,常见,心脏疾患,，,冠脉阻塞性病变,，,室壁张力,和,室内压增大,(,如高血压病和心肌病,),，,心率过快,。,心室舒张负荷降低,2,心室顺应性降低,心室顺应性,是指心室在,单位压力,变化下所引起的,容积改变,(dv/dp),；,心室僵硬度,是指在,单位容积,变化下所引起的,压力改变,(dp/dv),。,心室顺应性,(,或僵硬度,),常以心室舒张末期,压力,(,纵轴,)-,容积,(,横轴,),曲线,(P-V,曲线,),表示之。,当心室顺应性降低,(,或僵硬度升高,),时，,P-V,曲线向左上移位；反之，则向右下移位。,51,主要原因：,室壁厚度增大,(,如心肌肥大,),和,(,或,),室壁组成成分的改变如炎症细胞浸润、水肿、间质增生和心肌纤维化等。,当心包炎或心包填塞时，心肌本身舒张顺应性早期可能正常，以后因心脏舒张受限，可导致心室顺应性降低。,52,妨碍心室的充盈。,当左室舒张末期容积扩大时，将引起更明显的左室舒张末期压力升高和肺静脉压升高,肺淤血、水肿等左心衰竭征象。此时心肌收缩性仍可正常，称之为顺应性降低性心力衰竭。,53,心室顺应性降低的影响：,妨碍冠脉灌注,因冠脉血液灌流量的,2/3,是在心脏舒张期灌注的，当心脏舒张不全特别在心率过快时，可严重影响冠脉血液灌流量，加重心肌缺血、缺氧。,54,另外，引起心力衰竭的原因，特别是心肌梗塞、心肌炎等，可使心肌各部分的生化代谢、电活动和舒缩性能受损的,程度和顺序不同,。这样就可能出现心脏各部分的,舒缩活动,有,时间上,和,空间上的不协调性,，从而影响心脏的,舒张充盈和心泵功能,，使心输出量减少，在心力衰竭的发生中也起一定的作用。,55,总结：,心肌的收缩性、心室的舒张功能以及顺应性是密切相关的。,原因不同时，心衰发生的基本机制也不同：,多数,心力衰竭主要由于,心肌收缩性减弱,所致，,有的主要是,舒张功能障碍,和,心室顺应性异常,的结果，,有的是,两者兼有,。,56,随着心力衰竭发展阶段和程度的不同，参予作用的基本机制也有不同,例如，当心脏因压力负荷过度而发生心肌肥大时，随着室壁的增厚，,首先，,舒张顺应性逐渐降低,，心脏的舒张充盈受限，,随后，当心脏由代偿转为代偿失调而发生扩张时，,心肌收缩性减弱,的影响就逐渐突出起来。,57,四、心力衰竭时机体的主要功能、代谢变化,58,心力衰竭时，,心泵功能降低,，导致心输出量减少，动脉系统,血液充盈不足,，静脉系统,血液淤滞,，于是各器官、组织血液灌流不足，发生,淤血、水肿和缺氧,，从而引起器官功能障碍和代谢改变。这些改变主要决定于心力衰竭的,缓急,、,程度,和,发生部位,。,59,(,一,),心血管系统的变化,是心力衰竭时最根本的变化，,主要表现为,心泵功能,、,心肌收缩性能,、,舒张性能和顺应性,等降低,60,1,、心功能的变化,2,、动脉血压的变化,3,、淤血和静脉压的升高,4,、血量增加及血流缓慢,(1),心力贮备降低：,心力贮备是指,心输出量,随机体代谢需要而增长的能力，亦称,泵功能贮备,；,心力贮备包括,心搏量贮备,和,心输出量贮备,；,心力贮备降低是各种心脏疾病导致心功能降低时,最早出现,的改变，,61,(2),心泵功能变化：,62,心输出量,(CO),每搏心输出量,每分心输出量,(,正常为,3.5,5.5L,/,min),心脏指数,(CI),（单位体表面积心输出量）,正常值为,2.5,3.5L,/,min,m,2,心力衰竭,早期,CO,和,CI,都降低,，但由于机体的代偿功能，,安静状态下,的,CO,和,CI,通常,在正常范围之内,。因此，测定安静状态下的,CO,和,CI,不能反映心力衰竭早期的心泵功能状态。,(3),心肌收缩功能的变化：,心力衰竭时心肌收缩功能降低：,63,射血分数,(EF),降低,心肌最大收缩速度降低,心室压力上升的最大变化速率,(+dp,/,dt max),减小,超级链接,(4),心室舒张功能和顺应性的变化,心力衰竭时心室舒张功能和顺应性降低,-,dp,dt max,降低：,T,-,值延长：,心室充盈量和充盈率降低。,64,-,dp,/,dt max,是指心室在等容舒张期内压力下降的最大变化率,(,单位为,kPa,/,sec),。,T,-,值是指等容舒张期室内压下降的时间常数，单位是,ms,。,充盈率充盈量,/,充盈时间,充盈量,=,舒张末期容积,-,收缩末期容积,(5),心室舒张末期压力,(,或容积,),增高,正常为,1.6kPa(,12mmHg),。当左室收缩功能减弱或容量负荷过度时，,LVEDP,增高,可用肺动脉楔压,(PAWP),或称肺毛细血管楔压,(PCWP),来代替,LVEDP,。正常值,0.93kPa(7mmHg)(,平均压,),左心衰竭时，,PAWP,明显升高,65,左室舒张末期压力,(LVEDP),增高：,右室舒张末期压力,(RVEDP),升高：,RVEDP,增高是右心衰竭时重要的血流动力学改变,，主要反映,右室功能减弱,，,容量负荷过度,或其,舒张顺应性降低,。,常用中心静脉压,(CVP),反映右房压并估计右室舒张末期压力。,66,CVP1,18kPa(12cmH,2,O),回心血量已超过心脏容量负荷的最大限度，或者右室射血功能降低，不能把回心血量完全排出。,但当伴有外周循环衰竭时，因大量血液淤积于外周循环中，使回心血量减少，,CVP,甚至降低。,67,2,动脉血压的变化,急性心力衰竭,(,如急性心肌梗塞,),时，因心输出量急剧减少，使动脉血压下降，组织灌流量减少，甚至发生心源性休克。,慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器反射使外周,小动脉收缩,和,心率加快,，以及通过血量增多等代偿活动，一般使,动脉血压维持正常,，保证重要器官的血液供应。,68,3,淤血和静脉压升高,心力衰竭时,钠水潴留,血量增加,静脉淤血,静脉压升高；,心室舒张末期容积增大和压力升高,静脉血回流受阻,静脉淤血,静脉压升高；,交感神经兴奋导致小动脉、小静脉发生收缩，使静脉压升高。,69,左心衰竭,肺淤血、水肿,呼吸困难。,右心衰竭,体循环静脉淤血和上腔静脉、下腔静脉压力升高,颈外静脉、手背静脉等浅表静脉异常充盈（颈静脉怒张、颈静脉搏动）,右心衰竭早期征象。,右心衰竭时淤血和静脉压升高是引起心性水肿的主要机制之一。,70,表现：,4,血量增加及血流缓慢,血量增加,主要见于慢性充血性心力衰竭。,、肾缺血，,肾素,-,血管紧张素系统,被激活，,醛固酮,分泌增加，,抗利尿激素,增多，使钠、水重吸收增加，导致钠、水潴留，,、肾分泌的,促红细胞生成素,增多，促进骨髓造血功能增强，红细胞生成增多。,71,血量增加在一定程度上可以改善组织的血液供应，减轻组织缺氧，,但血量增加又可加重心脏的负荷，促使心力衰竭的发生。,72,血流速度缓慢,也是心力衰竭时常见的变化之一。,测定循环时可见,臂,-,舌循环,及,臂,-,肺循环,时间延长。,由于血流缓慢，使组织缺氧，进而加重各器官的功能障碍,73,(,二,),呼吸功能的变化,呼吸功能的改变是左心衰竭时,最早出现,的症状，主要表现是：,74,1,呼吸困难,2,急性肺水肿,1,呼吸困难,呼吸困难指患者,主观感到,呼吸费力或,“,喘不过气,”,的感觉，实际上还伴有呼吸肌用力，呼吸频率、幅度以及呼气与吸气时间比等各种客观变化。,75,（,1,）机制,肺顺应性降低,76,呼吸肌作出更大的功和耗费更多的能，故易感到呼吸费力；,吸气时呼吸道的扩大程度加大，对呼吸道平滑肌牵张感受器的刺激也加强，使吸气的反射性抑制出现较快,吸气幅度变浅，频率加快。,肺淤血、水肿,肺泡,通气,/,血流,比值失调,低氧血症,反射性地兴奋呼吸中枢,呼吸运动增强,呼吸困难,77,呼吸肌作功和耗氧量增加,呼吸运动增强,呼吸费力,78,肺,cap,压力增高,肺间质水肿,呼吸中枢兴奋,肺泡,cap,感受器,迷走神经,当肺淤血,支气管静脉血量增多,支气管粘膜充血、水肿,呼吸道阻力增大,呼吸费力。,79,（,2,）表现形式,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,80,超级链接,2,急性肺水肿,是急性左心衰竭,最严重,的表现，多见于有,劳力性呼吸困难,或经常发作,夜间阵发性呼吸困难,的患者。,患者出现紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色,(,或无色,),泡沫样痰等症状和体征。,81,发生机制：,肺毛细血管内,压力,升高；,缺氧使肺毛细血管,通透性,增大；,水肿液破坏肺泡表面活性物质，使,肺泡表面张力增大,，肺毛细血管内水分被吸入肺泡和肺间质中。,82,(,三,),其他器官功能的改变,1,肝功能改变,右心衰竭,肝淤血,、肿大；,心输出量减少,肝动脉血液灌流不足,肝功能障碍,。,后期：肝细胞发生变性、坏死和纤维组织增生，严重时发展为,心源性肝硬化,。,83,临床表现：,肝淤血、肿大，,质地较软,(,发展为心源性肝硬化，质地变硬,),，压痛明显，,肝,-,颈反流征阳性,。,右心衰竭在短期内急剧加重者，肝急剧增大，常伴有右上腹部及剑突下剧痛及黄疸，血清谷丙转氨酶活性显著增高。,脾也可因淤血而肿大，引起脾功能亢进。,84,2,胃肠功能的改变,因胃肠淤血和动脉血液灌流不足,85,胃肠粘膜淤血、水肿,恶心、呕吐和腹泻。,消化功能障碍,消化不良、食欲不振。,86,3,肾功能变化,肾因淤血、血流量减少，肾功能降低,少尿,。,夜间平卧后，肾血流量增加，对白天蓄积的水肿液排出加强,夜尿,。,4,脑功能改变,严重心力衰竭时因大脑供血不足，患者常出现头晕等症状。,此外，心输出量减少 肌肉血流量不足，常使患者感到肌无力，体力活动时更为明显。,87,(,四,),水、电解质和酸碱平衡紊乱,1,水平衡紊乱,心力衰竭时可引起心性水肿。,左心衰竭主要引起,肺水肿,(,心源性肺水肿,),。,右心衰竭主要引起,全身水肿,。其典型表现是皮下水肿，随体位变动，可波及躯体各部，严重时可有腹水、胸水和心包积水,(,参见水肿章,),。,88,2,电解质平衡紊乱,(1),低钠血症：,心力衰竭时出现,缺钠性低钠血症,和,稀释性低钠血症,。前者因长期限盐、应用强效利尿剂或呕吐、腹泻等，使钠丢失过多所致。后者因水的潴留大于钠的潴留。,89,(2),低钾血症：,与继发性,醛固酮,增多有关；,长期使用,排钾利尿药,所致；,患者食欲不振、,摄钾过少,，呕吐、腹泻,钾丢失,过多。,90,(3),低镁血症：,心力衰竭时由于：,长期使用利尿药，使,尿镁排出增多,；,继发性,醛固酮,分泌增多也,促进肾脏排镁,；,肠粘膜淤血使,镁吸收障碍,，加之营养补充不足。,91,3,代谢性酸中毒,心力衰竭时，低氧血症,(,循环性缺氧及低张性低氧血症,),，使有氧氧化减弱，无氧酵解增强，酸性代谢产物,(,乳酸,),增多；,肾排酸保碱功能障碍，更促使发生代谢性酸中毒，加重心力衰竭。,92,第五节 心力衰竭的防治原则,93,防治心力衰竭除了积极防治原发病、消除诱因外，针对心力衰竭的类型、程度及其发展的阶段不同，按照每个病人的不同情况，慎重地进行治疗。,94,临床上治疗心衰八字：,利尿、扩管、强心、给氧,(,一,),改善心脏的舒缩功能,1,改善心肌的收缩性,当心肌收缩性减弱时，可选用适当的正性肌力药物，如,洋地黄类,药物等，增加心肌收缩性，提高心输出量。,2,改善心肌舒张顺应性能,室壁顺应性降低和心室舒张不全所者，可合理选用,钙拮抗剂,，以减少胞浆内钙浓度，改善心肌舒张性能。,95,(,二,),减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,1,降低心脏后负荷,适当、合理地选用动脉血管扩张药如,肼苯哒嗪,等，降低左室的,射血阻抗,，提高,心输出量,和改善外周灌流，降低,心肌耗氧量,。,2,调整心脏前负荷,可用扩张静脉血管的药物，如硝酸甘油等以减少回心血量，减小左室舒张末期容积，使肺循环淤血减轻，心肌耗氧量降低，增大舒张期冠脉灌流压的梯度，增加冠脉灌流量。,96,对伴有,心室充盈压过高,和,心输出量降低,的患者，可同时应用,扩张动脉和静脉,血管的药物如,硝普钠,等降低心脏的,前、后负荷,，改善心脏的射血功能。,97,(,三,),控制水肿、降低血容量,这是治疗慢性充血性心力衰竭的,重要措施,，,限制食盐摄入：一般情况应,5g/d,，重度者应,1g/d,。,适当、合理选用,利尿药,。,98,(,四,),纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，是治疗心力衰竭的,重要原则之一,。,发生水、电解质和酸碱平衡紊乱时，会加重心力衰竭，而且会妨碍心力衰竭的治疗效果。,在纠正低钾血症时，应同时纠正低镁血症。,99,100,结束,左心衰竭,比较多见，这是因为左心室病变发生率较高之故。,主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，残留在左心的血液量增多。因而在心排血量下降的同时，还可出现肺循环淤血甚至水肿。,常见高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、心肌病及先天性主动脉瓣口狭窄等。,101,右心衰竭,常见于肺动脉高压（肺心病）、二尖瓣狭窄伴肺血管阻力升高及某些先天性心脏病,(,如法乐四联症,),，也见于三尖瓣或肺动脉瓣膜病，并往往继发于左心衰竭,右心室后负荷过重而发生右心衰竭,。,临床表现体循环淤血：全身性水肿、中心静脉压升高。,102,全心衰竭,病变一开始就同时侵犯左、右心室，如风湿性心肌炎、严重贫血等,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,弥漫性心肌病变,临床表现体循环淤血、肺循环淤血,103,急性心力衰竭,发病急剧，心脏常常来不及充分代偿（心源性休克、快速型心律失常）。,见于急性心肌梗塞、严重的心肌炎、,高血压危象？,，也可由慢性心力衰竭演变而来。,104,慢性心力衰竭,发病,缓慢,，大都是在心血管系统病变不断加重，心脏的,代偿功能日益减弱,的基础上发展的。,病程较长，常有,心肌肥大,等代偿反应。,主要见于高血压病、心脏瓣膜病和肺动脉高压等的后期。,105,低输出量性心力衰竭,心输出量比正常人明显降低。,常见于心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、高血压病等引起的心力衰竭。,106,高输出量性心力衰竭,代谢增高或心脏后负荷降低时，循环血量增多或循环速度加快,(,高动力循环状态,),，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏作功增强。,但心肌能量供应相对不足，容易发生心力衰竭。,107,常见于甲状腺功能亢进症、严重贫血、维生素,Bl,缺乏病和动,-,静脉瘘等。,当心力衰竭发生时，其心输出量较心力衰竭前降低，但其绝对值仍可稍高于正常水平。,108,收缩功能不全性心力衰竭,即收缩性衰竭，因心脏收缩功能障碍所致，见于高血压性心脏病、冠心病等。,109,舒张功能不全性心力衰竭,即舒张性衰竭，因心脏舒张功能障碍所致,见于冠心病、肥厚型心肌病等的早期，多显示有舒张功能受损，而收缩功能是正常的。,110,在某些病理情况下，如心肌变性、坏死，主要影响收缩功能，而心肌纤维化、残存心肌细胞发生肥大等，主要影响舒张功能，故两种功能不全同时存在。,临床上，两种功能不全相同或平衡进展极为少见，总是以一种,(,收缩或舒张,),功能不全为主，同时存在另一种功能不全。,111,1,、心肌结构的破坏,完整的心肌结构是实现心肌舒缩性能的物质基础。,由于心肌结构破坏，心肌舒缩性能降低而发生心力衰竭。,112,113,心肌局部性或弥漫性坏死、纤维化,梗塞范围,20,梗塞范围,20,心肌缺血,心肌梗塞,心肌炎,心肌病,心肌收缩性减弱,可无心力衰竭,发生心力衰竭,收缩蛋白质大量丧失,2,、心肌肥大的不平衡生长,如前所述，心肌肥大是一种强有力的代偿方式，然而它不是无限度的；,当心肌肥大超过限度,(,成人心脏重量,500g,或左室重量,200g,),，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常，终将由代偿转为代偿失调而发生心力衰竭。,114,肥大心肌发生衰竭的,基础,是心肌的不平衡生长。,代偿性肥大心肌的不平衡生长在,器官、组织、细胞,和,分子水平上,都有其特征性的表现，具体如下：,115,（,1,）心肌重量的增加,心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的,交感神经分布密度,显著,低,于正常；,加之肥大心肌的去甲肾上腺素合成减少、消耗增多，心肌内,去甲肾上腺素含量,显著,减少,。,故肥大心肌的收缩性减弱。,116,（,2,）冠脉微循环障碍,因引起心肌肥大的原因不同，冠脉微循环障碍的形式也不相同。,117,肥大心肌内微动脉和毛细血管数目不能随心肌肥大而相应地成比例增加，使氧的弥散距离增大,(,如各种心瓣膜病和先天性心脏病,),。,毛细血管数目虽然能随着心肌肥大而增多，但因阻力性小血管收缩，口径变小，使微循环灌流减少,(,如高血压病,),。,毛细血管数目随着心肌肥大而增多，但因心脏射血阻抗过大,(,如高血压病、主动脉瓣狭窄,),，肥大心肌的室壁张力增加和收缩时间延长，使毛细血管的外在压力增大，微循环缺血。,因此，肥大心肌在负荷增加时，常处于,缺氧,状态，使有氧氧化减弱，能量生成不足，心肌收缩性减弱。,(3),肥大心肌细胞的表面积与重量之比显著降低，使肌浆网对,Ca,2+,的转运功能障碍,，心肌兴奋时肌浆网,释,Ca,2,+,减少,以及,Ca,2+,内流,不足,，使心肌收缩性减弱。,(4),心肌,线粒体数目不能,随着心肌细胞体积,成比例地增加,，加之，随着心肌肥大的发展，肥大心肌,线粒体的呼吸功能逐渐转向抑制,，生物氧化功能减弱，,ATP,生成不足,。,118,(5),肌球蛋白,ATP,活性降低,肌球蛋白,ATP,酶活性进一步降低,，心肌能量利用障碍，心肌收缩性减弱。,肌球蛋白头部,所占,比例减少,，,肌球蛋白,ATP,酶活性降低,，,活性高的肌球蛋白,ATP,酶同工酶,V,l,渐,减少,，而活性低的肌球蛋白,ATP,酶同工酶,V,3,增多,，,Ca,2+,减少,，激活,ATP,酶的作用减弱，,119,3,、心肌能量代谢障碍,在心肌收缩活动中，无论,Ca,2+,的运转或肌丝的滑行，都要消耗能量，因此，必须有充足的能量供应，才能保证心肌收缩的正常活动。否则，即使收缩蛋白正常，也将引起心肌收缩性减弱。,120,心肌的能量代谢主要靠有氧氧化而获得能量，故心肌需氧量大，且摄氧能力也强。,心肌的能量代谢过程大体上分为三个阶段，即,能量释放,(,生成,),、,能量贮存、,能量利用。,最常见的是,能量释放,和,利用,阶段发生障碍引起心肌收缩性减弱（如图）。,121,（,1,）心肌能量释放障碍,通常称为能量生成障碍,多见于缺血性心脏病、休克、严重贫血等所致的心肌缺血和,(,或,),缺氧,当心肌供氧不足，有氧氧化障碍时，可通过无氧酵解代偿，但远远不能满足心肌收缩的能量需要，使心肌收缩性减弱，甚至不能收缩。,123,但须指出，缺血时不仅因缺氧而致能量生成不足，且有,代谢产物,排出障碍并,在局部蓄积,，,是早期心肌收缩性减弱,的,主要原因,。因为酸性代谢产物可抑制,ATP,的利用，即使此时,ATP,含量仅较正常降低,10,20,，心肌收缩性也会明显减弱。,124,此外，,维生素,B,l,缺乏时，由于,焦磷酸硫胺素,(,丙酮酸脱氢酶的辅酶,),生成不足，致使丙酮酸氧化脱羧障碍，不能变为乙酰辅酶,A,进入,三羧酸循环,，使,ATP,生成不足而引起心肌收缩性减弱。,125,（,2,）能量利用障碍,心肌细胞可利用,ATP,中的化学能作机械功，即心肌细胞在心肌兴奋,-,收缩偶联过程中利用肌球蛋白头部,ATP,酶水解,ATP,，为心肌收缩提供能量。,与此同时，相应心室的肌球蛋白,ATP,酶活性降低，致使心肌收缩时对,ATP,的水解作用减弱，不能为心肌收缩提供足够的能量，使心肌收缩性减弱。,126,心肌能量代谢障碍有的是引起心肌收缩性减弱的原因，有的是心力衰竭的后果，然而一旦出现能量代谢障碍，势必又可加重心力衰竭。,127,4,心肌兴奋,-,收缩偶联障碍,近年来，,Ca,2+,转运失常所导致的兴奋,-,收缩偶联障碍在心肌收缩性减弱中的作用日益受到重视。特别是压力负荷过度和心肌病等可通过以下几个过程影响兴奋,-,收缩偶联而导致心力衰竭。,128,(1),肌浆网摄取、储存和释放,Ca,2+,障碍,129,心肌兴奋去极化,肌浆网,胞浆,心肌复极化,：,Ca,2+,钙泵,正常模式图,130,心力衰竭时，由于肌浆网的,ATP,酶活性降低,，在心肌复极化时，使肌浆网摄取、储存的,Ca,2+,减少,。故心肌兴奋时，肌浆网向胞浆中,释放,的,Ca,2+,减少,。如伴有细胞内酸中毒时，肌浆网和钙结合牢固，使,Ca,2+,释放缓慢，结果在心肌兴奋时，胞浆中,Ca,2+,浓度,不能迅速达到引起心肌收缩的,阀值,(10,-5,mol,L),，从而使,兴奋,-,收缩偶联障碍,。,(2)Ca,2+,内流障碍,131,静止期，,Ca,2+,存在于肌浆网和细胞外液内,兴奋,-,收缩时，,Ca,2+,通过细胞膜上“膜电压依赖性”、“受体操控性”,Ca,2+,通道进入肌浆,舒张时，,Ca,2+,通过细胞膜上钙泵移出肌浆,伴有严重心肌肥大的心力衰竭时,132,肌浆网的,ATP,酶活性降低,细胞内酸中毒,心肌内源性去甲肾上腺素减少,-,受体与腺苷酸环化酶活性降低,高钾血症,肌浆网储存的,Ca,2+,减少，释放也减少,胞膜“受体操控性”,Ca,2+,通道关闭，,Ca,2+,内流受阻,竞争,Ca,2+,内流,舒张时，肌浆网摄取、储存,Ca,2+,减少,线粒体对,Ca,2+,的摄取增加，但后期释放缓慢,(3),肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,完成兴奋,-,收缩偶联过程，不但需要使胞浆中,Ca,2+,浓度迅速达到“,收缩阈值,”,(,即,Ca,2+,由,10,7,mol,L,升至,10,5,mol,L),，而且还需与肌钙蛋白,迅速结合,。如,Ca,2+,与肌钙蛋白结合障碍，兴奋,-,收缩偶联过程也难以完成。,133,心力衰竭,134,H,+,与,Ca,2+,竞争肌钙蛋白的结合位置,(TnC)(H,+,与肌钙蛋白的亲合力远较,Ca,2+,大,),肌动,-,球蛋白复合体难以形成,;,细胞内,H,+,增多，增加肌浆网与,Ca,2+,的亲和力，并且结合牢固，除极化时释放,Ca,2+,缓慢；,酸中毒又可引起高钾血症。,兴奋,-,收缩偶联障碍,酸中毒,此外：,酸中毒还可抑制,磷酸果糖激酶,、,丙酮酸脱氢酶,、,3-,磷酸甘油醛脱氢酶,等的活性，以及,破坏线粒体功能,，,影响心肌能量代谢,，使心肌收缩性减弱。,严重酸中毒可,破坏心肌细胞,，产生不可逆性改变，也可使心肌收缩性减弱。,135,正常左室的,EF,为,0.56,0.78,。它是反映心功能尤其是收缩功能的常用指标。,如急性心力衰竭时，由于心肌收缩性减弱，使每搏量减少，因而心室收缩末期余血较多，心室舒张末期容积也必然增大，故,EF,降低，有时可降至,0.3,以下。,136,SV=,心室舒张末期容积,心室收缩末期容积,(,VEDV,)(,VESV,),EF=,心室舒张末期容积,每搏量,(SV),心肌最大收缩速度,(V,max,),是指负荷为零时的心肌最大收缩速度，须通过,左室压力动态变化,所投影的图来计算，测量比较复杂。,能准确反映心肌的收缩性。心力衰竭时心肌收缩性减弱，,V,max,减小。,137,心室,+dp,/,dt max,是指心室等容收缩期中心室内压上升的最大速度，即心室内压力上升随时间的最大变化率,(kpa,/,sec),反映心肌的收缩性。心肌收缩性减弱时,+dp,/,dt max,减小。,138,劳力性呼吸困难,左心衰竭的最早表现之一,，是指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后即行消失。其发生机制为：体力活动时,回心血量增多,肺淤血加重,肺,cap,压力升高,肺顺应性降低、气道阻力增大,呼吸困难；,心率加快,舒张期缩短，左心室充盈减少,肺淤血加重；,需氧量增加,机体,缺氧，,CO,2,潴留，刺激呼吸中枢,呼吸困难。,139,端坐呼吸,于安静情况下感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。其发生机制为：平卧位时,机体下半身的,血液回流增多,，加重肺淤血、水肿；,如伴有肝肿大、腹水，因,膈位置升高,，妨碍膈肌运动，胸腔容积变小，使肺活量进一步降低,(,平均降低,25,),，呼吸困难；,下肢,水肿液吸收入血,增多，端坐位则水肿液吸收减少，肺淤血减轻。,140,夜间阵发性呼吸困难,左心衰竭的典型表现。患者夜间入睡后常突然感到气闷而被惊醒。此时，