新生儿疾病PPT课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,新生儿疾病,.,新生儿窒息,由于胎盘或肺气体交换障碍导致出生后无自主呼吸或呼吸抑制，表现为,低氧血症,和混合性酸中毒。,.,病理生理,1,呼,吸,转,换,障,碍,呼,吸,抑,制,组,织,缺,氧,缺,血,酸中毒,HIE,、,ICH,、,MOSF,心脏停跳,肺,A,痉挛,PPHN,潜水反射,呼吸改变,Apgar,评分法（参考指标）,生后,1,分钟评分（即刻评分）,分值,2 1 0,皮肤颜色,全身红 躯干红四肢紫 青紫,/,苍白,心率,100,100,无,刺激反应,哭 喷嚏皱眉 无,肌张力,四肢活动 四肢略屈曲 松弛,呼吸,正常 浅、不规则 无,窒息诊断标准,脐动脉血,PH,7,Apgar,评分,0-3,分，持续,5,分钟,有神经系统症状,多器官受损,新生儿窒息,治疗,急救应由产、儿科医生协同进行。,对重度窒息者应分秒必争地进行复苏抢救。,方法按,ABCDE,程序进行。,医学全在线,(,),Resuscitation the ABCDE Protocol,A,irway,B,reathing,C,irculation,D,rugs,E,valuation,ABCDE,的使用频率,E,A,B,C,D,A,摆好与吸净,B,C,复,苏,程,序,青紫,吸氧,正压呼吸压力、频率,新生儿呼吸困难,各种原因引起的一组症侯群,.,常见原因,上呼吸道：后鼻孔、大舌、小颌,喉和气管：软化症,肺部疾病：炎症、发育不良、畸形,其它：先心病、代谢性、中枢性、膈疝,症状,呼吸,快或暂停、节律不整、屏气,吸气性凹陷,青紫,处理,监护,:,一般情况,(T,、反应、肤色、奶量,),、呼吸（频率、节律、屏气）、,HR,、,SaO,2,保温：,暖箱、暖床、室温恒定,营养：,母乳和配奶（定时、减量）、非肠道喂养（,TPN,）,氧疗：,鼻导管、头罩、加压面罩,呼吸支持,药物治疗,呼吸支持,指征：,FiO,2,0.6,时，,PaO,2,50mmHg,SaO,2,85%,PaCO,2,60mmHg,且,PH,7.25,严重的呼吸暂停,参数,持续气道内正压气流,CPAP:4,-12 cmH,2,O,辅助,/,控制通气,A/C,：,PIP 15-25 cmH,2,O,；,RR 25-35,；,FiO,2,0.6,；,I/E,：,1:1.5-2.5,；,PEEP:,4,-12 cmH,2,O,高频振荡通气,HFOV,持续气流,压力限定,时间转换,呼吸机气管插管,药物治疗,抗生素的应用,祛（化）痰药 必嗽平、沐舒坦,PS,的应用,80-120 mg,/kg/,次,新生儿呼吸窘迫综合征,Neonatal respiratory distress syndrome,NRDS,医学全在线,(,),.,概述,原因：,缺乏肺泡表面活性物质,临床特征：,多见于早产儿,生后正常,、生后不久（,12h,）出现呼吸困难,吸气性呼吸困难、呼气性呻吟,自限性（,3d,后明显好转）,病理特征,肺泡壁至终末细支气管壁上附着有嗜伊红透明膜，故又称肺透明膜病,(hyaline membrane disease,，,HMD),医学全在线,(,),发病情况,主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高,糖尿病母亲婴儿也易发生此病,NRDS,的病因与发病机制,肺泡表面活性物质不足 肺泡壁表面张力增加 肺泡萎缩 进行性肺不张,缺氧、酸中毒,肺小动脉痉挛 肺动脉高压 卵圆孔及动脉导管开放 右向左分流（持续胎儿循环）肺灌注量减少,肺组织缺氧更严重,毛细血管通透性增加 纤维蛋白渗出 透明膜形成,缺氧、酸中毒更严重,。,症状,早产儿出生时多正常，生后,6,小时内出现症状，如出 生,12,小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。,呼吸急促,(60,min),、,吸气性三凹征和呼气呻吟,。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。,生后第,2,、,3,天病情严重，,72,小时后明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长。,呼气呻吟是机体保护性反应，由于,PS,减少，,呼气时肺泡易萎陷，此时声门不完全开放，,使肺内气体潴留，产生正压，从而防止肺泡萎陷。,体征,胸廓扁平，呼吸音减低，细湿罗音。,恢复期常出现动脉导管开放，表 现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增 快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二 肋间可听到收缩期或连续性杂音。,实验室检查,泡沫试验,(foam test),：取患儿胃液,lml,加,95,酒精,lml,，振荡,15,秒，静置,15,分钟后沿管壁有多层泡沫可除外,RDS,，无泡沫可考虑为,RDS,。其原理为,PS,利于泡沫的形成和稳定，而酒精则起抑制作用。,PS,测定：羊水或患儿气管吸引物中,L,S2,提示“肺成熟”，,1.5-2,可疑、,1.5,提示“肺未成熟”。,血气分析：,pH,值和,Pa0,2,降低，,PaCO,2,增高。,X,线检查,毛玻璃样,(ground glass),改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影。,支气管充气征,(bronchogram),：在普遍性肺泡不张,(,白色,),的背景下，充气的支气管,(,黑色,),呈树枝状，显示的更为清晰。,白肺,(white lung),：严重时整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。动态拍摄,X,线胸片有助于诊断及治疗。,鉴别诊断,湿肺：,肺气肿、叶间积液,B,组链球菌肺炎,：败血症所致的宫内感染性肺炎,鉴别点为：妊娠晚期感染、羊膜早破或羊水有臭味；,母血或宫颈 拭子培养有,B,组链球菌生长,机械通气时所需参数较低,病程与,RDS,不同。,膈疝,：阵发性呼吸急促及发绀。腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音；,X,线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。,羊水和,胎粪的吸入,：多见于足月儿、过期产儿，有窒息史。胃液 振荡实验（,+,），胸片有不规则的班片状影，肺气肿明显。,双肺野明显斑块状阴影,伴透亮的泡型气肿,治疗,治疗目的：保证通换气功能正常，待自身,PS,产生增 加，,RDS,得以恢复。,治疗方法,：机械通气,(p113),和应用,PS,是治疗的重要手段,PS,替代疗法,改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数，防止气胸发生，明显降低,RDS,病死率。,常用的,Curosurf,（固尔苏），一旦确诊，力争生后,24,小时内经气管插管注入肺内。视病情轻重，可给予,2-4,次。,医学全在线,(,),RDS,患儿,PS,治疗效果,PS,剂量,100-200mg/kg.d,新生儿缺氧缺血性脑病,(HIE),由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。,.,HIE,可能原因,缺氧：,围产期窒息,呼吸暂停,呼吸衰竭,右 左分流,缺血：,心跳停止，严重循环衰竭,损伤发生时间 百分比,出生前,20,出生时,35,出生前,+,出生时,35,出生后,10,发病机理,脑血流,CBF,改变,：,CBF,恒定,50-60ml/min/100g,，若,20ml/min/100g,脑损害。,选择性易损区,压力被动性脑血流,脑代谢改变：无氧糖酵解增加、,ATP,产生不足、,Na,+,、,Ca,2+,内,流、血流再灌注时产生氧自由基、兴奋性氨基酸在,CSF,增多,脑细胞凋亡,缺氧缺血为部分性或慢性,大脑半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损,代谢最旺盛部位血流,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,缺氧缺血致脑血流重新分布,缺氧为急性完全性,丘脑、脑干受损,大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤,缺氧缺血致脑血流重新分布,足月儿,早产儿,脑组织,内在特性不同而具有,对损害,特有,的高危性,大脑矢状旁区脑组织,脑室周围的白质区,选择性易损区,脑血管自主调节功能障碍,血压高,血压低,压力被动性脑血流,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,压力被动性脑血流,神经病理学改变,足月儿：矢状旁区白质梗死、深部灰质核坏死,早产儿：脑室周围及脑室内出血，白质病变,临床表现,轻度：,24h,内症状最明显，过度兴奋，无惊厥发作，,脑电图正常,。,中度：,24h-72h,内症状最明显，,意识障碍，,约,50%,惊厥，,原始反射减弱,。,重度：生后即浅昏迷或昏迷状态。肌张力明显降低、,12h,内出现惊厥，呼吸不规则,脑干症状，囟门膨隆，多在一周内死亡。,医学全在线,(,),各型比较,轻度 中度 重度,意 识,兴奋、激惹,嗜睡、迟钝,昏迷,肌张力,正常 减低 松软,惊 厥,无 常有 频繁,脑干体征,无 无或轻度 常有,拥抱反射,活跃 减弱 消失,脑电图,正常 异常 明显异常,预 后,好 可有后遗症 差,诊断,临床表现：,有围产期窒息史、生后,12h,内出现,神经症状。,诊断标准：,围产期窒息史,1,分钟,Apgar,评分,0-3,分、持续,5,分钟,/,脐动脉血,PH7,生后,12h,内出现神经系统症状，持续,24,小时以上,排除其他疾病引起抽搐,脑室内出血、周围回声增强,白质低密度，基底节高密度,脑室内出血、周围低密度灶,多叶低密度灶、蛛网膜下腔出血,治疗原则,尽早施治：最好在,24,小时内，不超过,48,小时。,分阶段综合治疗：首先应保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常，其次为促使受损神经细胞的修复与再生。,早期治疗,(,生后,3,天内,),保证内环境稳定、积极控制各种神经系统症状。,重点工作：,“,三项支持,”,、,“,三项对症处理,”,维持良好通气，保持酸碱平衡,维持足够的,血流灌注,维持血糖,在正常高限,控制惊厥,降低颅内压,消除脑干症状,维持血流灌注,维持心率、血压在正常范围。,心音低，心率,120,次,/,分或面色苍白，肢端发凉，血管再充盈时间（前臂内侧）,3,秒者用多巴胺,2.55.0ug/kg.min,。,心肌损害，可用多巴酚丁胺及,FDA0.25g/kg,静滴。,维持血糖,正常值,(5.0mmol/L),，以保证神经细胞代谢所需。,开始,23,天应作血糖动态监测，根据监测结果确定补糖速度。,静注葡糖按,68mg/kg.min,进行。,应防止白天血糖过高，夜间血糖过低。,控制惊厥,苯巴比妥：负荷量,20mg/kg,、缓慢静注，,12,小时后给予维持量,5mg/kg.d,，疗程,45,天。,惊厥不止：可用安定,0.30.5mg/kg,静注或水合氯醛,50mg/kg,肛注。,降低颅内高压,控制液量：生后,3,天内在每天,6080ml/kg,，补液速度,3ml/kg.Hr,。,速尿,1mg/kg,6,小时后不见好转，可用甘露醇,0.5g/kg,，,4,6,小时,1,次静注，第,23,天逐延长间隔。,消除脑干症状,深昏迷、呼吸节律不整或暂停，瞳孔改变、光反射消失、眼球固定或震颤，皮色苍白、肢端凉、心音低钝、毛细血管再充盈时间延长,纳络酮每次,0.050.1mg/kg,，静注，后改为,0.03 0.05mg/kg.Hr,，持续,46,小时，连用,23,天，或用至症状明显好转时。,中期治疗,改善脑血流，促进神经细胞代谢，恢复神经组织功能。,药物治疗,高压氧治疗,保证热卡供应,促进神经细胞代谢,胞二磷胆硷,0.10.125g/kg,（生后,24,小时起）,脑活素,25ml,静滴，疗程,10,14,天。,单唾液酸四已糖神经节苷脂（,GM-1,）,20 40mg,静注，每天,1,次，,7,天一疗程。,复方丹参：每天,610ml,静滴，或川芎嗪,10mg/kg,静滴，疗程,1014,天。,高压氧舱疗法,生后,23,天起，峰压,0.050.07Mpa,，升压时间,1520,分钟，稳压时间,3040,分钟，减压时间,20,分钟，疗程,5,天。,后期治疗（,重度病例疗效不佳者,）,坚持继续治疗：,继续应用脑活素、复方丹参、,HBO,重复,23,疗程,脑细胞生长肽（,bFGF,）,10mg,静滴每天一次，每月连用,10,天，计,26,个月。,加强功能训练，减少后遗症。,脑瘫康复治疗。,新生儿颅内出血,新生儿期最严重的脑损伤，早产儿多见。,.,病因,缺氧：早产儿多见,产伤：足月儿多见,其它：快速扩容，高血钠、血压波动、机械通气,临床表现,神志改变,呼吸改变,颅内压增高,肌张力改变,眼与瞳孔的改变,苍白、黄疸,兴奋型,激惹，脑性尖叫，两眼,凝视，惊厥，四肢强直,抑制型,意识障碍、昏迷、呼吸不规则、,抽泣样呼吸、四肢肌张力下降,部位,硬膜下出血：多见于足月儿、产伤所致,小脑幕上出血：兴奋,小脑幕下出血：抑制,蛛网膜下腔出血：窒息缺氧多见,脑实质出血：早产儿多见,小脑出血：多见于早产儿,脑室周围,-,脑室内出血,多见于早产儿、室管膜下生发组织,诊断,病史：产伤、缺氧,临床表现,影像检查：,B,超、,CT,、,MR,血性脑脊液：蛛网膜下腔和脑室内出血，与操作损伤的鉴别,B,超、,CT,、,MR,比较,头颅,B,超：无,创、价廉、床边操作、连续进行，对,PVH-IVH,及白质软化（,PVL,）,分辨率高首选，生后,3,7,天进行。,CT,：,有助于了解颅内出血类型，最适检查时间为生后,2,5,天。,MRI,：,分辨率高，无创、无,X,线辐射危害，轴位、矢状位及冠状位成像清晰，对颅后窝及脑干等,B,超和,CT,不易探及部位病变敏感。,治疗,支持治疗,止血,止惊：鲁米那、安定,降颅内压,脑积水的治疗,新生儿败血症,病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。,.,病因,免疫功能不完善,环境因素,感染源：器械、操作,途 径：血液、皮肤、脐部、呼吸道、,消化道、泌尿道,病原菌 大肠杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌,金葡菌、表皮葡萄球菌,临床表现,不典型、非特异性；,不哭、不吃、体温不升；,黄疸、肝脾大、出血倾向、休克、呼吸困难或暂停、腹胀 ；,易并发化脓性脑膜炎。,诊断,临床表现：仔细观察才能发现,病原检查：细菌培养、涂片,其他检查：白细胞、血小板、,C,反应蛋 白、前降钙素原、血气分析,治疗,抗生素治疗：合理应用,对症处理,免疫治疗：免疫球蛋白、粒细胞集落刺激因子,支持疗法：维持水电解质、酸碱平衡。,总结,新生儿窒息复苏程序,NRDS,的特征,如何早期识别,HIE,？,