呼吸系统疾病).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,呼吸系统疾病,.,慢性支气管炎,.,概述,是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。,临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。,.,一、病因和发病机制,(,一,),、理化因素,吸烟,大气污染,气候因素,(,二,),、感染因素,(,三,),、过敏因素,.,二、,病理变化,肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿,镜下：,粘膜损害与修复,鳞状上皮化生,腺体增生、肥大,支气管壁破坏、炎细胞浸润,.,三、病理与临床联系,咳嗽、咳痰：,白色粘液泡沫状痰,粘液脓性痰（急性）,喘息,肺底可闻干、湿罗音,后期可出现呼吸困难和哮鸣音,.,四、结局及并发症：,1,、,支气管扩张,：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。,.,四、结局及并发症：,2,、慢性阻塞性,肺气肿,(,最常见,),：系由于细小支气管阻塞性通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：,小,细支气管不完全性阻塞内压,支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。,.,四、结局及并发症：,、,慢性肺原性心脏病,:,是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。,临床表现,:,为肺部疾病和右心受累的症状和体征。,本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。,病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下,2cm,处心肌厚度,5mm,作为病理诊断指征。,.,预 防,增强体质,防治感冒,戒烟,改善环境卫生,.,治疗,控制感染,止咳、祛痰,辨证施治,.,慢性支气管炎,.,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,.,支气管扩张,.,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,.,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺大泡形成,.,肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,.,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,.,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,.,肺 炎,指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类,.,分类：,按病变部位分类：,大叶性肺炎；,小叶性肺炎；,间质性肺炎；,.,(,一,),、大叶性肺炎,：,主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。,.,概 述：,起病急，病程短，多为青壮年。,发病季节：冬末春初。,病变范围大，累及肺叶大部分。,炎症性质：纤维素性炎。,病变部位：左下及右下叶。,临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。,.,1,、病因及发病机理：,病原：肺炎双球菌,95%,，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。,常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。,机体对肺炎球菌过敏反应。,.,2,、病变及病理临床联系,：,充血水肿期,：,发病第,天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，线呈浅薄均匀的阴影。,.,2,、病变及病理临床联系,：,红色肝变期,（,实变早期,）：,第,天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。,病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀致密阴影。,.,2,、病变及病理临床联系,：,灰色肝变期,（,实变晚期,）：,第,天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。,.,2,、病变及病理临床联系,：,溶解消散期,：,第,天中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。,.,3,、结局及并发症：,痊愈：,98%,并发症：,感染性休克：,肺脓肿,及脓胸：,败血症：,肺肉质变,：,.,(,二,),、小叶性肺炎：,是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。,主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。,本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。,.,1,、病因及发病机理,病因：条件致病菌，多为混合感染。,诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。,发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。,.,2,、病理变化,肉眼,：病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。,镜下,：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。,.,3,、病理与临床联系,发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。,实变体征不明显。,呼吸困难、紫绀。,听诊：散在湿性罗音。,X,线：散在灶状阴影,.,4,、结局及并发症,结局：多能治愈。,并发症,呼吸衰竭,;,心力衰竭；,肺脓肿和脓胸,支气管扩张,.,大叶性肺炎 小叶性肺炎,病,原,肺炎双球菌,(,),金葡菌、链球菌,疾病性质,原 发 多为继发,年龄,青壮年,(2040,岁,),幼儿,老年,体弱者,发病原理,与机体过敏有关 病原直接感染,病变性质,纤维素性炎 化脓性炎,病理变化,病变从肺泡开始,以后波及肺的一个或一个以上大叶,;,呈弥散大片状实变有阶段性,以细支气管或支气管为中心炎症,;,病变分散呈小片状或点状,;,一般无阶段性,;,.,临床特点,五大症状,：骤升高热；咳嗽；咳铁锈色痰；气急；胸痛；（实变体征）,X,线：大片致密均匀阴影,咳嗽比较没有特征性，呼吸困难严重,;(,无实变体征,)X,线：点状或片紊状阴影,合并症,肺肉质变；脓胸；肺脓疡,心力衰竭,(,肝大,紫绀,烦躁,);,毒血症,;,败血症,大叶性肺炎 小叶性肺炎,.,三、,间质性肺炎,：,指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显,。,.,(,一,),、支原体肺炎,肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。,病原：肺炎支原体,病变：肺间质渗出性炎,临床：儿童及青年,起病急,多有发热。,剧烈咳嗽。秋冬季多见。,.,病理变化,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。,.,临床特点,散发于秋冬季,儿童和青年发病高,起病急，剧烈咳嗽,闻及干湿罗音,预后良好,Mycoplamal Pneumonia,.,(,二,),、病毒性肺炎,病毒感染引起的肺间质的炎症。,病原：流感病毒,腺病毒，,巨细胞包涵体病毒,病变：肺间质渗出性炎,临床：儿童多见，散发或流行,;,咳嗽，气喘，呼吸困难,;,.,病理变化,小叶间隔和肺泡壁,增宽,间质充血水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡一般不累及,重者有肺泡的浆液纤维素性炎,巨细胞包涵体形成,(,诊断依据,),.,病理与临床联系,干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。,无实变体征。,白细胞计数多正常,X,线：肺部有斑点、片状阴影。,.,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,.,大叶性肺炎四期,.,大叶性肺炎红肝期,.,大叶性肺炎灰肝期,.,融合性小叶性肺炎,.,小叶性肺炎,(,镜,),.,病毒包涵体,:,增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,.,巨细胞和包含体,.,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,间质性肺炎,.,肺脓肿（一）,.,肺肉质变,肺脓肿,脓胸,.,结核病,(,tuberculosis,),.,一、病因和发病机制：,结核杆菌类型：,人型；牛型；鸟型；鼠型；,对人类致病的为,人型,和,牛型,传染途径：,呼吸道：,(,灰尘，飞沫,),消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具,皮肤接触：少见,先天性：母婴传播,.,结核杆菌特点：,抗酸染色，生存力强；,无内、外毒素,致病与菌体成分有关,脂肪：致病力主要与脂质有关,蛋白质：发生变态反应,多醣类：引起中性,WBC,浸润,并可作半抗原,.,脂质,糖脂,磷脂,索状因子,蜡质,D,有强烈的损伤作用,能引起剧烈的变态反应,能使巨噬细胞转变为类上皮细胞,保护菌体不易被巨噬细胞消化,蛋白,有抗原性与蜡质,D,结合后能使机体发生变态反应，引起坏死和中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定的作用,多糖类,并可作为半抗原参与免疫反应,引起局部中性粒细胞浸润,【,发病机制,】,结核病的发生和发展取决于,机体的反应性,感染,毒力,及,菌量,免疫反应,变态反应,以,细胞免疫,为主,IV,型（迟发性）,.,结核菌,T,淋巴细胞,游走抑制因子,巨噬细胞趋化因子,激活因子,集聚因子,淋巴因子,巨噬细胞吞噬及杀灭结核菌作用,巨噬细胞移向结核菌并聚集于该处,再次刺激,释放,经呼吸道,巨噬细胞吞噬,形成结核结节,细胞免疫,淋巴毒素,坏死因子,局部组织损伤,干酪样坏死,变态反应,同时发生，相伴出现,分裂增殖,致敏,此时的巨,噬细胞尚不能杀灭结核杆菌,T,淋巴细胞,.,“Koch phenomenon”,10-14,天后,死亡,存活,第一次注射,第二次注射,1-2,天后,.,二、基本病理变化,.,1,、渗出为主的病变,出现时机：,病变早期；,机体（免疫力变态反应）,结核杆菌（菌量多、毒力大）,部位：,肺、浆膜、滑膜、脑膜、疏松组织,性质：,浆液,/,浆液纤维素性炎,转归：,吸收消散；转向增生或坏死,.,2,、增生为主的病变,出现时机：,机体免疫力强，菌力弱,形态：,结核结节,上皮样细胞,郎罕氏巨细胞,干酪样坏死,淋巴细胞,纤维母细胞,.,趋化因子,游走抑制因子,聚集因子,吞噬加强因子,结核结节形成过程,巨噬细胞,T,淋巴细胞,致敏,T,淋巴细胞,.,巨噬细胞,吞噬结核,杆菌,上皮样,细 胞,郎罕氏巨细胞,.,上皮样细胞和郎罕氏巨细胞,.,结核结节,.,上皮样细胞,.,上皮细胞和郎罕氏巨细胞,.,类上皮细胞,结核结节,朗汉斯巨细胞,淋巴细胞,干酪样坏死,纤维母细胞,巨噬细胞,类上皮细胞,融合,演变,Langhans,巨细胞,分裂,.,结核结节形成的意义,是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程，说明机体具有一定的免疫力。,具有一定的诊断价值。,增生为主的病变一般较稳定，常呈慢性经过。,.,3,、变质为主的病变,出现时机：,变态反应强菌量多毒力强，多由渗出或增生性病变转变而来。,表现：,干酪样坏死,.,.,干酪样坏死,.,干酪样坏死的结局,不易吸收,包裹 钙化,如果液化,病变扩散,.,三、结核病基本病理变化的转化规律,.,1,、转向愈合,（,1,）吸收消散,以渗出为主的病变可完全吸收消散,（,2,）纤维化、包裹、钙化,增生为主的病变向好的方向发展以纤维化修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹,逐渐钙盐沉积，病灶钙化。,.,2,、恶化进展,（,1,）病灶扩大,（,2,）溶解播散,干酪样坏死物溶 解液化沿自然管道播散到其它部位,扩散途径,支气管,其它肺叶淋巴道,淋巴结结核血道,全 身,.,增生性病变,渗出性病变,变质性病变,消散,纤维化,干酪样坏死,液化空洞形成,播散,钙化,结核球,(R2cm),死亡,进展,恶 化,中心向外坏死,中心反复坏死扩大,.,渗出物吸收，病灶缩小最终完全消散。,纤维化、纤维包裹及钙化,【,结核病基本病变的转化规律,】,转向愈合,吸收消散,转向恶化,为渗出性病变的主要愈合方式。,溶解播散,病灶扩大,较大的坏死灶由纤维增生，将坏死物包裹,坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而钙化,病灶周围出现新的渗出性病变（,病灶周围炎,）并继发干酪样坏死。坏死区随渗出性病变的扩延而增大,干酪样坏死溶解液化排出后，结核菌通过血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶,结核结节逐渐被增生的纤维母细胞所取代，最终纤维化,.,肺结核病,结核杆菌最常见的传播途径是由,呼吸,道,侵入人体，所以肺是发生结核病最多见的部位。由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也不相同，故将肺结核分为原发性和继发性两大类。,.,四、肺结核病,原发性肺结核病,又称儿童型肺结核病,继发性肺结核病,又称成人型肺结核病,.,(,一,),、原发性肺结核病,1,、特点：,初次感染,主要为儿童,病变始于肺中部,(,近胸膜处,),缺乏免疫力，故病变不易局限，容易扩散。,.,2,、,病变,：,“,肺原发综合征,”,原发病灶,淋巴管炎,肺门淋巴结结核,.,肺门淋巴结结核,原发病灶,肺原发综合征,.,3,、病变的转归,自然痊愈,支气管淋巴结结,核病,恶化进展：,.,(1,）、沿淋巴道播散,导致广泛淋巴结结核,.,(2,）、沿支气管播散：,干酪样坏死物溶解液化,空洞形成,小叶性干酪样肺炎,沿支气管排出,沿支气管播散,.,空洞形成,小叶性干酪样肺炎,.,(3,）、沿血道播散,-,血源性结核病,全身粟粒性结核病,结核菌,肺静脉,大循环,全身,进入,.,原发性肺结核转归,.,急性粟粒性肺结核,.,全身粟粒性结核之腹膜结核,.,肺粟粒性结核病,结核菌经体静脉,短期大量入肺,细菌长期多次,间歇性入血,急性粟粒性,肺结核,慢性粟粒性,肺结核,.,粟粒性肺结核,(,图,),.,原发性肺结核播散,.,即肺原发病灶或肺门淋巴结的干酪样坏死物液化并破入支气管,较少见,淋巴道播散,结核菌经淋巴流到气管旁、纵隔、锁骨上下淋巴结,可逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结,血道播散,支气管播散,恶化播散,全身粟粒性结核,肺粟粒性结核,肺外器官结核,.,4,、临床联系：,多数症状轻，患儿在不知不觉中度过，获地一定免疫力，少数病变较重，出现中毒 症状。,.,(,二,),、继发性肺结核病,.,继发性肺结核特点：,再次感染,多见于成人,病变性质：多是以增生为主,病变部位：多见于肺尖部,播散方式：支气管播散,易发生空洞,病程反复，病变复杂，慢性经过。,.,1,、局灶型肺结核,病变：局限于肺尖一个或多个病灶，多以增生性病变为主。,一般无症状，属非活动性。,少数可发展为浸润型肺结核。,.,.,2,、浸润型肺结核,临床最常见类型（活动性肺结核）,部位：锁骨下,来源：由肺尖结核发展而来或首发于锁骨下,病变性质：周围渗出,中央干酪样坏死,.,急性空洞特点,洞壁参差不齐,大量干酪样坏死,有大量结核杆菌,周围少量结核肉芽组织,.,发展结局,:,多数痊愈,少数溶解播散。,纤维化,包裹钙化,蔓延扩散,.,3,、慢性纤维空洞型肺结核,成人结核常见类型,是形态最典型的成人肺结核,由浸润型 发展而来,.,(1),、病变特点,肺上部形成厚壁空洞，周围结核病变复杂，病灶大小不一，上旧下新，上重下轻,新旧交替。,.,壁厚形态不,规则，,常见,残存梁柱状,组织，附近,肺组织有显,著纤维组织,增生。,慢性空洞,：,.,镜下,：,空,洞壁分三层,：,干酪样坏死；,结核性肉芽组织；,纤维结缔组织,空洞壁,.,2,、发展与结局,穿破支气管,穿 破 胸 膜,肺内扩散干酪性肺炎,随痰咳出,(,传染源,),消化道结核,大出血,自发性气胸,结核性脓气胸,肺广泛纤维化：,治 疗 愈 合：,肺源性心脏病,瘢痕愈合；开放愈合,.,.,4,、干酪性肺炎,来源：浸润型肺结核恶化进展急慢性空洞细菌扩散,眼观：小叶或大叶肺组织实变，黄色干酪样。,镜观：大量干酪样坏死,周围渗出性病变,细菌量多,经过：病情严重，有,“,奔马痨,”,之称。,.,.,5,、结核球,(,结核瘤,),孤立的有纤维包裹境界清楚的干酪样坏死灶直径,2-5,cm,。多位于肺上叶，病变相对静止,也可恶化进展,。,.,结核球,.,六、,结核性胸膜炎,1,）渗出性：,浆液,纤维素性炎,2,）增生性：,多位于肺尖，,局限性胸膜增,厚机化粘连。,.,一 肺结核病,原发性肺结核病,继发性肺结核病,初次感染,再次感染,感 染,发病人群,免疫力,/,过敏性,病变特征,好发部位,播 散,病 程,较短,病程较长，且波浪起伏，时好时坏,血道、淋巴道,支气管,多位于肺尖,上叶下部,/,下叶上部,多类型，病变复杂多样，新旧交杂,较强或超敏,原发综合征,先无，病程中产生,成人多见,小儿多见,.,呼吸衰竭,（,respiratory failure,）,.,目录,概述,病因和发病机制,功能和代谢变化,防治原则,病例讨论,.,概 述,1.,概念：,外呼吸功能严重障碍,PaO2,及,/,或伴有,PaCO2,的病理过程。,2.,判断标准,PaO,2,8kPa(60mmHg)(,正常：,100mmHg),PaCO,2,6.6kPa(50mmHg,）,(,正常：,40mmHg),.,3.,分类：,按,PaCO2,是否升高：,低氧血症型,(I,型）,低氧血症伴高碳酸血症（,II,型）,按病变部位：,中枢性,外周性,按病程经过不同分,急性呼吸衰,慢性呼吸衰竭,按主要发病机制：,通气障碍型,换气障碍型,.,一、病因和发病机制,(,一,),、肺通气功能障碍,1,、限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,顺应性,限制性,通气,障碍,.,1,、限制性通气不足：,肺泡扩张受限,(1),、,呼吸肌活动障碍,中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。,(2),、,胸廓顺应降低,胸廓和胸膜本身病变。,(3),、,肺顺应性降低,肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。,(4),、,胸腔积液和气胸,.,2,、阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加。,气道阻力,(,正常人平静呼吸,),：,80%:,直径,2mm,气管,20%:,直径,2mm,气管,病因：气管痉挛,肿胀,纤维化,渗出物,异物,肿瘤,气道内外压力改变,.,中央气,管,阻塞,吸,气,呼,气,吸气性,呼吸困难,胸,外,阻塞部位对呼吸的影响,.,中央气,道,阻塞,吸,气,呼,气,呼气性,呼吸困难,胸,内,阻塞部位对呼吸的影响,.,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等,压,点,等,压,点,阻塞部位对呼吸的影响,.,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1,）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2,）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,.,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,肺通气功能障碍的发病环节,.,肺泡通气不足,P,A,O,2,PaO,2,P,A,CO,2,PaCO,2,肺,通气障碍,型呼吸衰竭,肺通气不足时的血气变化,.,1,、弥散障碍,（,1,）肺泡膜面积减少,（,2,）肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,O,2,CO,2,表面活性物质,(,二,),、肺换气功能,障碍,.,100,80,60,40,20,PO,2,PCO,2,46,40,PaCO,2,PaO,2,0 0.25 0.50 0.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位,mmHg,）,.,PaO,2,PaCO,2,不变或,肺,弥散障碍,型呼吸衰竭,因为,CO,2,弥散能力比,O,2,大,血气变化,.,类型,部分肺泡通气不足,-,V/Q,部分肺泡血流不足,-,V/Q,2.,肺泡通气与血流比例失调,.,(1),部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺,气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气,血流正常,V/Q,静脉血掺杂,（功能性分流）,.,血气变化,病肺：,PaO,2,、,CaO,2,健肺：,PaO,2,、,CaO,2,PaO,2,CaO,2,通气不足,病肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,.,(2),部分肺泡血流不足,病因,肺动脉炎、肺血管,收缩、栓塞、破坏等,机制,部分肺泡血流,通气泡正常,V/Q,死腔样通气,.,血气变化,病肺：,PaO,2,、,CaO,2,健肺：,PaO,2,、,CaO,2,PaO,2,CaO,2,病肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,血流不足,.,支气管血管扩张,动,-,静脉短路开放,肺实变肺不张等,静脉血掺杂,（真性分流）,在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动,-,静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。,在病理情况下，如：,吸入纯氧可提高功能性分流的,PaO,2,，而不能提高真性,分流的,PaO,2,，可资鉴别。,(3),解剖分流增加,.,原因与发病机制小结,1.,通气障碍通常引起,型呼衰,2.,换气障碍通常引起,型呼衰,3.,临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性,2,种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气,/,血流比例失调、解剖分流增加。,.,二、机体的主要功能和代谢变化,(,一,),、酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼酸,:,型呼衰,CO2,潴留血,K,+,血,Cl,-,呼碱：,型呼衰肺过度通气血,K,+,血,Cl,-,代酸：,严重缺氧无氧代谢乳酸,.,呼吸调节的变化,外周化学,感受器,中枢化学,感受器,呼吸,加深加快,抑制,呼吸中枢,PaO,2,50 mmHg,PaO,2,80 mmHg,(,二,),、呼吸系统的变化,.,轻度,PaO,2,和,PaCO,2,可兴奋心血管运动中枢,严重,PaO,2,和,PaCO,2,抑制心血管运动中枢,(,三,),、循环系统变化,.,缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压,右心后负荷,长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚,长期缺氧 红细胞增多 血液粘度,心负荷,缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能,呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病,肺源性心脏病,.,PaO,2,:,60 mmHg,智力，视力轻度减退,40-50 mmHg,神经精神症状,20 mmHg,神经细胞不可逆损坏,(,慢性呼衰,PaO,2,20 mmHg,神志仍可清醒）,PaCO,2,:,80 mmHg,CO,2,麻醉,(,头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）,肺性脑病,:,呼衰引起的脑功能障碍,(,四,),、中枢神经系统的变化,.,-,氨基丁酸,脑脊液,pH,溶酶体,酶释放,中枢抑制,磷脂酶,活性,神经,损伤,颅内压,PO,2,PaCO,2,血管内皮损伤,血管通透性,脑水肿,脑血管,扩张,脑充血,肺性脑病发生机制,.,(,五,),、肾功能变化,轻者,:,尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。,重者,:,急性肾衰,.,三、防治原则,防治原发病,改善通气,合理给氧,型患者：低浓度低流量吸氧,防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能,.,三、防治原则,1,、一般原则,防治原发病,防止或去除诱因,改善肺通气,纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能,.,三、防治原则,2,、吸氧,、,型呼衰只有缺,O2,而无,CO2,潴留，可吸入较高浓度,O2,，一般不超过,50,、,型呼衰有,CO2,潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如,30,，,1,2L/min,，使,PaO2,上升到,60 mmHg,.,病例摘要,患者、男、,29,岁。因烧伤而急诊入院。意识清，,BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100,次,/,分。两下肢等部位,-,度烧伤，面积约为体表总面积,50%,。入院后,5h,BP,降至,8.0/5.3kPa(60/40mmHg),经输液、输入冻干血浆后上升至,16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此时见全身浮肿，胸片清晰。第,7,天出现呼吸困难，意识障碍。第,9,天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：,PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa(53mmHg),吸氧后,PaO2,仍不上升，抢救无效死亡。,.,讨论问题,该患者入院第,7,天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,.,.,