病理学呼吸系统疾病课件.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2018/12/10 Monday,#,1,呼吸系统疾病,呼吸系统包括鼻、咽、喉、支气管和肺,喉,环状软骨为界将呼吸道分为上、下两部分,2,下呼吸道自气管逐级分支为支气管、细支气管至终末细支气管，共同个构成气体出入的传到部分；继终末细支气管之后为管壁有肺泡开口的呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊直至肺泡，构成肺的呼吸部分,上呼吸道黏膜血供丰富，对吸入的空气有加温和湿润的作用,3,支气管树结构示意图,支气管,叶支气管,（左,2,右,3,）,段支气管,（左右各,10,）,4,终末细支气管,（,0.5mm,）,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺 泡,小支气管,细支气管,（,1mm,）,肺小叶,肺腺泡,5,细支气管,肺泡,肺,A,V,6,第一节 慢性阻塞性肺病,(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要以引起,呼气性呼吸困难,为特征。,7,一、慢性支气管炎,（,chronic bronchitis),气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性,炎,症。,临床上以反复发作的,咳,嗽、咳,痰,和,/,或伴有,喘,息症状为特征，且症状每年持续不少于,3,个月，连续,2,年以上,8,中老年,男性,北方,南方,寒冷季节,9,（一）病因和发病机制,1,、理化因素：吸烟,空气污染,气候因素,2,、感染因素：病毒,3,、过敏因素：花粉、粉尘、烟草,4,、其他因素,10,吸烟者的肺部,11,（二）病理变化,肉眼观察,:,常起始于较大的支气管，累及较小的支气管和细支气管,.,病变不明显，或表现为黏膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内黏液、脓性分泌物,12,支气管炎,13,病理变化,镜下检查,：,1.,上皮的损伤与修复,支气管,黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生,2.,腺体增大、肥大、黏液化和脱变,粘膜,下腺体增生肥大及黏液腺化生,3.,支气管壁的其他病变,支气管,壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润,平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化,14,黏液腺增生,15,鳞状上皮化生,Squemous cell metaplasia,16,腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）,17,临床病理联系,咳嗽,支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）；,咳痰,粘膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；,气喘,支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。,后期可出现干咳，少痰或无痰；,病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染,18,慢支的特点：,咳、痰、喘、炎,慢支三部曲：,慢支,肺气肿,肺心病,（,5-10y,）（,10y),19,二、,肺气肿,（,pulmonary emphysema,）,末梢肺组织,因弹性减弱而,过度充气,，呈永久性,扩张,，并伴有,肺泡间隔破坏,肺容积,增大,。,20,（一）病因和发病机制,慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。,支气管阻塞性通气障碍,：分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏,21,2,、细支气管管壁和肺泡壁的结构损伤,a1-,抗胰蛋白酶,（,a1-AT,）遗传性缺乏,肺泡壁弹性受损,22,类型及其病理变化,分类,1.,肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）,2.,间质性肺气肿,23,(,二）病理改变,肉眼观察,：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织表面柔软而缺乏弹性，切面呈蜂窝状，触摸捻发音增强；,24,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,25,病理改变,镜下改变：,肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡壁的毛细血管受压而数量减少；,肺小动脉内膜增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润,26,肺气肿,正常,27,病理变化,28,29,30,肺大泡,31,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺大泡形成,32,临床病理联系,肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病,桶状胸,叩诊,:,过清音,X,线,:,肺透光度增强,肺源性心脏病,33,三、支气管扩张,（,Bronchiectasis,）,以肺内支气管管腔,持久性扩张,伴管壁,纤维性,增厚为特征的慢性呼吸道疾病,常见于成人，大多起病于儿童时期,多发生于肺段以下支气管,34,杵状指,35,（一）病因和发病机制,1.,支气管,壁炎,性破坏,2.,支气管阻塞,36,（二）病理改变,多发生于一个肺段，左肺,右肺，下叶,上叶。,肉眼：,扩张的支气管可呈,圆柱状,(cylindrical),或,囊性,(sacculus),扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚,37,38,病理变化,镜下,：,支气管黏膜上皮萎缩或增生，鳞化；,2.,支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；,3.,肺组织纤维化,39,支气管壁明显增厚，可见粘膜水肿、上皮脱落和深浅不等的溃疡形成,40,肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,41,支气管扩张,42,（三）并发症,肺炎,肺脓肿,肺坏疽,肺心病,43,第二节,慢性肺心病,(Chronic cor pulmonale,）,因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓疾病引起的慢性肺循环阻力增加，肺动脉高压，造成右心室和右心房肥大及扩张，最后导致右心衰竭的心脏病。慢性肺心病是一种继发性心脏病，发病率和死亡率高。,44,病因及发病机制,慢性肺疾病,：慢性肺疾病,肺气,肿,/,肺纤维化慢性肺心病。以慢支炎阻塞性肺气肿慢性肺心病,最常见,（占,80%-90%,）。,肺血管疾病,.,胸廓疾病也可并发慢性肺心病，少见。,45,慢支炎并发肺气肿,慢性肺心病的发病机制：,重度肺气肿，肺泡壁广泛断裂破坏，气体交换障碍；气道狭窄，气流阻塞，通气障碍；发生低氧血症，血管活性物质作用，肺小动脉收缩。,重度肺气肿，肺泡壁毛细血管床显著减少、闭塞。,46,慢性缺氧导致血管构型改变，肺小动脉中膜平滑肌肥厚，无肌细动脉肌化，致血管壁增厚，管壁狭窄。,慢性缺氧造成心肌纤维变性及继发性红细胞增多，血容量增大，心脏负荷加重。,47,病理变化,48,心尖钝圆,49,慢性肺心病的病理诊断,标准,：,肺动脉瓣下,2cm,处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过,5mm,（正常在,3-4mm,）。,50,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,51,临床病理联系,主要表现右心衰竭和呼吸功能不全的 症状和体征。,慢性肺心病患者伴呼吸道急性感染可发生,肺性脑病,，,表现头痛、烦燥不安、言语障碍、抽搐、震颤，嗜睡、昏迷等症状。,肺性脑病是慢性肺心病的主要死因。,52,第三节,肺 炎,感染病原微生物,（细菌、病毒、真菌、立克次体、弓形体、原虫、寄生虫）,或因其它因素,（物理、化学、过敏）,导致肺的炎症性疾病,。,53,一、细菌性肺炎,(Bacterial pneumonia),细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的,80%,54,主要是由,肺炎双球菌,(,pneumococci),感染引起，病变累及,一个肺段以上的肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出,为主的急性炎症。,病变起始于,肺泡,，迅速累及肺叶或肺段,Lobar Pneumonia,（一）大叶性肺炎,(,lobar pneumonia,),55,大叶性肺炎,（,Lobar pneumonia,）,属细菌性肺炎。,病变累及一个或多,个肺大叶。,典范病例是肺炎球,菌肺炎,（,pneumococcal pneumonia,）。,56,（,1,）,充血水肿期（,1-2d,）,镜下特点,肺泡壁毛细血管扩张充血,渗出,肺泡腔内淡红染浆液性渗出物；少量,N,、,M,、,RBC,、肺泡上皮细胞,大量的肺炎球菌繁殖,Pro,丰富,临床病理联系,毒血症表现，寒战、高热；外周血白细胞增高,大体观察,肺体积增大，肺叶充血水肿，颜色暗红,;,切面,:,有粉红色泡沫状液体溢出,咳嗽、咳粉红色泡沫痰；听诊闻湿罗音；,X,线,:,肺部片状模糊阴影,57,Lobar Pneumonia,充血水肿期：肺叶充血，变实,58,大叶性肺炎,59,（,2,）,红色肝样变期（,3-4d,）,镜下特点,肺泡壁毛细血管扩张充血,渗出,充满大量,RBC,一定量的纤维素、,N,，少量,M,;,大量纤维素相连成网,.,多量的肺炎球菌,临床病理联系,中毒症状重,大体观察,肺体积增大，颜色暗红,;,切面灰红粗糙,;,肺膜充血,有纤维素披覆,。,咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞,;,肺实变体征、呼吸困难、紫绀；,X,线,:,肺实变，大片致密阴影,胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音,并发纤维素性胸膜炎,60,大叶性肺炎红色肝样变期：左肺下叶肿大，暗红色，质实如肝。胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖。,大体：,肺叶肿大,暗红色,61,62,大叶性肺炎（红色肝样变期）大体,63,64,红肝样变期,65,（,3,）,灰色肝样变期（,5-6d,）,镜下特点,大量纤维素渗出，,RBC,溶解消失,大量中性粒,挤压,基本无肺炎球菌,临床病理联系,痰涂片不易找到细菌,大体观察,肺体积增大，颜色灰白，质实如肝,.,切面干燥粗糙,痰液铁锈色消失，肺实变体征明显，,X,线,:,肺实变,胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音,肺泡壁毛细血管受压、,变窄，呈贫血状,并发纤维素性胸膜炎,66,灰色肝样变,67,大叶性肺炎灰色肝样变期：病变肺叶肿大、变实、灰白色,.,大体：,68,69,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,70,灰肝样变期,71,（,4,）溶解消散期（,1w,）,镜下：,N,崩解,纤维素溶解消散,肺泡壁毛细血管逐渐充盈；大量,M,，肺泡壁结构未破坏,大体：,病变肺部质变软。,切面,:,可挤出脓性液体,肺膜渗出物溶解吸收。,临床病理联系：,实变体征消失,体温下降,X,线,:,散在不均匀阴影，后阴影消失,72,消散期,73,临 床 特 点,好发于,青壮年,起病急，病程,5-10,天,发热,咳嗽，胸痛,咳痰，痰呈铁锈色,Lobar Pneumonia,74,结局和并发症,1.,肉质变,*,（,carnification,）,2.,胸膜肥厚、粘连,Pulmonary carnification,75,大叶性肺炎（肺肉质变）,76,3.,肺脓肿和脓胸,4.,败血症、脓毒血症,5.,中毒性休克,77,肺肉质变,肺脓肿,脓胸,78,小 叶 肺 炎,Lobular Pneumonia,Bronchopneumonia,79,小叶性肺炎,(Lobular pneumonia),以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。又称为支气管肺炎,80,临 床 特 点,年龄,:,小儿，老人及体弱多病者,部位,:,双肺，下叶，小片或融合,病因：条件致病菌，常驻寄生菌，,多为混合感染,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,81,病理变化,大体：,双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；,病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎,;,病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。,82,肉眼：,肺内出现,散在实变,病灶，直径,0.5-1cm,色暗红、灰黄色,质实，,下叶背侧较多,。,83,小叶性肺炎,(,lobular pneumonia),84,眼观,85,86,融合性小叶性肺炎,87,细支气管壁,：,血管扩张充血、,中性粒细胞浸润,、,粘膜上皮细胞坏死脱落,、管腔内大量,中性粒细胞,、浆液、,脓细胞,、崩解脱落的粘膜上皮细胞。,镜下：,88,镜下观,89,肺泡壁：,（细支气管周围受累的肺泡）,毛细血管扩张、充血。,肺泡腔：,内见大量,中性粒细胞、脓细,胞、,脱落坏死的肺泡上皮细胞,及少量红细胞和纤维素。,病灶周围代偿性肺气肿。,90,91,小叶性肺炎,(,镜,),92,小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集,小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死,小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一,小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主,小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,93,94,95,96,临床病理联系,发热、咳嗽、咳痰，脓痰。,呼吸困难、紫绀。,听诊：散在湿性罗音。,X,线：散在灶状阴影,97,结局及并发症,痊愈,并发症,呼衰、心衰,脓毒血症、肺脓肿、脓胸,支气管扩张,98,大叶性肺炎,小叶性肺炎,病因,肺炎链球菌,混合感染或毒力弱的肺炎链球菌,年龄,青壮年,小儿、老人、体弱者,开始部位,肺泡,支气管、细支气管,病变范围,肺大叶,肺小叶,性质,纤维素性炎,化脓性炎,肺泡破坏,（,）,（,+,）,胸膜炎,（,+,）,（,）、融合性可能有,并发症,少,稍多,临床,实变体征明显,无实变体征,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,99,支 原 体 性 肺 炎,（间质性肺炎）,100,病理变化,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。,101,支原体性肺炎,102,临床特点,散发于秋冬季,儿童和青年发病高,起病急，剧烈咳嗽,闻及干湿罗音,预后良好,Mycoplamal Pneumonia,103,病毒性肺炎,Viral pneumonia,104,(,二,),、病毒性肺炎,病毒感染引起的肺间质的炎症。,病原：流感病毒,腺病毒，,巨细胞包涵体病毒,病变：肺间质渗出性炎,临床：儿童多见，散发或流行,;,咳嗽，气喘，呼吸困难,;,105,病理变化,106,临床表现,发热，,剧,烈或频繁性,咳嗽，,痰少或无痰，气,急，紫绀。有肺实变体征。,107,预后,无并发症，预后好，反之预后差，因呼吸,衰竭或心力衰竭死亡。,108,SARS,109,什么是,SARS,SARS,就是传染性非典型肺炎，全称,严重急性呼吸综合症,（,Severe Acute Respiratory Syndromes,）,主要症状,:,发热、干咳、胸闷,.,严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭,SARS,是一种新的,呼吸道传染病,传染性极强,110,非典型性肺炎,（,Atypical,pneumonias,）,由,支原体,、衣原体,、军团菌、立克次体、腺病毒以及,其他一些,不明微生物,引起的肺炎,。,图为病毒原型,典型肺炎,:,是指由肺炎链球菌等,常见细菌,引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。,典型肺炎和非典型性肺炎,111,我国,广东,医生根据,其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎共性症状，但与由肺炎链球菌等细菌引起的肺炎相比，症状不够典型，病原体,尚未完全,明确，而且有传染性强、使用抗菌药物治疗无效等特征，于,1,月,22,日首次使用,“非典型肺炎”,来命名,它。,图：病毒在侵入人体的过程,SARS,首次命名的缘由,112,SARS,的来源,来源于野生动物,天鹅,中华梅花鹿,西藏野生羚羊,113,SARS,的传播方式,2.,近距离的,空气飞沫传播,1.,人与人的近距离,接触,3.,接触病人的呼吸道分泌物和密切接触等,另一种可能性,：,SARS,可以透过空气被更广泛的传播,一些可能性,114,易感染,SARS,的人群,高危人群,接触病人的医护人员,病人的家属,到过疫区的人。,115,各职业,SARS,发病率,116,卫生部门公布目前,SARS,累计病例达,2781,例，死亡,111,例。全球范围内可能,SARS,病例的死亡率为,4,。,SARS,病毒死亡率,117,SARS,全世界死亡,813,人，美国每年死于普通病毒性感的死亡率远远高于,SARS,，但依然让美国民众十分恐慌。,时代杂志封面,黄杏初,，中国,首例,报告,SARS,病人（即中国大陆地区俗称的“非典病人”）,也是全球首例。,SARS,118,特点,（,1,）明显的传染性,（,2,）起病急，经过,14,天左右发展到高峰期，以后逐渐缓解。,（,3,）抗菌药物无效,（,4,）早期肺部的体征不明显,119,世界上任何地方发生,SARS,病毒的流行，都必须同时满足,SARS,病毒流行的,10,个,条件,SARS,流行的十个条件,1,、病毒源,2,、环境,3,、温度,4,、湿度,5,、风力,6,、阳光,7,、变化大的气候,8,、体质差的人,9,、人口密度,10,、人的联系程度,120,临床症状,（,1,）首发,症状是,发烧,（,2,）常伴有,畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力,。,（,3,）,呼吸系统,症状,（,4,）部分,患者出现腹泻、恶心、呕吐等,消化道症状,。,121,SARS,患者症状出现的百分数,122,一般实验室检查,（,1,）外周血象,（,2,）常有,淋巴细胞,计数减少,（,3,）部分患者,血小板,减少。,（,4,）常于发病早期即见,CD+4,、,CD+8,细胞计数,降低，二者比值正常或降低。,123,非典的治疗,抗生素是无效，因为,SARS,是一种病毒病。,非典疑似病例必须隔离，最好是在负压室，完全隔离护理防范措施与这些患者采取任何必要的接触。,124,日常生活如何预防“非典”,外出返家最好先洗净头发,佩戴合规格口罩,避免到人烟稠密的地方,125,公共场所如何预防“非典”,一、改善环境质量，加强通风、消毒,二、注意个人卫生，加强个人防护,1,、科学洗手,2,、正确使用口罩,三、加强锻炼，提高免疫能力,126,面对非典的来袭全球都众志成城抗非典,127,肺硅沉着病,过去称矽肺，为肺尘埃沉着症,(Pneumoconiosis),中最常见，危害性最大的一种职业病,128,肺,硅沉着症,（,Silicosis,）,过去称矽肺，为肺尘埃沉着症,(Pneumoconiosis),中最常见，危害性最大的一种职业病,。,129,130,简称硅肺（矽肺），尘肺的一种，是由于长期吸入含游离,二氧化硅,的粉尘在肺内沉积，引起的以,肺广泛纤维化,为特征的肺部疾病。,131,132,病 因,游离二氧化硅（,SiO,2,),，,5,m,矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度有关,工龄,防护,Silicosis,133,发病机制还不完全清楚，目前倾向化学毒性（生物膜损伤）学说。,134,病理变化,基本病变：肺组织内,硅结节形成和弥漫性间质纤维化,135,1,、硅结节,：特征性病变,结节境界清楚，直径,2-5mm,圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。,细胞性硅结节,纤维性硅结节,玻璃样结节（由中央开始）。,136,硅结节镜下,：,由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成；,结节内小血管内膜增厚，管腔狭窄；,结节中心可因缺血发生变性、坏死、液化形成小的空洞；,结节边缘可见吞噬硅尘的巨噬细胞,137,硅结节,138,硅结节,139,硅结节,140,2,、肺弥漫性间质纤维化,致密的有玻璃样变的胶原纤维，其中可见硅尘颗粒和碳末沉着，合并肺结核病时此种纤维化更为明显。,141,病变分期：,期：肺门,LN,，结节分布在中下肺叶。,3mm,期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的,1/3,。,1cm,期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门,LN,蛋壳钙化；,2cm,肺硬、直立、沙砾感、沉水,142,临床病理联系,临床表现咳嗽、咳痰、咳血、胸闷、胸痛、气急等症状。,早期肺功能损害不明显。,后期肺功能严重受损，表现限制性肺通气功能,/,气体弥散功能障碍，呼吸衰竭。,143,并发症,肺结核病,(Silicotuberculosis),肺气肿,慢性肺心病,肺癌（占,1%,4%,）,144,呼吸系统常见肿瘤,肺癌,鼻咽癌,喉癌,145,146,肺癌的发病率呈现出以下,“,三高,”,的特点：,工业发达国家,(,地区,),高于欠发达国家,(,地区,),。,城市高于农村。,男性高于女性。,好发年龄：,45-75,岁。,发病率和死亡率有增加趋势,147,组织发生,多起源于,支气管粘膜上皮,，少部 分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。,鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌等,绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以某一组织学类型为主。,148,病理变化,1.,肉眼类型,中央型,周围型,弥漫型,149,中央型,(,肺门型）,由段以上支气管发生，癌肿位于肺门中央部，最常见,分三亚型,管内型、管壁浸润型、管外浸润型,组织学类型多为鳞癌,150,151,中央型,152,153,154,155,156,157,（,2,）周围型肺癌,发生于段以下支气管，位于肺周边部。,单发或多发结节，与周围组织分界较清。,易侵及胸膜，与支气管关系不明显。,组织学类型多为腺癌,158,159,周围型,160,周围型肺癌,161,（,3,）弥漫型肺癌,肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。,外观似播散性肺结核或融合性小叶性肺炎。,组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。,起病隐匿，病程长。,162,弥散型,转移弥散型,163,弥漫型肺癌,diffuse carcinoma of the lungs,164,2.,组织学类型,鳞状细胞癌,腺癌,小细胞癌,大细胞癌,鳞腺癌,多形性肉瘤样癌,165,(1),鳞状细胞癌,最多见，约占,60%,中老年，与吸烟关系明显,多为中央型,分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多,166,鳞癌,167,病理核分裂像 正常核分裂像,Lung cancer,168,鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠,鳞癌：形成大量角化珠,Lung cancer,169,鳞癌,170,(2),腺癌,多为周围型。,女多于男，多有被动吸烟史。,早期无明显症状，易侵及胸膜。,血道转移早。,治疗效果及预后不如鳞癌，,5,年存活率不到,10%,。,171,172,173,(4),小细胞癌,中青年男性多，与吸烟及职业接触有关,恶性度极高,，生长迅速，转移早，多数存活期不超过,1,年,不适合手术切除，对化疗放疗敏感,APUD,细胞肿瘤,，能分泌胺类和多肽类激素,临床,:,类癌综合征（,ACTH),174,175,176,燕麦细胞癌,177,小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，,形似裸核，核染色质细颗粒状,Lung cancer,178,(5),大细胞癌,未分化癌，恶性度高，生长快，早期发生转移，极少存活,1,年。,癌细胞呈实体性癌巢或团块，不形成表皮样或腺样结构。,细胞体积大，胞浆丰富，瘤巨细胞多，异型性明显。,179,肺大细胞癌,180,大细胞癌,181,182,转移途径,局部,淋巴道,血道,经体腔,183,临床病理联系,1.,咳嗽、咯血、胸痛,2.,局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。,3.,癌性胸腔积液,4.,上腔静脉曲张,184,病理诊断肺癌常用方法,:,痰细胞学检查,纤支镜活检或刷片,经皮肺穿刺,术中冰冻切片检查,185,鼻 咽 癌,世界卫生组织（,WHO,）调查数据：全球有,80%,的鼻咽癌患者发生在我国，每年因鼻咽癌变而致的死亡人数在,20,万人以上。鼻炎以其发病率高、并发症多、难恢复等特点引起了国际医学界的广泛关注,起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤,186,（一）病因,1.,病毒感染：,EB,病毒感染,2.,环境因素：化学物质,:,多环芳烃类，亚硝胺类，微量元素镍等,3.,遗传因素：在鼻咽癌发病中具有重要作用,187,（二）病理变化,肉眼观：早期局部黏膜粗糙或稍微隆起，肿瘤逐渐增大，表现：结节型，菜花型，粘膜下型，溃疡型。,镜下观：大多数起源于鼻咽黏膜柱状上皮细胞，少数来源于鳞状上皮的基地细胞。可分为四种主要类型：,188,鼻咽癌早期症状,鼻部,189,1.,腺癌,：较少见，低分化多于高分化，癌细胞呈不规则条索状或成片状排列，可见腺腔结构或围成腺腔的倾向,。,2.,鳞状细胞癌,：低分化（多见）：无角化，多种不规则形癌巢，细胞分层不明显，癌细胞呈多角形或卵圆形。胞浆丰富，境界清楚，部分出现细胞间桥。高分化：癌巢分层明显，细胞间桥明显大量角化珠。,3.,泡核状细胞癌,：较多见，癌巢不规则，胞浆丰富，境界不清楚，合体状，核大，圆形或卵圆形，染色质较少，常呈空泡状，淋巴细胞浸润。,4.,未分化癌,：少见，恶性程度高，弥漫分布，不形成明显巢状结构。,190,鳞状细胞癌,191,泡沫状细胞癌,（镜下观）,192,未分化癌,193,（三）临床病理联系,早期：头痛，鼻塞，鼻出血，耳鸣等。,颈部淋巴结转移：胸锁乳突肌上缘内侧出现无痛性肿块。,癌细胞侵犯脑神经：相应脑神经受损，如：视力模糊，眼睑下垂，面部麻痹，复视，头痛等。,194,（四）蔓延和转移,1.,直接蔓延,：,向上破坏颅底骨侵入颅内第,对，第,对脑神经受损,向外侵犯耳咽管进入中耳,向前侵犯鼻腔（眼眶）,向后侵犯颈椎（颈段脊髓）,195,蔓延和转移,2.,淋巴道转移,：,早期癌细胞咽后淋巴结颈上深部淋巴结,极少转移到颈浅淋巴结，转移常为同侧，其次为双侧，肿大淋巴结可互相粘连，形成颈部大而硬的肿块，压迫第,X,对脑神经和颈交感神经，引起相应症状。,3.,血道转移,：肝，肺，骨转移常见，也可转至纵膈，硬脑膜，肾，肾上腺，胰腺等。,196,王营,喉 癌,Carcinoma of larynx,197,王营,一般情况,1.,分布,：城市高于农村；重污染地区高于轻污染地区,2,.,发病情况,：占全身恶性肿瘤,5.7,7.6%,占耳鼻咽喉恶性肿瘤,7.9,35%,性别,：男：女,1.9,6.81,年龄,：高发于,50,70,岁,发病率,有日益增多的趋势,198,广西医科大学第一临床医学院耳鼻咽喉科教研室,病 因,未明。可能的有关因素：,1,、抽烟,2,、饮酒,3,、空气污染,4,、病毒感染,5,、性激素,6,、癌前病变,喉白班,喉角化症,病 理,鳞癌占,93,99%,，以分化好（,级）为主。腺癌、未分化癌等极少见,199,200,广西医科大学第一临床医学院耳鼻咽喉科教研室,分 型,1.,声门上型,2.,声门型（声带癌）,3.,声门下型,4.,垮声门型,特点,60%,30%,6%,分化差,发展快,转移早,分化好,发展慢,转移晚,介于上两型之间,发展慢，病程长,201,王营,喉癌扩散转移,方式：,1,、直接扩散,2,、淋巴转移,3,、血行转移,202,广西医科大学第一临床医学院耳鼻咽喉科教研室,检查,1,、,喉镜检查：,1,）喉癌形态：菜花状、溃疡状、结节状、包块状；,声门上型癌,203,王营,声门旁型喉癌,204,广西医科大学第一临床医学院耳鼻咽喉科教研室,声 门 癌,205,王营,声门下癌,206,广西医科大学第一临床医学院耳鼻咽喉科教研室,声门旁型,207,王营,2,、颈部检查：,颈淋巴结肿大？喉体增大？甲状腺情况等,