心血管活性药物在围手术期的应用ppt医学课件.ppt

,心血管活性药物在围手术期的应用,前 言（一）,围手术期病人血流动力学可发生剧烈变化，尤其是重症心血管手术病人。因此，,活性药物的应用,是围手术期不可缺少的手段。,概 念,心血管活性药包括：,正、负性肌力药,血管扩张药,前 言,（二）,受体学说,机体在正常情况下，通过神经和体液调节来对自身,组织、器官的血流灌注进行控制和调节，以满足不同情况下的需要。重要因素就是受体作用原理。,1948,年,Ahg,u,ist,发表,受体学说,，使机体调节作用原理翻开了新的一页。受体是存于神经末梢突触膜上，它可和神经介质结合产生一系列变化，如,ATP,生成及,Ca,2+,内流。,心脏,交感神经,、,和多巴胺受体,副交感神经,M,受体（心房肌、房室结、束分布多）,临床上所用的正性肌力药，大部分是通过交感神经受体，起作用的,拟交感神经类正性肌力药。,它们通过两种途径作用于交感神经,1,、刺激交感神经节后神经元，使末梢释放儿茶酚胺或抑制神经末梢对突触间隙吸收儿茶酚胺。,2,、直接作用于交感神经受体，完成正性肌力作用。,非拟交感神经正性肌力药,如,洋地黄,抑制,Na,+,/k,+,ATP,酶，使心肌细胞内,Na,+,升高，从而使细胞内,Na,+,和细胞外,Ca,2+,交换，导致,Ca,2+,内流，起到强心作用。,对应用心血管活性药物的建议,实施：直接动脉压监测,意义：药物应用有效性和安全性,一 正性肌力药,（一）正性肌力药的种类,1,拟交感类药：,（,1,）,儿茶酚胺类,：,肾上腺素（,Adrenaline),异丙肾上腺素,(Isoprenaline),去甲肾上腺素,(Noradrenaline),多巴胺,(Dopamine),多巴酚丁胺,(Dob,u,tamine),多培沙明,(Dopexamine),（,2,）非儿茶酚胺类,麻黄素（,Ephedrine),苯肾上腺素,(Phenylephrine),间羟胺,(Aramine),甲氧胺（,Vasoxyl),2,非拟交感类药,洋地黄（,Digitalis,）,氨茶碱（,Aminophyline,）,氨力农（,Amrinone,）,米力农（,Milrinone,）,钙盐（,Calci,u,m Chloride/Gl,u,conate,）,胰高血糖素（,Gl,u,cagon,）,甲状腺素（,T3,）（,Triiodothyronine,）,（二）交感神经受体的分布与作用,受体,效应部位,作用,1,突触后,-,血管平滑肌 血管收缩，阻力增大,2,突触前,-,兴奋,-,抑制,NE,释放（负反馈）,突触后,-,血管平滑肌 血管收缩,1,突触后,-,心脏 兴奋,-,正性肌力，正性变时，增加,自主性，加快传导速度,2,突触后,-,血管平滑肌 兴奋,-,血管扩张,-,支气管平滑肌,-,支气管扩张,-,子宫平滑肌,-,子宫迟缓,DA,1,突触后,-,肾和肠系膜血管 兴奋,-,血管扩张,平滑肌，冠状动脉,DA,2,突触前 兴奋,-,抑制,NE,和,ACH,释放,注：,1,负责脂肪分解，,2,负责糖原分解和产热，,1,2,都能增加肾素分泌,（,三）正性肌力药的作用机制,拟交感,N,类,磷酸二酯酶,抑制剂,洋地黄,受体,抑制,cAMP,降解,抑制,Na,+,/K,+,ATP,酶,cAMP,细胞内,Ca,2+,拟交感胺类的受体作用,药名,受体 作用,1,(,2,）,1,2,DA,1,/DA,2,去甲肾,+0,有,2,作用，但表现不出来,肾上腺素,+0,作用确实，有效,多巴胺,+,直接及间接作用，剂量依赖性,多巴酚丁胺,+0,只有间接作用，正力作用大于正时,异丙肾,0 +0 ,1,2,作用区分不开，正时作用,多培沙明,0 +,抑制交感神经末梢对突触间隙,NE,的,回收，有间接正性肌力作用,甲氧胺,+0 0 0,只用于治疗室上速,苯肾上腺素,+0 0,升压作用良好,间羟胺,+0,直接及间接作用，持续时间长,麻黄素,+0,直接及间接作用,恢压敏,+0,大脑兴奋作用,（四）正性肌力药的临床应用,1,儿茶酚胺类拟交感胺类药,（,1,）多巴胺（,Dopamine,）,泵注,0.52,g/kg/min,，为肾剂量，主要作用于,DA,1,与,DA,2,受体，扩张,肾、肠系膜血管,2 5g/kg/min,，为强心剂量，主作用于,受体，心肌收缩力增强,5g/kg/min,，兴奋,受体作用明显,710g/kg/min,，兴奋,受体作用更明显，血管强烈收缩，并失,去,DA,及,2,受体的有益扩血管作用,静注,12mg/,次 限于紧急情况下提升血压,多巴胺,优点,心动过速和心律失常比肾上腺素及异丙,肾少见,缺点,肺动脉压升高，不适于右心衰,（,2,）多巴酚丁胺（,Dob,u,tamine,）,机制：,1,2,受体作用,特点：,较强正性肌力作用使心输出量增加而心率和血,压增加很少,外周阻力和肺血管阻力轻度降低，适于右心衰,直接作用，不释放去甲肾上腺素，对间接作用,为主的药物（如麻黄素）不敏感的的病人有效,对缺血性心脏病引起的急慢性充血性心衰最有,价值，效果相当于多巴胺与硝普钠合用,剂量：,1020,g/kg/min,多巴胺和多巴酚丁胺作用比较,多巴胺 多巴酚丁胺,作用于三种受体,(DA,),剂量依赖性 作用于,1,(,2,弱,),剂量依赖性,直接作用,+,间接作用 仅有直接作用,收缩静脉，增加回心血流 不收缩静脉不增加回心血流,增加肾血流 不增加肾血流,心输出量增加靠增加静脉回流及正性 靠正性肌力作用和阻力血管,肌力作用 扩张作用,大剂量使血管收缩，外周阻力增加和 不收缩血管，外周阻力下降,血压升高 血压不变或微升,肺动脉压升高，不利于右心衰,病人,降低肺动脉压，利于右心衰,病人,（,3,）肾上腺素（,Adrenaline,）,机制：,对,、,受体均有强烈的直接作用，并表现,剂量依赖性和组织差异性,特点：,对皮肤、肾脏及内脏血管以,效应为主,对心脏以,1,效应为主,对骨骼肌血管及支气管平滑肌以,2,效应,为主,10g/kg/min,则其整体效应以,效应为主,肾上腺素,临床应用：,心肺复苏：,0.51,mg,静注或气管内注射，每,5,分钟可重复一,次，总量可达,0.2mg/kg,支气管哮喘：皮下,0.250.5mg,，不伴心率增快和,血压升高,心脏术后循环支持：小剂量（,0.03g/kg/min,左,右）强心作用明显，轻微增加心率，不,增加心脏后负荷,肾上腺素,注意事项：,单次作用虽可使血压升高，但其,作用很快消失，代之以,作用为主的扩血管作用，故不适合作为血管加压药使用,合用,受体阻滞剂（如瑞吉丁或氯丙嗪）可使其升压作用发生翻转,扩张骨骼肌血管，可影响生命器官的灌注,药物代谢快，肌注只维持,1030,分钟,(4),去甲肾上腺素,(Noradrenaline),机制：,、,受体，以,为主,特点：,血压升高，心率减慢，心排减少,肾肠血管收缩,静脉血管收缩，,CVP,增加,用法：,抗休克或嗜络细胞瘤术后低血压，,24mg5%GS500ml,，随血压调整滴速,与,受体阻滞剂合用，如酚妥拉明,5mg+,去甲肾,8mg5%GS500ml,，用于晚期重,症休克病人，及心脏术后脱机困难病人,(5),异丙肾上腺素,(Isoprenaline),机制：,1,、,2,受体,特点：,1,：正性频率作用正性肌力作用,2,：扩骨骼肌及皮肤血管，扩支气管,缺点：,休克病人重要脏器灌注减少，降血压,心肌耗氧增加，禁用于心肌缺血病人,异丙肾上腺素,应用：,房室传导阻滞,严重,阻滞剂过量,心脏手术中应用,支气管哮喘，一般雾化吸入,用法：,1mg5%GS,250ml,静注,（,6,）多培沙明（,Dopexamine,）,机制：,新合成的儿茶酚胺类药物化学结构与多巴胺相似，有很强的,2,肾上腺素能受体兴奋作用，但对多巴胺,DA,1,和,DA,2,受体，以及,1,肾上腺素能受体的兴奋作用较弱；尚能抑制神经元对儿茶酚胺的摄取。本品的正性频率作用和正性肌力作用是通过药物间接兴奋,1,肾上腺素能受体，提高压力感受器的反射活性，抑制去甲肾上腺素的再摄取，以及直接兴奋心脏,2,肾上腺素能受体而产生的。本品还能增加肾脏、心肌和骨骼肌的血流量。,多培沙明,特点：,扩张体循环血管，增加心输出量，,增加肾脏灌注，强心,应用：,急性心衰及心脏术后低心排,用法：,0.55g/kg/min,，,最大剂量,6g/kg/min,注意：,有些病人心率增快心肌氧耗增加,2,非儿茶酚胺类拟交感类药,（,1,）麻黄素,机制：,同肾上腺素，直接或间接作用,、,受体,特点：,作用温和，时间较长,应用：,麻醉中低血压,剂量：,515mg/,次，小儿,0.30.6mg/kg/,次,静注或加入氧合器中,缺点：,短期内产生快速耐药性,中枢兴奋作用,（,2,）苯肾上腺素,(Phenylephrine),机制：,纯,受体激动剂,特点：,收缩外周与容量血管，增加外周阻力与,回心血流，增加冠脉灌注压,升血压而心率不变或下降,应用：,治疗心脏手术麻醉中低血压，如冠脉搭桥,时低血压，法四手术中缺氧发作,剂量：,静注，成人,50100g/,次，小儿,12g/kg/,次,氧合器注入：成人50,100g/,次,，小儿,12,g/kg/,次,（,3,）间羟胺（,Aramine),机制：,同去甲肾，直接或间接作用,、,受体,主要作用于,受体，,1,受体作用弱,特点：,作用,温和，持续时间长,对肾脏血管收缩弱，较少引起少尿,应用：,麻醉中低血压,感染性休克,剂量：,静注，成人,12mg/,次，小儿,0.040.2mg/kg,静滴，,1040mg5%GS500ml,（,4,）甲氧胺（,Vasoxyl),机制：,纯,受体激动剂,特点：,作用比苯肾略弱，短,主要收缩动脉血管，对静脉血管影响小,血压升高反射性使心率降低,强烈收缩肾血管,应用：,麻醉中低血压,室上性心动过速伴低血压,剂量：,静注，成人,510mg/,次,非拟交感类正性肌力药,（,1,）钙盐,正常血浆浓度,12.67mmol/L,，其中,40%,呈蛋白结合状态，,10%,与阴离子结合，剩下呈离子状态，只有离子状态的钙才具生理活性。临床使用钙盐后迅速与血浆蛋白结合，作用短暂，故不能取代其它正性肌力药。临床心脏手术期间常使用氯化钙或葡萄糖酸钙。,钙盐,应用：,低钙血症,高钾血症,钙通道阻滞剂过量,心脏电机械分离,心脏手术中低血压,抗过敏反应,大量输血时，成人每,1L,库血补,1g,钙,盐，小儿每,100ml,库血补葡萄糖酸钙,100mg,钙盐,注意：,葡萄糖酸钙对酸碱平衡影响小，心律失常,少见，但含钙量低，氯化钙则正相反,过高浓度的钙可导致心动过缓，房室分离,和结性心律等心律失常，故给钙剂时应结,合血钙及血钾情况,钙剂能增强洋地黄的强心作用及毒性，洋,地黄期间及停药后,1,周内禁用钙剂,钙剂影响血镁，应及时补充镁盐,影响心肌钙内流的因素,钙内流 钙内流,细胞外钙增多 细胞外钙减少,心率增快 心率减慢,使用儿茶酚胺,受体阻滞剂,使用洋地黄 钙通道阻滞剂,使用烟碱、黄飘呤 胆碱受体兴奋剂,磷酸二酯酶抑制剂 全身麻醉药（？）,细胞外钾过高 非钙二三价阳离子,（,2,）洋地黄（,Digitalis,）,特点：,增加心肌收缩力，增加心输出量，使扩大的,心室缩小，减轻室壁张力，降低心肌耗氧,应用：,心脏手术病人的术前准备,心脏病人围术期快速房颤或心动过速,与,阻滞剂合用控制术后心动过速,剂量：,麻醉中常用西地兰（,Cedilanid),，成人,0.20.4mg/,次，小儿,0.10.2mg/,次,（,3,）氨力农,(Amrinone,）,机制：,第一代双吡啶类磷酸二酯酶,抑制剂,特点：,既有正性肌力作用又有扩血管作用，能,显著降低肺体血管阻力，增加心输出量,不依赖,受体,应用：,急性左心衰，对常规治疗无效的慢性充,血性心衰，双心室衰竭，重度肺高压，,急性心梗伴低血压,心脏术后低心排,氨力农,用法：,先静注负荷量,0.75mg/kg,，,23min,缓慢静,注，继之,210g/kg/min,持续输注，单次最大,剂量,2.5mg/kg,，每日最大量,10mg/kg,注意：,需与其它正性肌力药合用才能取得满意效果,偶有低血压反应,长期应用可导致血小板减少,禁忌症：,急性心梗（有心律失常危险）；主动脉瓣或,肺动脉瓣狭窄；肥厚性心肌病,（,4,）米力农（,Milrinone),机制：,第二代双吡啶类磷酸二酯酶,抑制剂,特点：,同氨力农，但正性肌力作用比氨力农强,20,倍。不增加心肌氧耗及心率，能改善心室,的舒张，增加冠脉血流,应用：,适于其它药物无效的顽固性心力衰竭的短,期治疗，及心脏术后低心排,用法：,先静注负荷量,50g/kg,，慢注,10min,，过快,可致室早，继之,0.3750.75g/kg/min,持续,输注，每日最大量,1.13mg/kg,。约,23,天,米力农,注意：,应与其它正性肌力药合用,可能致室性心律失常或窦性心动过速,加快房室传导，可导致心率增快，宜,先用或联用控制心室率的药物,应监测血小板计数及肝肾功能,急性心梗禁用,（,5,）依诺昔酮（,Enoximone),机制：,咪唑类磷酸二酯酶,抑制剂,特点：,同氨力农，同时有正性肌力作用及扩血管,作用。增加冠脉血流，对心率及心肌氧耗,无明显影响,应用：,急、慢性充血性心力衰竭,心脏手术期间,用法：,负荷剂量,iv 0.51mg/kg,，维持,520g/kg/min,(6),胰高血糖素（,Gl,u,cagon),机制：,多肽类激素，激活心肌胰高血糖素受体,特点：,血压中度升高，外周阻力无改变或减少,增强窦房结和房室结的自律性，可导致,明显心动过速,升血糖,应用：,术中低血压伴低血糖时,用法：,15mg iv,，或持续点滴,0.3mg/min,(7),甲状腺素,T3(Triiodothyronine),机制：,为甲状腺激素，强心机理复杂，可能与胞浆,内,Na,+,/K,+,ATP,酶活性增高，提高肌浆网和肌,膜上,Ca,2+,-ATP,酶的活性，提高腺苷酸环化酶,的活性，及增加,受体对儿茶酚胺的敏感性,应用：,心脏术中低血压,用法：,负荷量,0.8g/kg iv,，,6,小时内再静滴,0.8g/kg,6,小时后逐步减量,。,二 血管扩张药,（一）血流动力学概述,1,流体力学的,Poiseille,定律：,流量,(Q)=,压差,(P)/,阻力,(R),其中,R=8L/r,4,心输出量,(CO)=,血压,(BP)/,外周血管阻力,(SVR),CO=HR SV,BP =CO SVR,血流动力学,由于,SVR,与血管,r,4,成反比，而静息时,CO,在一定范围内相对稳定，故扩血管药扩,张外周血管后可显著降血压，相反，外周,血管痉挛可显著升高血压。,2,影响每搏量,(SV),的因素,前负荷,(Preload),：,指心室舒张末容积或压力。,左室充盈压为,512mmHg,左室最适前负荷为,1215mmHg,右室充盈压为,412cmH2O,右室前负荷,即中心静脉压,(CVP),或右房压,(RAP),左室前负荷,即肺毛细血管楔压,(PCWP),或左室,舒张末压,(LVEDP),。,影响每搏量,(SV),的因素,心肌收缩力,(Contractility),：,指心肌不依赖前、后负荷而能改变心肌力学活动的内在特性，指心肌缩短的力量和长度。,增大心肌收缩力的因素：,交感神经末梢释放去甲肾上腺素以及肾上腺髓质分泌肾上腺素，作用于心肌细胞膜内,受体。,心肌细胞内储存的钙释放增加,影响每搏量,(SV),的因素,后负荷,(Afterload),：,心室射血遇到的动脉阻力,MAP=(SBP,DBP,2)/3,正常,60 100mmHg,SVR=(MAP,RAP)80/CO,正常,9001500dyne/sec,cm,-5,PVR=(PAP,LAP)80/CO,正常,150250dyne/sec,cm,-5,3,正确处理前、后负荷及心肌收缩力的关系,处理的顺序是：,增加前负荷，增强心肌收缩力，降低后负荷。,当,PCWP,15mmHg,而,CO,仍低时，即应考虑左心衰，应使用正性肌力药；如果此时,SVR,1500,dyne/sec,cm,-5,，,CO,仍低，外周血管收缩，应加用血管扩张药。,4,维持冠脉灌注压,冠脉灌注压,(CAP)=,DBP,LVEDP,冠脉血流量约,225ml/min,，占,CO4%5%,，,由于右室压力和张力低，冠脉灌注压高，故无论收缩期或舒张期，冠脉血流均可进入右室；左室收缩期心肌血管受压迫致使心肌血流中断，舒张期左室压力下降，冠脉血流进入左室心肌。心率减慢，舒张期延长，冠脉血流量增加,5,心血管围术期高血压的原因,（,1,）手术前：,病人焦虑紧张,病人本身高血压,处理：,充分镇静阵痛,术前抗高血压药一般继续服,用直到术前当日,(2),术中,心血管疾病本身的影响,收缩压高而舒张压低：,动脉硬化,主动脉瓣关闭不全,动脉导管未闭,收缩压与舒张压同时升高：,原发性高血压,主动脉缩窄,马方综合症,夹层动脉瘤,交感紧张状态高的病人：,冠脉搭桥病人,麻醉深度浅,大剂量芬太尼麻醉,快通道麻醉,体外循环的影响,应激反应,炎症反应,CPB,管道对麻药的吸附,肺隔离导致肺对循环中血管活性物质降解减少,精氨酸,后叶加压素增加,其它,麻醉,镇痛不全,肌肉松弛药作用逐渐消失,（,6,）术中高血压的危害,增加心脏后负荷与耗氧，可导致心肌缺血或梗塞,增加术野出血或渗血,CPB,中可导致血球破坏增加,可能导致脑血管意外，脑出血,可能导致心脏、瓣膜、血管缝线撕脱致手术失败,（,7,）降低后负荷的危险,前负荷同时下降,舒张压降低可使冠脉血流量降低,血压降低可使心率反射性加快，心,肌耗氧可能增加,血压降低可掩盖麻醉深度不够，出,现术中知晓,正确处理围术期高血压,处理原则：,先调整麻醉深浅，再根据具体情况和血压的变动趋势来使用血管扩张药。,不单纯依靠血管扩张药来解决心血管手术中的高血压问题,。,降压的极限与禁忌症,后负荷降低必须有一定的限度：,SABP80mmHg,MAP,：,60 70mmHg,高血压病人,MAP 80 90mmHg,禁忌症：,血容量不足；大出血；贫血,降压前的准备工作：,快速输血输液的通道,备好升压药：多巴胺、苯肾、副肾等,6,常用的血管扩张药,硝普钠（,Sodi,u,m Nitropr,u,sside,）,硝酸甘油（,Nitroglycerin,）,酚妥拉明（,Phentolamine,）,乌拉地尔（,U,rapidil,）,尼卡地平（,Nicardipine,）,地尔硫卓（,Diltiazem,）,前列腺素,E,1,（,Prostaglandin E,1,PGE,1,）,前列环素（,Prostacyclin PGI,2,）,理想血管扩张药应具备条件,给药方便，效果确实可靠,起效快，恢复快，易排泄，不蓄积,易调控，作用可以预见,无毒、副作用,不引起反射性心动过速,不易出现快速赖药性,停药后不发生高血压反跳,（,1,）硝普钠,(Sodi,u,m Nitropr,u,sside),机制：,亚硝基（,-NO,）作用血管平滑肌受体,特点：,同时扩张小动脉与静脉血管，降低,前后负荷,可降低肺动脉压力及肺血管阻力,随心功能不同，硝普钠的血流动力学,会有显著不同。,一般规律是，心功能不全病人，,硝普钠使肺毛压及肺动脉压均有降低，但由于心输出量及每搏量显著增加，心功能改善，致心率并不随动脉压的合理下降而反射性增速，相反会减慢。心功能正常者，硝普钠使外周阻力降低，左心室充盈压下降，动脉压降低和心输出量不同程度下降，结果多伴有反射性心动过速。,硝普钠,缺点：,易产生快速赖药性和高血压反跳,可引起反射性心动过速及肺内分流增加,引起冠脉窃血,脑病及颅内压增高时扩张脑血管可进一,步增高颅内压。,氰化物中毒,硝普钠,应用：,心脏手术扩张外周血管，,降低外周阻力。,控制高血压,降低肺动脉压,控制性降压,低心排综合征,用法：,0.5 5 g/kg/min,硝普钠的代谢,代谢途径：,与正铁血红蛋白反应，生成氰正,铁血红蛋白,经硫氰酸酶转变为硫氰酸盐，再,由肾排除（肝肾代谢的主要途径）,与组织细胞色素氧化酶结合，导,致氰化物中毒（最坏的代谢途径）,硫氰酸盐中毒,使用硝普钠超过,48,小时，应检查血中硫氰酸盐浓度，低于,23mg/dl,尚可，超过,1012mg/dl,为中毒水平。,统计表明，给药速度,25200g/min,，持续一周是安全的，其血药浓度为,36mg/dl,。,硫氰酸盐中毒表现：困倦，出汗，恶心，呕吐，低血压，反射亢进，肌肉抽搐，惊厥，精神症状。,氢化物中毒,症状：,代谢性酸中毒，肌肉抽搐，不安，惊厥，意识消失，恶心，呕吐，多汗,全血中氰化物浓度不应超过,0.8g/ml,。,治疗：,硫代硫酸钠,150mg/kg,iv,羟钴胺,12.5mg,iv,吸入亚硝酸异戊酯，每两分钟一次,亚硝酸钠，,5mg/kg,，,iv,（,2,）硝酸甘油（,Nitroglycerin),机制：,产生,NO,抗心绞痛机制：,减少回心血流，减少心室舒末容积、压,力以及室壁张力，降低心肌氧耗,扩张心外膜血管及侧枝血管，但对阻力,血管的舒张作用微弱，增加供氧,特点：,扩张小静脉作用强于扩张小动脉,冠脉扩张作用强,硝酸甘油,缺点：,心率增加明显,易为体外循环管道吸附,增加颅内压,应用：,防治围术期心肌缺血及心绞痛发作,心力衰竭,控制性降压,降低肺动脉压,低心排综合征,用法：,0.510g/kg/min,硝酸甘油与硝普钠的比较,硝酸甘油 硝普钠,直接松弛血管平滑肌 直接松弛血管平滑肌,主作用于容量血管 主作用于阻力血管,降压效果不明显保证心肌血流 降压效果明显不保证心肌血流,扩冠脉侧枝，无冠脉窃血 扩冠脉阻力血管，致冠脉窃血,极少血压过低，适于老年人 可致血压过低，老年人注意,致正铁血红蛋白血症 致硫氰酸盐中毒或氰化物中毒,延长某些肌松药作用 对肌松药无影响,有赖药性，升颅内压 有赖药性，升颅内压,起效,13min,维持,510min,起效,0.51min,维持,25min,无需避光被聚氟乙烯管吸附,需避光热，不被塑料管道吸附,（,3,）酚妥拉明,(Phentolamine),机制：,受体阻滞剂,特点：,舒张外周小动脉，降低外周阻力,应用：,心力衰竭,嗜铬细胞瘤,低心排综合征,用法：,控制急性高血压，,25mg,，,iv,治疗心衰，,510g/kg/min,（,4,）乌拉地尔（,U,rapidil,）,机制：,具外周和中枢双重作用机制,阻断外周突触后膜,1,受体，扩张外周,血管,阻断外周突触前膜,2,受体，抑制儿茶,酚胺释放,激活中枢,5-,羟色胺,-1A,受体，降低延髓,心血管中枢的交感调节作用。,乌拉地尔,特点：,降压平缓，很少引起严重低血压,不引起反射性心动过速和血压反跳现象,扩张肺血管同时不抑制肺血管缺氧性收,缩，不增加肺内分流,低浓度时主作用于突触后膜,1,受体，高,浓度时才激活中枢,5-,羟色胺,-1A,受体,只对高血压有降压作用，对正常血压无,降压作用,乌拉地尔,应用：,围术期高血压,充血性心力衰竭,用法：,静注，,12.525mg,，必要时,5min,后,可重复注射，维持量,100400g/min,（,5,）尼卡地平（,Nicardipine),机制：,Ca,2+,通道阻滞剂,特点：,血管选择性强，对血管平滑肌作,用强于对心肌的作用,负性肌力作用弱于硝苯地平,对冠脉、脑、肾血管有明显扩张,作用,可与,受体阻滞剂合用,尼卡地平,应用：,围术期高血压,冠脉搭桥时防治冠脉桥痉挛,围术期心肌缺血,用法：,单次静注，,1030g/kg,维持，,0.510g/kg/min,（,6,）地尔硫卓（,Diltiazem,）,机制：,Ca,2+,通道阻滞剂,特点：,冠脉扩张作用,抑制房室结及窦房结功能，,减慢心率,轻度负性肌力作用,不致支气管痉挛或哮喘,地尔硫卓,应用：,各型心绞痛,冠脉搭桥手术时防治冠脉痉挛,围术期高血压,室上性心动过速,用法：,不稳定心绞痛，,15g/kg/min,围术期高血压，成人单次静注,10mg,，,于,3,分钟内缓慢注射；或,515g/kg/min,持续输注，待血压降至目标值后，根据,血压调节速度,室上性心动过速，成人,3,分钟内慢注,10mg,地尔硫卓,注意事项：,度房室传导阻滞患者,低血压患者,充血性心力衰竭或急性心肌梗塞患者,正使用,阻滞剂患者,(7),前列腺素,E,1,(Prostaglandin E,1,),机制：,抑制交感神经末梢释放肾上腺素,直接作用于血管平滑肌致血管扩张,特点：,扩张全身动脉血管，尤其肺血管,一次通过肺循环时有,80%90%,被肺前列,腺素脱氢酶灭活，故作用短，易调节,抑制血小板聚集,抑制中性粒细胞活化,增强纤溶活性,前列腺素,E,1,应用：,围术期肺动脉高压,紫绀型先心病预防动脉导管闭合,用法：,一般,0.01g/kg/min,血压即可明显下降，停药后血压恢复缓慢，,30,分钟后收缩压仍低于降压前水平。对伴肺高压的心脏病人，可通过漂浮导管直接输入肺动脉进行降压，用量为,0.05g/kg/min,，肺动脉压过高者用量可高达,0.2g/kg/min,。如遇顽固性肺高压，剂量达,0.4g/kg/min,(8),前列环素,(Prostacyclin,，,PGI,2,),人工合成,PGI,2,为依前列醇（,Epoprostenol,）,机制：,激活腺苷酸环化酶，,cAMP,特点：,作用短暂，消除半衰期,35min,，,肺循环选择性强，对体循环作用弱,降低肺动脉压力及肺循环阻力，大,剂量致体循环低血压,依前列醇（,Epoprostenol,）,应用：,重度肺动脉高压,用法：,起始剂量,12ng/kg/min,，逐渐增加,直至副作用出现或病人不能耐受为,止，一般靶剂量为,2040ng/kg/min,Thanks Your Attention!,