周围神经慢性卡压性损伤完整.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,周围神经慢性卡压性损伤,周围神经的结缔组织膜,*,结缔组织膜,神经外膜,神经束膜,神经内膜,周围神经的结构,神经元突起,神经纤维 有髓,鞘膜,雪旺氏细胞,无髓 直径,1,m,周围神经的血供,神经干伴行血管 阶段血管,神经系膜,神经外膜血管,横,斜,神经束间血管网,斜穿神经束膜,神经束内微血管网,周围神经的轴浆转运,一、概念（,Weiss,观点）,轴浆转运（,axoplamic transport):,物质在神经纤维内的运输,二、轴浆转运的方式和速度,顺向：慢速,1mm/d,维持神经纤维,的成长和再生,快速,410mm/d,体温影响速度,逆向：快速,100mm/d,营养胞体、反 馈控制胞体合成蛋白质,神经递质、合成酶、蛋白质,外源性物质：,NTF,、病毒,双卡、多卡概念,1973,年，,Upton,和,McComas,提出了,双卡综合征,（,Double-Crush Syndrome,，,DCS,）的假说,:,认为由于神经近端受压，可导致轴浆运输变慢或减少，从而使该神经其他部位对卡压的 易感性增高；一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的 安全阈值（,safety margin),而出现临床症状。,Dahin,等经实验研究看到，远端神经卡压可引起轴流逆向运输障碍而引起神经胞体变化，从而可导致近端神经的再次卡压，由此提出了,逆向双卡,（,Reverse Double Crush Syndrome,RDCS),的理论。,Mackinnon,定义,多卡综合征,（,Multiple Crush Syndrome,MCS),为：,一根神经可以在多处卡压，也可以在单一解剖部位的多点受压，其中任何一点均不引起症状，然而它们结合在一起就足以引起明显的神经压迫症状。,病因病机,一、,机械因素,1,、解剖因素：,Struthers,弓、,Guyon,管,2,、劳损（,overuse,）,二、,代谢因素,糖尿病、酒精性神经病变、慢性肾衰、甲状腺功能减退、粘液性水肿,周围神经慢性卡压性损伤,一损伤处的神经内膜水肿破坏了神经循环,臂丛神经易卡压处 图,顺向：慢速 1mm/d 维持神经纤维,神经受压 微循环损害 局部缺血 髓鞘代谢受损 脱髓鞘,一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的 安全阈值（safety margin),而出现临床症状。,神经干伴行血管 阶段血管,神经 机械性变形 局部血流受阻 外膜CAP渗出,的成长和再生,神经慢性卡压性损伤的病理变化特点,2、劳损（overuse）,三大病理变化：慢性缺血、血神经屏障改变、严重的瓦勒氏变性,尺神经沟卡压 图,腕管处卡压 图,臂丛神经易卡压处 图,NTF：NGF、CNTF,动力性神经卡压，疼痛时好时坏，间断性感觉异常,1、解剖因素：Struthers弓、Guyon管,束间“腔隙间隔综合征”,一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的 安全阈值（safety margin),而出现临床症状。,神经元突起,NTF：NGF、CNTF,脊神经后内侧支易卡压部位,病史：无外伤史、职业、工作方式、睡眠习惯、代谢性疾病,三大病理变化：慢性缺血、血神经屏障改变、严重的瓦勒氏变性,病史：无外伤史、职业、工作方式、睡眠习惯、代谢性疾病,快速 410mm/d 体温影响速度,臂丛神经易卡压处 图,一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的 安全阈值（safety margin),而出现临床症状。,Dahin等经实验研究看到，远端神经卡压可引起轴流逆向运输障碍而引起神经胞体变化，从而可导致近端神经的再次卡压，由此提出了逆向双卡（Reverse Double Crush Syndrome,RDCS)的理论。,神经纤维 有髓,2、劳损（overuse）,近端神经造成系列轴流卡压可使远端神经对卡压敏感,正中神经易卡压处 图,尺神经易卡压处 图,桡神经易卡压处 图,腋神经易卡压处 图,脊神经后内侧支易卡压部位,造成神经多卡损伤的可能原因：,周围神经本身具有潜在的易卡性,一损伤处的神经内膜水肿破坏了神经循环,一处卡压可引起其他部位的伤害性剪力,一处卡压可减少肌泵利用，致肢体扩散性水肿，增加特定解剖节段的组织压力,近端神经造成系列轴流卡压可使远端神经对卡压敏感,近端神经卡压致淋巴,静脉回流中断，远端易受卡压,神经损伤部位释放一种可通过神经内循环的代谢产物，增加该神经其他节段的易损性,神经慢性卡压性损伤的病理变化特点,三大病理变化：慢性缺血、血神经屏障改变、严重的瓦勒氏变性,Mackinnon,提出神经卡压的组织病理学变化直接反映于病人的症状和体征,NTF,：,NGF,、,CNTF,病理变化,压力,神经 机械性变形 局部血流受阻 外膜,CAP,渗出,外膜水肿,血流缓慢，缺血缺氧,血,神经屏障,神经束间水肿,Ca,离子通道开放,束间“腔隙间隔综合征”,神经内膜水肿,束膜细胞未受损,束膜细胞受损,细胞膜结构破坏,压力,神经束内水肿不解决 成纤维细胞入侵 胶原增加 神经外膜束膜增厚 阻碍轴索生长,神经受压 微循环损害 局部缺血 髓鞘代谢受损 脱髓鞘,病理和症状、体征关系,慢性缺血，血,神经屏障破坏：,动力性神经卡压，疼痛时好时坏，间断性感觉异常,神经纤维脱髓鞘：,患肢无力，持续性感觉异常,瓦勒氏变性：,麻木，肌萎缩，肌无力，两点辨别觉异常,诊断,病史：无外伤史、职业、工作方式、睡眠习惯、代谢性疾病,临床表现,EMG,：,MNCV,、,F,波、,SNAP,感谢观看,