血管活性药物的临床应用课件.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/5/24,#,血管活性药物的临床应用,血管活性药物,定义：血管活性药物是指具有调节,血管收缩,、舒张功能的药物,。,广义：血管,活性药物,通过作用于血管上受体或直接改变,血管平滑肌,张力，影响,心脏前负荷、,后负荷，或通过影响心脏的,变力、变时,效应来产生血管收缩、舒张效应。,血管活性药物,肾上腺素受体激动剂,肾上腺素受体,阻滞剂,血管紧张素及受体系统,硝酸酯类,胆碱能系统,钙,通道阻滞剂,血管加压素,磷酸二酯酶抑制剂,硫酸镁,其它：,ATP,、,NO,常见,用法,1.,升血压,盐水,+,多巴胺,+,多巴酚丁胺,2.,利尿合剂,盐水,+,多巴胺,+,呋塞米,/,托拉塞米,3.,心肺复苏,肾上腺素,1mg iv 3-5,分钟重复,4.,过敏性休克,肾上腺素,1mg,皮,下或肌注，紧急情况稀释后,静,5,.,扩心病 心衰 血压升高,硝普钠,6.,冠心病 心梗后心衰 血压高,硝酸甘油,/,异舒吉,常用药物,1.,肾上腺素,、,受体激动剂,药理,作用：,受体兴奋：血管平滑肌收缩，血压上升。,1,受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增加、心肌耗氧量增加。,2-,受体兴奋：舒张冠脉、支气管平滑肌舒张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质,心脏,骤停,CPR,首选药物，适用于各种原因导致的心脏骤停,作用机制：,1.,兴奋,a,受体及,受体，受体的分布导致收缩皮肤黏膜、内脏血管，扩张脑及肺血管，血流重分布,2.,兴奋,2,受体，增加冠脉血流，保证心脏血管供血,过敏性休克,首选药物,作用机制,：,1.,激动,a,受体 收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低,毛细血管通透性,2.,激动,受体 改善心功能、缓解支气管痉挛、减少过敏介质释放、扩张冠脉，可显著缓解临床症状,2,、去甲肾上腺素,受体激动药。,受体兴奋作用强于肾上腺素，,1,受体兴奋作用同肾上腺素，几乎无,2,受体兴奋作用。,药理作用：,1,受体兴奋：小动脉和小静脉收缩，血压上升，心脏后负荷增加，耗氧增加。,1,受体兴奋：心肌收缩力增强，心率增快可因血压上升反射性减慢。,3.,多巴胺,药理作用：,小剂量（,1-2g/kg/min,）主要兴奋外周多巴胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏,1-,受体，有轻度正性肌力作用。,中等剂量（,2-5g/kg/min,）,1,，,2,受体激动作用，表现为心肌收缩力增强，心率增快不,明显，能显著,改善心力衰竭的血流动力学异常。,大剂量,（,5-10g/kg/min,）兴奋,受体，出现缩血管作用，增加左心室后负荷。,注：以上剂量推荐来源于第,8,版内科学,心血管活性药物的临床应用,一、急性心衰、心源性休克,二、其他类型休克,低血容量性休克,过敏性,休克,感染性休克,三,、,高血压急症,急性心衰,急性心衰是指心衰急性发作或加重的一种临床综合征，可分为急性新发和慢性心衰急性失代偿，临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰最,少见,急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高。周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿以及伴有组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征,急性心衰,血管扩张药物,应用指针,：此类药可用于急性心衰的早期阶段，收缩压水平是衡量此类药是否适宜的重要指标；收缩压,110mmHg,的患者可安全使用，收缩压,90-110mmHg,谨慎使用；,90mmHg,禁止使用。,主要作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷,药物种类和用法,:,1.,硝酸,酯,类：不减少每搏量和不增加心肌耗氧下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者，,硝酸甘油静滴起始剂量,5-10ug/min,最大剂量为,200ug/min,2014,中国心力衰竭诊断与治疗指南,（,中华医学会心血管病,学分会）,硝酸异山梨酯静脉滴注剂量,5-10mg/h,选择：硝酸甘油比硝酸异山梨酯容易耐药,欣康与异舒吉,2010,年硝酸酯在心血管疾病中应用的专家共识已经否定了,5-,单硝酸异山梨酯（也就是欣康）静脉滴注中的临床使用价值：,5-,单硝酸异山梨酯静脉滴注的起效、达峰、达稳态的时间明显延迟于同等剂量的口服片，弹丸式静脉推注虽可明显加快起效时间，但可造成血流动力学的急剧变化和难以预计的后期药物蓄积效应，因此,5-,单硝酸异山梨酯静脉剂型缺乏合理性，应予以摒弃，欧美国家亦无该剂型用于临床。,2.,硝普钠：适用于严重心衰，原有后负荷增加伴有肺淤血或肺水肿的患者，临床应用从,0.3ug/kg,min,开始，最大不超过,5ug/kg,min,3.,重组人,BNP,：主要药理作用是扩张动脉及静脉（包括冠脉）从而降低前、后负荷,但并非单纯血管扩张剂，也有排钠、利尿作用，还可 抑制,RAAS,及交感神经系统,先给,负荷,剂量,1.5-2ug/kg,静推，,继以,0.01ug/kg,min,静滴，疗程一般,3d,我,科常用：新活素：适用心梗所致的急性心衰，效果较好,盐水,100ml+0.5mg,走,10ml/h 3d,下列情况禁用：,1.,收缩压,90mmHg,2.,持续低血压症状，尤其是肾功能不全的病人，以免重要脏器灌注压减少,3.,严重心脏瓣膜疾病如主动脉瓣狭窄或肥厚梗阻性心脏病，二尖瓣狭窄,心源性休克,心源性休克是由于心衰导致的终末器官灌注不足的状态,主要表现为,1,.,持续性低血压,收缩压降至,90mmHg,以下且持续,30min,以上,需要循环支持,2.,血流动力学障碍,：,PCWP,18mmHg,，心指数（,CI,）,2.2L/min,（有循环支持时）或,1.8L/min,（无循环支持时）,3.,组织低灌注状态,，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；,尿量,显著减少,（,30ml/h,）甚至无尿,；,意识障碍；代谢性酸中毒,急性心衰和并心源性休克,正性肌,力药物,应用指针和作用机制：适用于低心排量综合征，如伴有症状性低血压（,85mmHg,）或心输出量降低伴循环淤血的患者，可缓解组织低灌注压所致的症状，保证重要脏器的血液供应,多巴胺,小剂量,3ug/kg,min,选择性扩张肾动脉、促进利尿,大剂量,5ug/kg,min,应用有正性肌力和血管收缩作用,多巴酚丁胺,短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状，,2-20ug/kg,min,静滴，使用时监测血压,磷酸二酯酶抑制剂 主要应用米力农 首剂,25-75ug/kg,静脉注射（,10min,，）然后以,0.375-0.75ug/kg,min,的速率静滴,左西,孟旦 钙增敏剂，结合心肌细胞的,TnC,促进心肌细胞收缩，还介导,ATP,敏感的钾通道发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应,正性肌,力作用独立于,肾上腺素能刺激，可用于正接受,阻剂的患者,缓解临床症状、改善预后等方面不劣于多巴酚丁胺，且使患者的,BNP,水平下降,首剂,12ug/kg,静脉注射（,10min,，）,然后,以,0.1ug/kg,min,的速率静,滴 血压,100mmHg,可以不用负荷剂量,血管收缩药物,：去甲肾上腺素、肾上腺素,应用指针和作用机制：多用于使用了正性肌力药物仍然出现心源性休克，或合并显著低血压,使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增强左室后负荷为代价,THANK YOU,SUCCESS,2025/12/14 周日,19,可编辑,急性心衰合并心源性休克药物选用,1,、,首选多巴胺,，效果欠佳时可,多巴酚丁胺,，或合用左西孟旦。,2,、,去甲肾上腺素不作为一线治疗,，仅在联用正性肌力药物和补充血容量后收缩压仍,90mmHg,且伴组织和器官灌注不足时方考虑应用。,3,、应用升压药后收缩压,85mmHg,，肺动脉嵌顿压,18mmHg,，宜给予血管扩张剂，如硝酸甘油或硝普钠。,多巴胺,/,去甲肾上腺素选择？,ACC/AHA2004ST,段抬高型心梗指南推荐去甲肾上腺素作为严重低血压的首选用药，因为它效能更高。,尽管,多巴胺和去甲肾都有正性肌力的作用，多巴胺常常在去甲使用后加用,。,多巴胺,/,去甲肾上腺素,选择？,20032007,年,8,国家随机、对照，多中心的试验；,1679,名,经过至少,1000ml,晶体,或,500ml,胶体的液体复苏,治疗的休克患者,；,亚组分析：三个,亚组（心源性、低血容量性、脓毒性）疗效,无显著差异。,心源性休克,组：多巴胺治疗,28d,病死率稍,高,结论,：对比,多巴胺和去甲肾上腺素作为一线升压药物治疗休克,：,1,、,28d,病死率无差异。,2,、多巴胺组更多患者出现心律失常，且因严重心律失常停用治疗药物的患者比例更多。,3,、心源性休克亚组多巴胺治疗患者病死,率增加,。,N Engl J Med,，,2010,362:779,心血管活性药物的临床应用,一、急性心衰、心源性休克,二、其他类型休克,低血容量性休克,过敏性,休克,感染性休克,三,、,高血压急症,休克,休克（,shock,）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经,-,体液因子失调与急性循环障碍为特征的临床综合征,。,有效循环血量依赖于：,充足的血容量,、,有效的心搏出量,和,完善的周围血管张力,三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降,1975,年,Meil,等提出新的分类：,1,、心源性休克,2,、心外梗阻性休克：心包填塞；肺,梗塞,（巨大）,3,、低容量性休克：失液；失血,4,、分布性休克：感染、过敏、中毒,休克的治疗应根据休克的不同病因和不同阶段采取相应的措施,。,应用,血管活性药物以改变血管机能和改善微循环,，是,治疗休克的一项重要措施。,休克与血管活性药物,Why,为什么用,When,什么时候用,What,用什么,Why,？,1.,维持稳定的血流动力学,2.,改善心血管功能和全身微循环,3.,保证重要脏器的血流供应,When?,低血容量性休克,1,、低血容量性休克的患者，一般不常规使用血管活性药物。,2,、研究证实，血管活性药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。,3,、临床通常仅对足够,的液体复苏,后仍存在低血压,或者液体复苏,还未开始时的严重低血压患者，才考虑应用血管活性药物。,When?,脓毒症休克,1,、提高血压是脓毒症休克应用血管活性药物的首要目标。,2,、如果,充分的液体复苏,仍不能恢复动脉血压和组织灌注，有指征应用血管活性药物。,3,、存在威胁生命的低血压时，即使低血容量状态未纠正，体液复苏的同时仍可暂时使用血管活性药物以维持,生命和,组织灌注。,4,、输液复苏后平均动脉压仍,65mmHg,，使用血管活性药物维持血压到,65mmHg,。,when,?,过敏性休克,1,、,肾上腺素,是过敏性休克的,首选,药物，,0.5-1,mg,皮,下或肌肉注射,2.,如果,出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应，静脉给予,1:10000,肾上腺素,0.01mg0.1mg/kg,。,3,、,如果低血压持续存在，给予肾上腺素,24g/,（,kgmin,）持续静脉滴注以维持血压。,What?,低血容量性休克,1,、,多巴胺：,综合评定患者的循环状况，如果心律不快，应该作为,首选,。,2,、,多巴酚丁胺：,充分体液复苏后仍然存在低心排出量，可以使用多巴酚丁胺增加心排出量，若同时存在低血压可以考虑联合使用升压药。,3,、,去甲肾上腺素、肾上腺素：,不推荐首选，仅在休克难以纠治，以及患者心率较快的情况下单独或联合应用。,What?,脓毒症休克,1,、,建议,去甲肾上腺素,作为,首选,的缩血管药物。,2,、需要,更多缩血管药才能维持足够血压时,，建议加用肾上腺素，或者用其替代去甲（,2B,）。,3,、可增加,血管,加压素，,0.03U/min,，与去甲肾上腺素同时或作为后续替代（,2A,）。,4,、提议在高度选择病例，（心率失常风险极小，存在低心输出量和,/,或慢心率），以多巴胺替代去甲肾上腺素（,2C,）。,5,、建议对存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺，或已使用缩血管,药物时加,用多巴酚丁胺（,1C,）,2012,年,SSC,严重,sepsis/,感染性休克指南,心血管活性药物的临床应用,一、急性心衰、心源性休克,二、其他类型休克,低血容量性休克,过敏性,休克,感染性休克,三,、,高血压急症,高血压急症,高血压急症,是指原发性高血压或继发性高血压的患者，在某些诱因的作用下，血压突然和明显升高（超过,180/120mmHg,）伴进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现,高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、脑梗、急性心衰、,ACS,、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤危象及围手术期严重高血压等。,控制性降压的药物选择,多数高血压急症时交感系统和,RASS,系统过度激活，外周血管阻力明显升高，体内循环血容量减少,药物选择,硝普,钠 同时直接扩张动脉与静脉，降低前后负荷,，,根据血压调整滴速，极量为,10ug/(kg,min),停止滴注后，作用仅维持,3-5,分钟，产生氰化物，,冠脉窃血,硝酸甘油 选择性扩张静脉、冠脉、大动脉，降低动脉压作用不及硝普钠，主要用于高血压急症伴有,急性心力衰竭,及,急性冠脉综合征,尼卡地平：二氢吡啶类钙抗剂，作用迅速，持续时间较短，降压同时改善脑血流量。主要用于高血压急症合并脑血管病,拉贝洛尔 具有,受体拮抗作用和,拮抗作用，两种拮抗作用均有降压效应，起效迅速（,5-10,分钟），持续时间较长（,3-6,小时）,孕妇使用安全性高,适用于高血压急症合并妊娠或肾功能不全、也适用于主动脉夹层,THANK YOU,SUCCESS,2025/12/14 周日,38,可编辑,