慢性萎缩性胃炎的诊疗及hp根除治疗文档.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性萎缩性胃炎的诊疗及hp根除治疗,慢性胃炎分型,内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎和萎缩性胃炎两大基本类型，同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。,内镜与病理诊断相结合被认为是临床诊断萎缩性胃炎的金标准。,1.,非萎缩性胃炎内镜下可见红斑（点状、片状和条状）、黏膜粗糙不平、出血点（斑）、黏膜水肿、渗出等表现。,2.,萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露；黏膜呈颗粒或结节状，可有灰色肠上皮化生结节等基本表现。,慢性萎缩性胃炎定义,以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。,临床表现,慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。主要为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可以发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据。,慢性萎缩性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活组织学检查，尤其是后者诊断意义更大。,消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史),幽门螺杆菌（Hp）感染 在60%90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp,是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法。,口服 4片 tid,幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，是人类至今唯一一种已知的胃部细菌。,慢性胃炎伴消化不良,“人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。,慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂,主要为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可以发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。,慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。,0,bid 左氧氟沙星 0.,尿素呼气试验：C13、C14,萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露；,病因,1.,幽门螺杆菌（,Hp,）感染,在,60%,90%,的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出,Hp,2.,饮食习惯,吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物,3.,免疫因素,自身免疫反应是萎缩性胃炎的有关病因,4.,胆汁或十二指肠液反流,5.,体质因素,年龄,6.,遗传因素,恶性贫血,7.,金属接触,铅,8.,放射,放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩,9.,缺铁性贫血,10.,慢性浅表性胃炎的继续,诊断方法,内镜诊断,+,病理组织学检查,黏膜,苍白或灰白、红白相间,(,以白为主,),，血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失,，可伴颗粒或结节状改变,Hp,感染、慢性炎症、活动性,萎缩、肠化生：小肠型和大肠型；异型增生（细胞异型性、腺体结构紊乱）,镜下表现,确诊依据,西医治疗,CAG,根除,Hp,抑酸,/,弱酸治疗（,五肽胃泌素试验）,控制酒精、饮食、药物,胶体铋剂,硫糖铝,前列腺素药物等,(,可引起平滑肌收缩，抑制胃酸分泌，防止强酸、强碱、无水酒精等对胃粘膜侵蚀，具有细胞保护作用。,),抑制胆汁反流,改善胃动力,补充维生素、叶酸等,减弱攻击因子,增强胃粘膜防,御功能,对症治疗,中医治疗,根据其临床表现可归属为中医的“胃痛”、“痞满”、“胃痞”等范畴。,胃复春片,健脾益气，活血解毒。,口服,4,片,tid,消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史),0,bid 左氧氟沙星 0.,其他 Hp 相关性疾病(如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、巨大肥厚性胃炎),口服 4片 tid,不明原因的缺铁性贫血,伴同疗法：同时服用PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑,萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露；,推荐的根除 Hp 适应证和推荐强度,放射 放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩,慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。,幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。,幽门螺杆菌（Hp）感染 在60%90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp,内镜随访,高级别上皮内瘤变,伴有低级别上皮内瘤变,中,-,重度,CAG,伴肠化生,证明此标本并非来于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至每,6,个月左右随访一次,1,年左右随访一次,不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情行内镜和病理随访,需立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗,幽门螺杆菌的根除治疗,幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，是人类至今唯一一种已知的胃部细菌。,幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（,MALT,）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。,“人,-,人”“粪,-,口”是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。,“人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。,推荐的四联方案中抗菌药物的剂量和用法,萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露；,幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。,萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露；,“人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。,口服 4片 tid,幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，是人类至今唯一一种已知的胃部细菌。,慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂,75,bid 呋喃唑酮 0.,0,bid 左氧氟沙星 0.,铋剂：枸橼酸铋钾、胶体果胶铋、胶体次枸橼酸,0,bid 左氧氟沙星 0.,以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。,慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。,青霉素过敏者推荐的抗菌药物,其他 Hp 相关性疾病(如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、巨大肥厚性胃炎),证明此标本并非来于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至每,检测方法,内镜下细菌培养：通过胃镜检查钳取胃粘膜作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法。,尿素呼气试验：,C13,、,C14,血清幽门螺旋杆菌抗体测定,便幽门螺杆菌抗原测定,推荐的根除,Hp,适应证和推荐强度,强烈推荐,:,消化性溃疡,(,不论是否活动和有无并发症史,),胃,MALT,淋巴瘤,推荐：,慢性胃炎伴消化不良,慢性胃炎伴胃黏膜萎缩,、,糜烂,早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除,长期服用,PPI,胃癌家族史,计划长期服用,NSAIDs,(,包括低剂量阿司匹林,),不明原因的缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜,其他,Hp,相关性疾病,(,如淋巴细胞性胃炎,、,增生性胃息肉,、巨大肥厚性胃炎,),个人要求治疗,根除,HP,方案,推荐用于根除治疗的,6,种抗菌药物 中，甲 硝唑耐药率达,60%,70%,，克拉霉素达,20%,38%,，左氧氟沙星达,30%,38%,，阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率较低，在,1%,5%,。,耐药显著影响根除率。,根除,HP,方案,标准三联疗法：,PPI+,克拉霉素,+,阿莫西林或,PPI+,克拉霉素,+,甲硝唑联合治疗,7-14,天,序贯疗法：前,5 d PPI+,阿莫西林，后,5 d PPI+,克拉霉素,+,甲硝唑，共,10 d,伴同疗法：同时服用,PPI+,克拉霉素,+,阿莫西林,+,甲硝唑,左氧氟沙星三联疗法：,PPI+,左氧氟沙星,+,阿莫西林,根除,HP,四联疗法,铋剂,+PPI+,两种抗生素,铋剂：枸橼酸铋钾、胶体果胶铋、胶体次枸橼酸,PPI,：雷贝拉唑、奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑,10d,或,14d,推荐的四联方案中抗菌药物的剂量和用法,1.,阿莫西林,1.0,bid,克拉霉素,0.5,bid,2.,阿莫西林,1.0,bid,左氧氟沙星,0.5,qd,或,0.2,bid,3.,阿莫西林,1.0,bid,呋喃唑酮,0.1,bid,4a.,四环素,0.75,bid,甲硝唑,0.4,bid,或,tid,4b.,四环素,0.75,bid,呋喃唑酮,0.1 bid,青霉素过敏者推荐的抗菌药物,克拉霉素,+,左氧氟沙星,克拉霉素,+,呋喃唑酮,四环素,+,甲硝唑或呋喃唑酮,克拉霉素,+,甲硝唑,感谢观看,