功能性消化不良诊治(修).ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,功能性消化不良的诊治,第一页，共三十一页。,中国健康成年人中1575岁，功能性消化不良患病率为23.5%。临床工作中，应当注意排除器质性、系统性和代谢性疾病引起的消化不良病症，对于有警报病症的患者尽早予以相应的检查以明确诊断。,第二页，共三十一页。,一：功能性消化不良的定义,二：功能性消化不良的分类和发病率,三：功能性消化不良的发病机制,四：功能性消化不良的诊断,五：功能性消化不良的治疗,第三页，共三十一页。,功能性消化不良定义,功能性消化不良FD是功能性胃肠病FGIDs的一种，是指起源于胃十二指肠区域的一个或一组病症，并且缺乏能解释这些病症的任何器质性、系统性和代谢性疾病，以慢性、持续性、易反复发作为其特点。在修订后的罗马IV诊断标准中，功能性胃肠病,又被称之为肠-脑互动异常。,第四页，共三十一页。,而PDS的独立相关因素包括Hp感染、睡眠障碍、抑郁等。,多巴胺D2受体与胃肠动力的关系最为密切，其兴奋可抑制ACh的释放，因此可通过拮抗D2受体相对增强Ach的兴奋作用，从而促进胃肠动力；,食物不耐受食物抗原、乳糖不耐受、FODMAP饮食等也在FD发病中扮演重要角色。,四：功能性消化不良的诊断,性改变及社会心理因素等。,第二十五页，共三十一页。,但是西沙必利、替加色罗可引起QT间期延长，与红霉素、氟康唑、酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素、氧氟沙星等药物合用时可能引起严重的心律失常并发症，目前已经撤市。,三：功能性消化不良的发病机制,甲氧氯普胺作用中枢及外周多巴胺受体，容易透过血脑屏障引起锥体外系反响，如肌肉震颤、抽搐等，不能大剂量、长期使用，目前该药已较少作为促动力药使用。,较之于罗马III，罗马IV更强调了病症对日常生活的影响。,第十二页，共三十一页。,较之于罗马III，罗马IV更强调了病症对日常生活的影响。,我国2022年FD共识对消化不良的定义为：消化不良指位于上腹部的一个或一组病症，主要包括上腹部疼痛、上腹部烧灼感、餐后饱胀感及早饱，也包括上腹部胀气、嗳气、恶心和呕吐等。,第五页，共三十一页。,功能性消化不良的分类和发病率,按照罗马IV的分类标准，FD分为餐后不适综合征PDS和上腹痛综合征EPS,第六页，共三十一页。,PDS,餐后饱胀不适影响日常活动；,早饱不适感不能完成平常餐量的进食。,第七页，共三十一页。,EPS,中上腹痛影响日常活动；,中上腹烧灼不适影响日常活动。,第八页，共三十一页。,较之于罗马III，罗马IV更强调了病症对日常生活的影响。此外，在PDS诊断时，明确了病症发作的频率，将“每周发作数次调整为“每周至少3日。,EPS与PDS之间病症可有重叠。多数专家认为上腹部胀气在亚洲消化不良患者中十分常见，因此亚洲FD共识意见将上腹部胀气也纳入定义中，我国2022年FD共识对消化不良的定义亦将上腹部胀气纳入定义。,第九页，共三十一页。,一项根据罗马IV标准针对北美和英国的流行病研究发现，普通人群中约10%从病症学上符合FD的诊断，其中餐后不适综合征占61%，而上腹痛综合征为18%，另有21%两种亚型病症有重叠，这一局部患者所述躯体病症更为重，生活质量受影响程度也更大。,第十页，共三十一页。,我国2022年FD共识指出“无警报病症的未经检查的消化不良多数为FD。警报病症指不明原因消瘦、进行性吞咽困难、反复或持续性呕吐、消化道出血、贫血、发热等病症和有胃癌家族史或40岁以上新发的消化不良病症者。,第十一页，共三十一页。,功能性消化不良的发病机制,FD,的发病机制复杂，多种因素可能参与了,FD,的形成，,包括,胃排空延迟,、,胃容受性受损,、,胃和十二指肠对扩张,和酸及管腔内刺激高敏感,、,Hp,感染,、,十二指肠黏膜通透,性改变,及,社会心理因素,等。,第十二页，共三十一页。,研究发现轻度慢性炎症，尤其是十二指肠炎症在FD中较常见，患者可有急性胃肠炎病史。十二指肠黏膜嗜酸细胞及肥大细胞浸润可能在FD发病中起一定作用，FD中早饱这一病症，可能与十二指肠炎症病变的病理机制有关。,第十三页，共三十一页。,食物不耐受食物抗原、乳糖不耐受、FODMAP饮食等也在FD发病中扮演重要角色。FODMP：易发酵的短链碳水化合物，主要包括寡糖、双糖、单糖和多元糖，不包括大局部多糖，如淀粉和纤维素。,低FODMP饮食就是低发酵、低聚糖、二糖、单糖和多元醇饮 食。通过多种途径改善病症主要包括减少 小肠液体分泌以及结肠气体产生等。,第十四页，共三十一页。,第十五页，共三十一页。,胃肠运动受神经和体液两方面因素的调节，除胃肠激素起重要作用外，神经递质如多巴胺、乙酰胆碱,(ACh),等也发挥着重要作用。,多巴胺,D2,受体与胃肠动力的关系最为密切，其兴奋可抑制,ACh,的释放，因此可通过拮抗,D2,受体相对增强,Ach,的兴奋作用，从而促进胃肠动力；,5-HT4,受体通过激活腺苷酸环化酶使,cAMP,产生增多，开放电压敏感性,Ca,2+,通道，激发胃肠运动、感觉相关神经递质释放，影响胃肠动力和内脏感觉。,第十六页，共三十一页。,曲美布丁,莫沙必利,多潘立酮、胃复安,依托必利,第十七页，共三十一页。,FD两种亚型发病机制和病理生理学机制也有所不同。在PDS中观察到十二指肠嗜酸性粒细胞增多、屏障功能受损和神经元信号传导受损，这些现象在EPS中未观到，提示感染、食物抗原或微生物改变等在PDS患者中与病症发生的相关性。,也有研究提示PDS 与 EPS 在发病危险因素上有很多共同点，包括非甾体抗炎药、焦虑、伴发 IBS等。,而PDS的独立相关因素包括Hp感染、睡眠障碍、抑郁等。另外，中到重度的胃窦部萎缩和CagA阳性的Hp在PDS患者中更普遍。,第十八页，共三十一页。,功能性消化不良的诊断,功能性消化不良的诊断是以病症为根底，并通过上消化道内镜等排除食管、胃、十二指肠的器质性疾病后得出的。罗马IV仍沿用了罗马III对FD的分类，即依据病症的分类。,第十九页，共三十一页。,一般建议对有报警病症，如出现消瘦、消化道出血等情况时及时内镜检查，但研究发现临床具备典型消化不良病症，但同时出现报警病症者较少。,在我国，由于内镜检查费用相对低廉，开展较普及，我国上消化道恶性肿瘤发病率和Hp感染率又均明显高于西方国家，因此建议对有消化不良病症的人群，尤其是有高危因素的患者进行胃镜筛查以排除器质性疾病。,此外对疑心有胃轻瘫的患者，除反复进行胃排空试验确定其胃排空功能值得注意的是，25%FD患者本身也合并胃排空障碍，还需结合临床病史等进一步鉴别诊断。,第二十页，共三十一页。,功能性消化不良的治疗,功能性疾病虽为良性疾病，但往往严重影响患者生活质量。诊断一旦确定应及早干预。诊断依据充分并且分型较明确，对,FD,的治疗很有帮助。功能性消化不良中，餐后,PDS,和,EPS,两种亚型的治疗策略各有偏重。,第二十一页，共三十一页。,单纯的饮食调整可以使患者的病症局部得到缓解，但病症往往呈波动性，而且目前也缺乏单独以饮食治疗控制FD的临床依据。,一：抑酸药物：如质子泵抑制剂PPI或受体拮抗剂H2RA可以有效改善FD总体病症，2022年日本消化病学会制定的FD指南认为，PPI及H2RA均可有效改善FD病症，尤其是EPS患者。其他一些弱碱性药也有一定效果，如硫糖铝、铝碳酸镁等。,第二十二页，共三十一页。,二：促动力药物：种类包括多巴胺受体拮抗剂、血清素冲动剂、阿片肽受体拮抗剂、胆碱酯酶抑制剂、胆囊收缩素受体拮抗剂和胃动素受体冲动剂等。,：多巴胺受体拮抗剂包括甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利等。甲氧氯普胺作用中枢及外周多巴胺受体，容易透过血脑屏障引起锥体外系反响，如肌肉震颤、抽搐等，不能大剂量、长期使用，目前该药已较少作为促动力药使用。多潘立酮相较甲氧氯普胺不易透过血脑屏障，较少引起锥体外系反响。据报道，甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利可引起男性乳房发育、泌乳，使用时需注意。,第二十三页，共三十一页。,5-羟色胺5-HT受体冲动剂：5-羟色胺参与到胃肠道自主神经支配的、特别是副交感神经系统的功能机制中已被认可。研究最多的是5-HT4 和5-HT3受体有关的药物。5-HT4 受体冲动剂药物最多，如西沙必利、莫沙必利、替加色罗等,主要通过兴奋肠肌间神经丛的节前和节后神经元的5-HT4受体，加强食管下段括约肌压力，增加食管蠕动,胃肠道的蠕动收缩和近端结肠排空作用，因此这些药物作用于食管下段和结肠上段，作用范围更宽。但是西沙必利、替加色罗可引起QT间期延长，与红霉素、氟康唑、酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素、氧氟沙星等药物合用时可能引起严重的心律失常并发症，目前已经撤市。,第二十四页，共三十一页。,胃动素受体冲动剂：属于胃动素受体冲动剂的药物有红霉素，直接冲动离体平滑肌的胃动素受体而使平滑肌收缩。,双靶点作用促动力药西尼必利，作用于多巴胺D2受体和5-HT4受体。有助于胃排空，且对肠道有特殊选择活性。,同时，西尼必利可提升食管下段括约肌的弹性。改善FD病症方面，西尼必利的疗效显著优于甲氧氯普胺。,第二十五页，共三十一页。,三：铲除HP：,诸多研究证明，FD与HP感染有密切联系，持续感染可导致黏膜不同程度的急慢性炎症，进一步导致黏膜萎缩、肠化甚至上皮内瘤变的发生，随机对照试验说明慢性消化不良的患者可以从Hp铲除中受益。然而，对不同类型的FD，Hp铲除治疗的效果尚不明确。,但我国尚缺乏高质,量的研究。,第二十六页，共三十一页。,第十四页，共三十一页。,另外，中到重度的胃窦部萎缩和CagA阳性的Hp在PDS患者中更普遍。,此外，在PDS诊断时，明确了病症发作的频率，将“每周发作数次调整为“每周至少3日。,甲氧氯普胺作用中枢及外周多巴胺受体，容易透过血脑屏障引起锥体外系反响，如肌肉震颤、抽搐等，不能大剂量、长期使用，目前该药已较少作为促动力药使用。,第十九页，共三十一页。,双靶点作用促动力药西尼必利，作用于多巴胺D2受体和5-HT4受体。,5-HT4受体通过激活腺苷酸环化酶使cAMP产生增多，开放电压敏感性Ca2+通道，激发胃肠运动、感觉相关神经递质释放，影响胃肠动力和内脏感觉。,早饱不适感不能完成平常餐量的进食。,FD两种亚型发病机制和病理生理学机制也有所不同。,三：功能性消化不良的发病机制,其他一些弱碱性药也有一定效果，如硫糖铝、铝碳酸镁等。,第二十一页，共三十一页。,FD的发病机制复杂，多种因素可能参与了FD的形成，,功能性消化不良中，餐后PDS和EPS两种亚型的治疗策略各有偏重。,胃动素受体冲动剂：属于胃动素受体冲动剂的药物有红霉素，直接冲动离体平滑肌的胃动素受体而使平滑肌收缩。,四：抗抑郁药的应用：FD患者常合并精神心理障碍，易出现抑郁、焦虑，并影响睡眠质量。而精神心理异常也可能会加重患者的胃肠道病症，并可能影响治疗方案和疗效。研究发现服用抗抑郁药的受访者功能性消化不良的风险明显较低，尤其是餐后不适综合征的风险显著降低。,第二十七页，共三十一页。,第二十八页，共三十一页。,五：消化酶及生态制剂：,消化酶及生态制剂可作为,FD,的辅助治疗，但其疗效仍需要更多的高质量临床研究证实。,第二十九页，共三十一页。,第三十页，共三十一页。,内容总结,功能性消化不良的诊治。多数专家认为上腹部胀气在亚洲消化不良患者中十分常见，因此亚洲FD共识意见将上腹部胀气也纳入定义中，我国2022年FD共识对消化不良的定义亦将上腹部胀气纳入定义。警报病症指不明原因消瘦、进行性吞咽困难、反复或持续性呕吐、消化道出血、贫血、发热等病症和有胃癌家族史或40岁以上新发的消化不良病症者,第三十一页，共三十一页。,