心肌梗死PPT培训课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心肌梗死,急性心肌梗死,（,acute myocardial infarction,，,AMI,）,定义：,是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。,冠状动脉粥样硬化,冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立心肌供血急剧减少或中断心肌持久缺血达,1,小时以上。,不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的的诱因,6Am,12Am,交感活性增加时，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。“,黑色高危期,”,饱餐，进食多量脂肪后血脂、血粘稠度增高。,重体力活动，情绪激动或用力排便时致左室负荷加重,休克、脱水、出血等致心排血量骤降，冠脉灌流量减少。,AMI,可发生在无心绞痛病史的患者,病 理,冠状动脉病变,AS+,闭塞性血栓（,96%,）,病理演变,心肌病变,冠脉闭塞后,20,30,分钟少数，,1,2,小时绝大部分呈凝固性坏死，以后坏死的心肌纤维溶解，逐渐有肉芽组织形成。可继发心脏破裂或室壁瘤形成。坏死组织,1,2,周后开始吸收，并逐渐纤维化，在,6,8,周形成瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。,AMI,主要分为两型：透壁性梗死（,Q,波,AMI,），此型的心肌坏死累及到心室肌全层；非透壁性梗死（无,Q,波,AMI,），此型的心肌坏死累及到心内膜下或（和）中层心肌，但没有扩张到外膜。,病理生理,左心室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下的心肌丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌发生四种异常收缩形式,1,）运动同步失调。,2),收缩减弱。,3,）无收缩。,4,）反常收缩。若梗死范围太大，左心室泵功能受到损害，心输出量、每搏输出量、血压降低，收缩末期容积增加。,心室重构：,1,）梗死扩展,a.,肌束之间的滑动。,b.,正常心肌细胞破碎。,C.,坏死区内组织丧失。,2,）心室扩大。,临床表现,先兆：,以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出,症状：,1.,疼痛,:,程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效,2.,全身症状,:,发热，心动过速，白细胞增高，血沉增快,3.,胃肠道症状,:,恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗多见。,4.,心律失常,:,最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞,5.,低血压和休克,:,在疼痛期间未必是休克。休克约,20%,主要为心肌广泛坏死,40%,，心排血量急剧下降所致,6.,心力衰竭,:,主要是急性左心衰竭。,32%,48%,。严重者可发生肺水肿,急性心肌梗死后心力衰竭的,Killip,分级法,分级 分级依据,级 无明显心功能损害证据,级 轻、中度心力衰竭,主要表现为肺底啰音,50,肺野、,第三心音及胸片上肺淤血表现。,级 重度心力衰竭（肺水肿）,罗音,50,肺野,级 心源性休克,体征,心脏体征,:,心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一、二心音减弱；可出现第四心音奔马律；约,10%-20%,的患者在起病,2-3,天出现心包摩擦音；有乳头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全时，出现心尖区收缩期杂音。,血 压,:,一般都降低，且可能不再恢复,其 他,:,可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,心电图表现,特征性改变,有,Q,波心肌梗死者,病理性,Q,波,ST,段抬高,呈弓背向上型,T,波倒置,在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变，即,R,波增高，,ST,段压低和,T,波直立并增高。,无,Q,波心肌梗死者,无病理性,Q,波,相应导联,ST,段压低,0.1mV,，但,AVR,导联,ST,段抬高，或有对称性,T,波倒置。,分期 时间 心电图表现,早期（超急性期）,数分钟 可无异常，或出现异常高大，两肢,不对称的,T,波,急性期,小时日,T,下降倒置,ST,抬高下降,Q,波出现（数小时至两天）,近期（亚急期）,数日两周,ST,段回到基线水平病理性,Q,波,T,波变平坦或倒置,陈旧期（愈合期）,3,6,月后,ST-T,正常或,T,波倒置，病理性,Q,波,心肌梗死,ECG,的演变及分期,心电图表现,无,Q,波心肌梗死者,其中心内膜下心肌梗死：,ST,段普遍性压低,T,波倒置,但始终不出现,Q,波,ST-T,改变持续存在,1,2,天以上,急性广泛前壁,、,侧壁心肌梗死心电图,定位诊断,特征性改变，尤其是病理性,Q,波,I,、,aVL,高侧壁,II,、,III,、,aVF,下壁,V,1,V,3,前间壁,V,3,V,5,局限前壁,V,1,V,6,广泛前壁,V,5,V,6,前侧壁,V,7,V,9,正后壁,V,3R,V,5R,右室,实验室检查,一般化验检查,白细胞（,24-48h,后白细胞，中性粒细胞增多）血沉增快，可持续,13,周。,血清心肌酶含量增高,CK,（起病,6h,增高，,24h,达高峰，,3-4,天恢复正常）,/,CK-MB,（,4h,内增高，,16-24h,达高峰，,3-4,天恢复正常）肌酸激酶,/,同功酶,AST/GOT,天门冬酸氨基转移酶（起病,6-12h,增高，,24-48h,达高峰，,3-6,天后降至正常）,LDH,乳酸脱氢酶（起病,8-10h,后增高，,2-,天达高峰，,1-2,周恢复正常）,血清肌钙蛋白,I/T,（,TnI/TnT,）（,3-6h,血浓度增高）,CK-MB,、,TnI/TnT,血清心肌坏死标记物,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,其他检查,超声心动图,了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能,诊断室壁瘤,/,乳头肌功能不全,放射性核素,心肌显象,/,血池扫描,心向量图,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛,特征性心电图,心肌酶,/,坏死性标记物的动态变化,A M I,诊断指南：,心肌损伤标记物显著增高（,CK-MB,、,cTnT/I),并且具有下述一项即可诊断,1,）新出现的病理性,Q,波,2,）,ST-T,动态改变,3,）典型胸痛症状,4,）,影像学证据显示新的存活心肌的丧失或新出现的局部室壁运动异常。,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（,ACS,）,持续,ST,段抬高,ST,段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT),不升高,STEMI,TnI(TnT),升高,TnI(TnT),升高,心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂,高达,50%,，二尖瓣脱垂并关闭不全,心脏破裂,180/110mmHg,）,联,ST,段抬高,0.1mv,，或脑血管事件史。,2,）既往有脑血管事件或已知的颅,或新出现的左束支传,2,）已知的颅内肿瘤 内病变，但不在绝对禁忌范围,导阻滞。,3,）活动性内脏出血,3,）患者已在抗凝治疗中（,INR2-3,）,3,）起病,10,分,抬高导联由,R,波者，也 钟）的心肺复苏或大手术（,可考虑溶栓治疗。,3,周内）,5,）不能压迫的血管穿刺,6,）近期（,2-4,周）有内脏出血,7,）应用链激酶,:,既往应用过（尤其,在,5-10,天）或有过过敏反应者。,8,）妊娠,9,）活动性消化性溃疡,10,）有慢性严重高血压史,溶栓治疗的适应症和禁忌症：,3,）常用药物及用法,1.,非特异性溶栓药：,尿激酶和链激酶，,静脉给药，,150,万,U,，,30min,1h,滴注完。,2.,选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物,：,重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（,rt-PA),，,静脉给药，先推注,15mg,，继而,50mg 30min,滴注完，其后,60min,内再给予,35mg,。,冠状动脉再通指标,胸痛,2h,内迅速缓解或消失,2h,内抬高的,ST,段迅速回降,50%,或恢复至等电位,血清心肌酶,CK-MB,峰值提前至发病后,14h,以内,2h,内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）,冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。,经皮腔内冠状动脉成形术（,percutaneous transluminal coronary angioplasty,，,PTCA,）和支架（,stent,）植入术。,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是,PCI,后，均需应用肝素治疗,尿激酶溶栓：,12,小时后 用低分子肝素,R-tPA:,前,5000U,肝素,后,700,1000U/,小时，静脉滴注,48h,，以后改为,7500U,，每,12h,一次，或用低分子肝素替代，连用,3-5,天。,PCI:,低分子肝素的应用,谢 谢！,