医学小叶性肺炎专业知识讲座PPT.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,小叶性肺炎专业知识讲座,病因和发病机制,1、病因：,凡能引起支气管炎的病原菌均可引起本病。葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、链球菌等。,2、机制：,口腔/上呼吸道的常驻菌,诱发因素（疾病、恶病质、昏迷、麻醉、手术等）机体抵抗力，呼吸系统的防御功能/受损,细菌由呼吸道细支气管、末梢 肺组织炎症（小叶肺炎）,小叶肺炎常常是某些疾病的并发症。,病理变化,1、部位：,小叶，常见于双肺各叶，,以下叶和背侧多见,2、性质：,以细支气管为中心的化脓性炎症,3、病变：,（1）肉眼观察：,两肺,表面散在灰黄色实变病灶，,下叶,多见，直径0.5-1cm，形状不规则,病灶中央可见细支气管断面，病灶可融,合融合性小叶肺炎。,上叶肺组织切面，有多个散在的米粒大小的灰白色病灶，其边界不清，质地变实。,小叶性肺炎,融合性小叶性肺炎,(2)镜下：,早期：,支气管粘膜充血水肿，少量炎性渗出物，周围病变不明显,进展：,病灶中央细支气管管腔内充满 脓性渗出物，上皮细胞损伤、脱落,消失，管壁破坏,周围肺泡腔内充满中性粒细胞及脓细胞、RBC，肺泡上皮、纤维素少，肺泡周围组织破坏病灶可融合形成融合性支气管性肺炎,病灶周边肺泡呈代偿性肺气肿/肺不张,病灶围绕细支气管呈灶性分布，细支气管壁部分破坏，含有大量的炎细胞，相邻近的肺泡间质中也有炎细胞浸润。部分邻近肺泡呈代偿性扩张,小叶性肺炎,临床病理联系及结局,1、临床表现：,可有发热、咳嗽、粘液脓性痰，实变体征不明显（融合性除外）听诊有湿啰音,2、结局：,痊愈,并发症：,心力衰竭,呼吸衰竭,脓毒血症,肺脓肿及脓胸,支气管扩张症,并发症,结局,痰液,X-线,病变性质,部位,诱因,人群,病因,小叶性肺炎,大叶性肺炎,病理变化,高血压,(,Hypertension,),恶性高血压,良性高血压,病程,起病急骤、进展迅速,病程长，症状显隐不定,基本病变,坏死性细动脉炎,细动脉玻变,血压升高,以舒张压明显,多因心脑的病变死亡,结局,多因肾衰死亡,好发人群,青中年,中老年,以收缩压明显,动脉硬化症,(,Arterio,sclerosis,),动脉粥样硬化,良性高血压,细动脉硬化,Athero,sclerosis,Arteriolo,sclerosis,累及动脉,大、中,细、小,基本病变,粥样斑块,细动脉玻变,沉积物,脂质,血浆蛋白,管壁、,管腔,均匀增厚、,狭窄,不规则增厚、,狭窄,镜下,肉眼,肺泡壁Cap,肺泡腔,充血水肿期,红色肝样变期,灰色肝样变期,溶解消散期,扩张充血,多量浆液,肿大，重量增加，呈暗红色,扩张充血,大量红细胞及一定量的纤维素、少量N.M,肿大，切面灰红，质实如肝,胸膜有纤维素性渗出物,受压血流减少,大量纤维素,嗜中性粒细胞,肿大，灰白色，质实,如肝,胸膜有纤维素性渗出物,恢复正常,恢复正常,渗出物溶解，排出,痰,X线,呼吸,肺炎链球菌,充血水肿期,红色肝样变期,灰色肝样变期,溶解消散期,泡沫状痰,铁锈色痰,粘液脓性痰,粘液脓性痰,痰量增加,淡薄均匀阴影,大片致密阴影,大片致密阴影,阴影逐渐减低，至消失,呼吸加快,呼吸困难,缺氧减轻,恢复正常,+,+,不易检出,-,