ARDS的诊断、治疗.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ARDS的诊断、治疗,成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS),是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。,1967年,Ashbaugh等首先报道了12例与婴儿呼吸窘迫综合征十分相似的成人病例,1994年,经欧-美ARDS协调委员会讨论，将ARDS的“A”字的涵义由“成人/adult”改为“急性/acute”,急性肺损伤,PaO2/FiO2=300mmHg,ARDS,PaO2/FiO2=200mmHg,发病率：,每年213/10万,死亡率：,30%60%,诊断：,1.突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次,常用的给氧方法不能改善。,2.X线胸片所见先为间质性，后为肺泡性弥散性浸润阴影。,3.血气分析示,8KPa(60mmHg)，早期 4.67KPa(35mmHg)，PA-aDO,2,及肺内分流量增加，PaO,2,/FIO,2,90%即可，以防氧中毒发生,三、呼气末正压通气（PEEP),原理：1、使萎陷的小气道、肺泡扩张 2、促进肺间质和肺泡水肿的消退 3、提高肺顺应性，增加功能残气量 4、减少生理无效腔，增加肺泡通气量 5、改善通气/血流比例失调，降低肺内动静脉样分流,注意事项：,应在有效循环血量足够，PEEP压力宜从低水平（3-5cmH,2,O）开始，逐渐增加到10cmHO,2,，一般不宜超过10cmH,2,O，不然会影响下腔静脉的回心血量。25时，自发性气胸发生率高达14%，可伴纵隔气肿。病情稳定，逐渐降低。,四、液体的合理输入,血压稳定，血容量足够前提下，入量轻度负平衡（-500-1000）。当内皮细胞受损，毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入肺间质，加重肺水肿。因创伤出血过多，必须输血时，宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓损害肺毛细血管内皮细胞,五、营养补给,应予鼻饲或静脉高营养，供给足够能量,六、肺保护性正压通气（,LPVS）,“容许性高,CO通气,”自1990年开始作为,MV的一种策略，通过容许存在高CO,来降低VT和气道压力，以免发生呼吸机相关肺损伤，不少非对照性试验肯定这种方法的技术安全性，且有较好的结果，辅用气管内吹氧可消除高CO症。,七、呼吸反比通气（,IRV),方法：延长吸气时间，使I:E1:1,理论上，IRV使气道平均压升高肺血流分流减少，而伴以较低的PEEP水平。持续提高气道压，可使萎陷肺复张，减少死腔通气而改善PaCO或减少分钟通气量，有人认为IRV改善氧合的机制在于增高内源性PEEP。,八、体外生命支持（,ECLS）,任肺休息来促进康复，,ECLS可采用静脉-动脉高流量（应用体外膜肺氧合），亦可采用静脉-静脉低流量分流消除CO（体外CO排除）,九、俯卧位通气（,PV）,PV,能改善背侧肺的通气，使通气和灌流再分布和更好的匹配，从而改善氧合。,十、液体通气（,LV）,全氟化碳是一种生物惰性化合物，特性为表面张力低，密度高和对呼吸气体可溶性高。全氟化碳可作为表面活性物质的替代，促进不张的肺泡复张，改善肺顺应性和气体交换。,十一、液体限制,在保持有效血容量、,CO和供氧下，尽可能保持最低的PCWP,十二、表面活性物质,表面活性物质有降低肺泡表面张力作用，在试管内呈剂量依赖性抑制巨噬细胞释放促炎症细胞因子，抑制中性白细胞产生超氧化物。,十三、,NO,Rossaint等1993年首先报道吸入NO可降低PAP。最近许多试验认为对生存率无明显影响。,十四、阿米三嗪,可强化低氧性肺血管收缩，可以改善通气/灌注的平衡。,十五、前列环素（,PGI）,吸入,PGI或PGI将获得NO相似的效果，使通气好的肺血管舒张。,谢 谢！,