医学课件病理生理学案例版心功能不全.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心功能不全,全国高等医学院校规划教材,病理生理学(案例版）,病理生理学教研室,刘 巍,心 功 能 不 全,病因、诱因与分类,代偿反应及其意义,发生机制,功能和代谢变化,防治原则,目录,心泵功能,让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性,假定人心脏跳动,70次/分,、,70毫升/次,，平均寿命有,70,岁，我们来计算一下，一生心脏跳动,次，泵血,升,心泵功能,让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性,假定人心脏跳动,70次/分,、,70毫升/次,，平均寿命有,70,岁，我们来计算一下，一生心脏跳动,25.75亿,次，泵血,1.81亿,升,2,575,440,000,180,280,800,25.75亿,1.81亿,心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。,心血管疾病,美国,冠心病死亡人数,50万/年,中国,高血压患病人数,1亿人,心血管疾病,中国卫生部统计资料-,2004年前3位死亡原因及死因构成比,心血管疾病,中国：1998年，260万人死于心血管疾病,（13分钟死一人）,北京：1984 1999年3544岁死于心梗增154%，77%归罪于胆固醇增高。,2004年，卫生部报告1.6亿血脂异常,Life style:,(1)Eating,(2)Car,(3)Physical exercise,心血管疾病,心脑血管疾病,人类“第一杀手”,心力衰竭,在各种致病因素的作用下，心脏的,收缩和/或舒张,功能发生障碍，使心输出量,绝对或相对下降,，,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure)。,概 念,心功能不全与心力衰竭,心功能不全,代偿阶段,失代偿阶段,心力衰竭,发病学的本质是相同的,患者女性53岁，因,心慌、气短16年，加重10天,入院。,患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗后好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。,典型案例,体格检查：体温39，脉搏116次分，呼吸28次分，血压10070mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体I,o,肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。,典型案例,实验室检查：红细胞4.010,12,L，白细胞16.010,9,L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，血红蛋白110gL，血沉26mmhr，抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度500单位。pH 7.30,Pa0,2,81mmHg,PaC0,2,46mmHg，HC0,3,16mmolL，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmolL。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。,典型案例,入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38，血压4614mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。,思考题,1该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些?,2该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？,3该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？,4在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？,5如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。,收缩性,前负荷,后负荷,每搏输出量,心输出量,第1节 心衰病因、诱因及分类,一、病 因,心肌舒缩功能障碍,心肌结构损害,代谢异常,心脏负荷过重,容量负荷过重,（前负荷）,压力负荷过重,（后负荷）,第1节 心衰病因、诱因及分类,前负荷过重 后负荷过重,左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄,二尖瓣关闭不全 高血压,右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄,三尖瓣关闭不全 肺动脉高压,全心 高动力循环状态 血液粘性增大,心脏负荷过度,患者20年前曾患,风湿性心脏病,，原发性心肌舒缩功能障碍，并且可导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，,心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,二、诱 因,1、各种感染,2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,3、心率失常,4、妊娠与分娩,5、治疗措施不当,凡能引起心肌供,血减少、耗氧增,加、收缩性减弱,以及心脏负荷增,加的因素均可诱,发心衰。,二、诱 因,1、全身感染,2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,3、心律失常,4、妊娠与分娩,5、治疗措施不当,凡能引起心肌供,血减少、耗氧增,加、收缩性减弱,以及心脏负荷增,加的因素均可诱,发心衰。,二、诱 因,凡能引起心肌供,血减少、耗氧增,加、收缩性减弱,以及心脏负荷增,加的因素均可诱,发心衰。,感染,发热,代谢率,心脏负荷,心率,心肌耗氧率影响冠脉血流,内毒素,抑制心肌舒缩功能,肺血管阻力呼吸功能障碍,1各种感染,呼吸道感染,二、心衰诱因,H,+,竞争性抑制Ca,2+,与肌钙蛋白结合,抑制Ca,2+,内流和肌浆网的释放Ca,2+,抑制肌球蛋白ATP酶的活性,K+,抑制Ca,2+,内流,导致心律失常,2电解质及酸碱平衡紊乱,二、心衰诱因,小于40次/分,心输出量,心率过快,心肌耗氧量，冠脉灌流,心脏房室活动不协调,心律失常,3心律失常,大于150次/分,二、心衰诱因,妊娠,血容量,心脏负荷,精神紧张、腹压,分娩,心脏负荷,临产期可增加20%,4妊娠与分娩,二、心衰诱因,劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。,二、心衰诱因,5其它,患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。,实验室检查：pH 7.30,HC0,3,16mmolL，血钾6.6mmolL,诱因,劳累、感染（发热）、酸中毒、高钾血症,三、心力衰竭分类,（一）根据病情严重程度,1.轻度心力衰竭,2.中度心力衰竭,3.重度心力衰竭,（二）按起病及病程发展速度,1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎,2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等,（三）按心输出量的高低,1.低输出量性心力衰竭,2.高输出量性心力衰竭,（四）按心力衰竭的发生部位,1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭,（五）按心肌收缩与舒张的障碍,1.收缩功能不全性的心力衰竭,2.舒张功能不全性的心力衰竭,根据心力衰竭病情严重程度,轻度,心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态,中度,心力衰竭：代偿不全，心功能三级,重度,心力衰竭：完全失代偿，心功能四级,心功能一级,在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症,心功能二级,体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸,心功能三级,体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转,心功能四级,安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重,1.NYHA 心功能分级法,（New York Heart Association）,低输出量,型心衰,高输出量,型心衰前,高输出量,型心衰,正常人,正常心输出量,（三）按心输出量高低分为：,心排血量升,高,甲亢、贫血、VB1缺乏、动静脉瘘等,1、心排血量降,低,2、冠心病、心肌梗死、心肌炎等,3、不能满足机体需要,低,高,不能满足机体需要,肺循环淤血,冠心病、,心肌病、,高血压、,主动脉及二尖瓣关闭不全。,体循环淤血,肺栓塞、,肺动脉高压、,慢阻肺、,法洛四联症,肺动脉及三尖瓣关闭不全。,心排出量减少,风湿性心肌炎、,严重贫血、,大面积心肌缺血。,案例14-1 分类：,该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭。,其程度由轻到重（轻、中、重）。,由左心衰竭发展为全心衰竭。,是一种低输出量性心力衰竭,。,第2节 心力衰竭时机体的,代偿反应及其意义,完全代偿,不完全代偿,失代偿,心泵功能障碍,组织器官供血,快速启动的,功能性调整,神经-体液调节机制,缓慢持久的结构性适应,心输出量,一、心脏本身的代偿,代偿反应,（一）心率加快,（二）心脏扩张,（三）心肌肥大与心室重构,一、心脏本身的代偿,（一）心率加快,（急性代偿，限度空间小）,压力感受器效应：,心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦,心迷走,交感,容量感受器效应：,心力衰竭心房淤血容量感受器,交感神经,化学感受器效应,：缺氧心率,机制:,利,一定范围内，心输出量维持动脉血压,弊,心率过快(,180,次/分)对机体不利:,增加心肌耗氧量,心脏舒张期过短，心室充盈不足,心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血,（一）心率加快,心脏代偿反应,正常心肌结构,动画:,心肌细胞,结构,心脏代偿反应,（二）心脏扩张,Frank-starling定律,（亚急性代偿方式）,心脏代偿反应,（二）心脏扩张,（二）心脏扩张,（亚急性代偿方式）,心脏代偿反应,最适初长度,紧张源性扩张,心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张,心肌拉长不伴有收缩力增强的,心脏扩张,心脏代偿反应,（二）心脏扩张,肌节长度,1.7,m,肌节长度2.2 m,心室淤血,室内压,心腔适度扩大,肌节适度拉长,收缩力,意义：增加每搏心输出量。,(二)心脏扩张,（三）心肌肥大与心室重构,为适应心脏负荷增加，使,心肌,及心肌,间质,在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的,适应性、增生性,的变化称为,心室重构,。,从心肌细胞水平观察心肌肥大,从组织水平观察心肌改建,从心脏器官水平观察心室重构,心脏代偿反应,1、心肌肥大的原因和机制,原因：过度负荷刺激,神经体液因素的作用,机制：心肌肥大信号细胞核 基因反应 心肌肥大,心脏代偿反应,2、心肌肥大表现形式,离心性肥大,向心性肥大,离心性肥大,向心性肥大,原因,前负荷,后负荷,肌节复制,串联复制,并联复制,形态变化,心腔明显扩大,心壁明显增厚,直径 /心室厚度,或基本正常,小于正常,意义,减轻前负荷,克服增加的,后负荷,利,弊,（慢性经济、持久的代偿方式）,（三）心肌肥大与心室重构,收缩速度减慢,顺应性降低,流出道受阻,肥大心肌不均衡生长,室壁张力降低,收缩力增加,心脏代偿反应,一可增加心肌收缩力,二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担。,利,一种慢性经济、持久的代偿方式,弊,肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程,度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某,种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,静止状态的胎儿期基因重新表达，合成,胎儿型蛋白质,-,降低心肌舒缩功能的主要原因；,间质中的纤维细胞活化为,成纤维细胞,，合成大量胶原，沉积在心肌间质,-,心肌僵硬度变大，顺应性下降,。,案例14-1,心脏代偿心率加快：脉博116次分，心率120次分。心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。X线显示心脏向两侧扩大。,二、心脏以外的代偿,(一)增加血容量,(二)血流重分布,(三)红细胞增多,(四)组织细胞利用氧的能力增强,1、降低肾小球滤过率,2、增加肾小管对水钠重吸收,1、保证心、脑血液供应,2、外周供血不足，器官功能紊乱,各种心衰病因导致心输出量,交感肾上腺髓质系统兴奋,刺激垂体后叶,ADH增多,水重吸收,血容量,儿茶酚胺,心率、心收缩力,肾素血管紧张素醛固酮系统,内皮素,血管收缩,灌注压,血流重分配,保证心脑血液供应,肾排水、排钠,血容量,心排血量,三、神经-体液代偿作用,各种心衰病因导致心输出量,交感肾上腺髓质系统兴奋,心肌重构,心率,心收缩力,心肌耗氧,钠水潴留,前负荷,血管收缩,后负荷,心律失常,氧化应激,心肌损伤,心功能,心排血量,神经-体液损伤作用,第三节 心力衰竭的发生机制,粗肌丝,肌球蛋白,横桥,细肌丝,向肌球蛋白,肌钙蛋白,肌动蛋白,正常心肌舒缩的基础,动画:心肌舒缩过程,心力衰竭的发生机制,一、心肌收缩性减弱,二、心室舒张功能异常,三、心脏各部协调性障碍,（一）心肌结构破坏,(二）心肌能量代谢障碍,(三）心肌兴奋收缩耦联障碍,一、心肌收缩性减弱,心力衰竭的发生机制,（一）心肌收缩性减弱,1.,心肌结构的破坏,缺血、缺氧,感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激,细胞因子,钙超载,线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,(disorder of myocardial energy metabolism),能量生成障碍,(impaired energy production),能量转化储存障碍,(reduced energy reserve),能量利用障碍,(impaired energy utilization),2.心肌能量代谢障碍,（一）心肌收缩性减弱,（1）ATP水解为供肌丝滑动的,机械能,减少,（2）Ca,2+,在肌浆网和胞膜的,转运和分布异常,使,与肌,钙蛋白的结合、解离,发生障碍，影响心肌收缩,（3）使心肌细胞内离子环境破坏，Na,+,进入细胞，细,胞,水肿,；Ca,2+,进入线粒体，,氧化磷酸化,功能受损,（4）,收缩蛋白、调节蛋白,合成减少,1.心肌能量,生成,障碍,最常见的原因:心肌缺血缺氧,心脏长期负荷引起的心肌过度肥大,肌球蛋白头部,ATP酶活性,降低,化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢,该酶不能正常利用ATP,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:,V1():活性最高,V2():活性次之,V3():活性最低,2.心肌能量,利用,障碍,(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,Ca,2+,的摄取、,释放障碍,Ca,2+,内流,Ca,2+,与肌钙蛋白,结合障碍,兴奋-收缩耦联障碍,一、心肌收缩性减弱,Ca,2+,摄取,肌浆网储存Ca,2+,肌浆网释放 Ca,2+,心肌缺血缺氧,ATP生成,肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低,酸中毒,去甲肾上腺素减少导致受磷蛋白磷酸化,线粒体摄取增强,1、,肌浆网摄取、储存、释放 Ca,2+,2.胞外Ca,2+,内流障碍,Ca,2+,内流的途径,钙通道,Na,+,-Ca,2+,交换体,电压依赖性,受体操纵性,膜内电位为正时Na,+,外流、Ca,2+,向内转运,受膜电位调节,受受体、激素调控,除极时通道开放,去甲肾上腺素与受体,Ca,2+,内流、复极,结合后可激活此通道,时通道关闭,使Ca,2+,内流,-受体,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,Ca,2+,通道开放,交感神经兴奋,去甲肾上腺素,心肌收缩力,胞浆,Ca,2+,浓度瞬间,Ca,2+,内流,2.胞外Ca,2+,内流障碍,心肌肥大、酸中毒、高钾血症,心肌肥大,去甲肾上腺素,受体操纵性,酸中毒,跨膜电位,受体异常,电压依赖性,高钾血症,Ca,2+,内流障碍,心肌缺血时，,H,+,增多,H,+,与肌钙蛋白亲和力较,Ca,2+,大,肌浆网对,Ca,2+,亲和力增大,(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,酸中毒时,H,+,抑制了,Ca,2,与肌钙蛋白的结合使胞浆,Ca,2,即使浓度上升到收缩阈值也无法结合兴奋-收缩耦联障碍,3.肌钙蛋白结合,Ca,2+,障碍,心肌收缩性减弱,能量代谢障碍,生成障碍,利用障碍,心肌细胞的坏死和凋亡,兴奋-收缩耦联障碍,钙离子与肌钙蛋白结合障碍,钙离子内流障碍,钙离子 摄取 储存 释放障碍,心肌结构破坏,二、心室舒张功能异常,(一)钙离子复位延缓,(二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍,（三）心室舒张势能减少,（四）心室顺应性降低,(一)钙离子复位延缓,二、心室舒张功能异常,ATP,细胞膜钙泵障碍,外排障碍,ATP,肌浆网钙泵障碍,重摄障碍,钠-钙交换体能力降低,外排障碍,(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌舒张时横桥拆除,肌钙蛋白与钙离子亲和力增加,当ATP生成不足时肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,二、心室舒张功能异常,(三)心室舒张势能减小,二、心室舒张功能异常,冠脉灌注减少,心室收缩性降低,收缩末期心室构型改变产生舒张势能,冠状动脉充盈利于心室舒张,(四)心室,顺应性,降低,（,心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）,心室扩张受限，心输出量减少,容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血,妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧,二、心室舒张功能异常,a,b,c,舒张末期压力,舒张末期容积,a 顺应性降低,b 顺应性正常,c 顺应性升高,心室压力-容积(P-V)曲线示意图,心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变,心肌舒张功能障碍,钙离子复位迟缓,钠钙交换体钙离子亲和力下降,ATP不足钙离子泵活性下降,肌球 肌动复合体解离障碍,心室舒张势能减弱,心室顺应性降低,心肌肥大室壁变厚,水肿,间质增生纤维花,ATP不足,心肌收缩性降低,冠脉灌流不足,（三）心脏各部分舒缩活动不协调,心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性,同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌结构破坏,心肌能量代谢紊乱,Ca,2+,复位迟缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性,心室舒张势能,心律失常,心肌收缩性,心肌舒张功能异常,心脏各部位舒缩活动不协调,心力衰竭,（发生机制）,第四节 机体的功能,和代谢变化,一、心功能的变化,二、静脉系统淤血及主要变化,三、动脉系统充盈不足及主要变化,心衰的发病环节,心输出量不足,（缺血）,回流障碍,（淤血）,临床表现,临床表现的病理生理基础,心功能的变化,1.心力贮备（,）,2.,心排血量及心排血指数（,）,3.,射血分数（,）,4.心室舒张末期压力（或容量）（）,肺动脉楔压和中心静脉压,左房(LA)：50mm（33/30mm）,左室(LV)舒张末期内径：79mm （4055/3550mm）,右室（RV)：24mm（20mm）,室间隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）,左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）,射血分数(EF)：23%（50%70%）,搏动减弱,提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。,辅助检查心动超声,二、静脉系统淤血及主要变化,左心衰竭，肺淤血,右心衰竭，体循环淤血,（一）肺循环充血、肺静脉压增高,呼吸困难-,肺淤血的主要表现,呼吸困难的机制:,肺淤血、肺水肿肺顺应性,刺激肺毛细血管旁感受器，,缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强,支气管粘膜充血水肿，气道阻力,二、静脉系统淤血及主要变化,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,（一）肺循环充血,体力活动需氧但缺氧加剧，CO,2,潴留,呼吸中枢产生“气急”的症状。,体力活动心率 舒张期冠脉灌注,心肌缺氧 且左室充盈肺淤血,体力活动回心血量 肺淤血肺顺应性,通气作功 呼吸困难,机制,1.劳力性呼吸困难,体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失,（一）肺循环充血,端坐时回心血量 肺淤血,端坐时膈肌下移 胸腔容积,肺活量肺通气,端坐时水肿液吸收肺淤血,心衰病人平卧可加重,呼吸困难而被迫采取,坐或半卧体位以减轻,呼吸困难的状态,2.端坐呼吸,机制,（一）肺循环充血,若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘,（cardiac asthma）,平卧胸腔容积通气,入睡后迷走神经兴奋支气管收缩,气道阻力,人睡后中枢抑制反射敏感性肺淤血,Pa O,2,刺激呼吸中枢通气 憋醒,3 夜间阵发呼吸困难,是左心衰竭 的典型表现,。,患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解,机制,表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等,1毛细血管压,左心衰左室舒张末期压力肺毛细血管压,超过其代偿能力肺水肿,2毛细血管通透性,（二）肺水肿急性左心衰竭最严重的表现,肺循环淤血 肺泡通气血流失调缺氧,毛细血管通透性 肺水肿,肺泡表面活性物质破坏肺泡表面张力,毛细血管通透性 肺水肿,案例14-1,1、,患者咳嗽、气喘，胸闷、呼吸急促，不能平卧。,2、患者出现端坐位，口唇紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音。病情加重后，患者呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻及哮鸣音。,3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。,以上表现均为肺循环充血，肺静脉压增高所引起，最终病人发生了肺水肿。,（二）体循环淤血、体静脉压增高,(一)心性水肿,（水钠潴留，流体静压增高）,颈静脉怒张，肝颈静脉返流（+）臂肺循环时间延长,(二)肝、脾肿大和消化道淤血,（,肝淤血并牵张包膜 、胃肠道淤血等）,(三)水、电解质代谢紊乱,二、静脉系统淤血及主要变化,案例14-1,患者右上腹饱胀，恶心，呕吐，腹泻，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，触痛明显。脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。,上述表现是体循环淤血，体静脉压增高的结果。,三、动脉系统充盈不足及主要变化,（一）动脉血压的变化,（二）皮肤苍白或发绀,（三）疲乏无力、失眠、嗜睡,（四）尿量减少和代谢性酸中毒,心力衰竭的临床表现,心力衰竭,肺循环充血,体循环淤血,心输出量不足,呼吸困难,肺水肿,颈静脉怒张,静脉压上升,水肿,肝功能异常,皮肤苍白发绀,疲乏无力失眠嗜睡,血压偏低脉压缩小,心源性休克,尿少,第五节 心力衰竭防治的病理生理基础,一、积极治疗原发病,二、消除诱因,三、改善心脏舒缩功能,四、减轻心脏前、后负荷,五、综合性治疗,（）增强心肌收缩功能,（二）改善心肌舒张性能,（）降低心脏后负荷,（二）调整心脏前负荷,本章小结：,1.掌握,心力衰竭、心室重构的概念及诱因,心力衰竭发生机制中心肌收缩性减弱机制,心力衰竭心脏代偿方式、形式及意义,心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的形式及机制,2.熟悉心力衰竭原因及分类,心力衰竭舒张功能异常和心脏各部舒缩不协调的机制,心外代偿和神经-体液代偿反应,3.了解心力衰竭防治原则,thanks,