稳定型心绞痛.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,稳定型心绞痛,题 录,一、概述,二、动脉粥样硬化,三、稳定型心绞痛,四、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,五、急性ST段抬高型心肌梗死,六、冠状动脉疾病的其他表现形式,因心脏负荷增加导致的心肌急剧、短暂的缺血与缺氧，引起胸部及附近部位不适症状，伴有心肌功能障碍的临床综合征。,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,定义,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,心绞痛,疼痛：压榨性的,部位：在胸骨后,持续数分钟不等,4.,缓解：休息、硝酸甘油,5.,诱发因素：劳累,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,发作特点,1.在1-3个月内疼痛性质无变化,2.部位：无变化,3.持续时间相近,4.缓解：休息或用药,后在相同时间内缓解,5.诱因及程度基本相同,心绞痛发生的关键问题：,冠状动脉的供氧与心肌需氧不平衡,供氧,需氧,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,发病机制,影响心肌供氧量和需氧量的各种因素,冠状动脉的供氧不足,1.冠状动脉狭窄或部分血管闭塞,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,发病机制,冠状动脉的供氧不足,2.冠状动脉痉挛：,吸烟,神经调节异常,交感神经兴奋,体液调节异常,Endothelin,、TXA2,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,发病机制,冠状动脉的供氧不足,3.冠状动脉血流量下降：,失血,休克,心动过速（舒张期缩短）,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,发病机制,冠状动脉的供氧不足,4.血红蛋白携氧量下降：,严重贫血,CO中毒 等,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,发病机制,心肌氧耗量增加,1.心肌氧储备量极其有限,静息状态下：心肌细胞摄取氧65%-75%,氧耗量增加:只能依靠冠脉血流量的提高,2.冠脉循环储备能力很大,劳累或缺氧时冠脉血流量可增加4-7倍,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,发病机制,心肌氧耗量增加,氧耗量增加的决定因素,心肌收缩力,：收缩压增高,心肌张力,：心脏扩大、心室,舒末压增高,心率,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,发病机制,为何心肌缺血缺氧,胸痛？,心肌缺血缺氧,局部代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸或多肽类物质)心脏神经传入纤维15胸交感神经节大脑产生疼痛疼痛反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域胸骨后或其他部位疼痛,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,发病机制,（一）冠状动脉病变：,1支病变 25%,2支病变 25%,3支病变 25%,左主干病变 5%-10%,无明显狭窄 15%,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,病理与病理生理,增厚的内膜,狭窄的管腔,脂质沉积,（二）缺血缺氧对能量代谢的影响,有氧代谢,无氧代谢,酸性物质,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,病理与病理生理,（三）缺血缺氧对心肌舒缩功能的影响,细胞钠离子内流,细胞内钙离子从肌浆网释放,结果：心肌收缩舒张功能,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,病理与病理生理,（四）缺血缺氧对心电生理改变的影响,缺血缺氧,细胞膜静止期低极化,激动时不完全除极,损伤电流,心电,图ST段偏移,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,病理与病理生理,（五）缺血缺氧对左室功能、,血流动力学,的影响,缺血缺氧,节段性室壁运动异常,左室收缩舒张功能下降肺淤血,血流动力学不稳定,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,病理与病理生理,（六）心肌顿抑与心肌冬眠,心肌顿抑(Myocardial stunning):,短暂缺血缺氧后恢复血流，尽管无心肌坏死，但出现功能异常，1-2周后可复原,心肌冬眠(Myocardial hibernation):,心肌长期慢性缺血后恢复血流，心肌舒缩功能减低，需数周内逐渐恢复。,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,病理与病理生理,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,临床表现,症,状,部位,性质,诱因,持续时间,缓解方式,胸骨中段或上段后或心前区，手掌大小范围，放射痛,胸痛常为压迫、闷痛或紧缩感，偶伴恐惧或濒死感觉,体力劳动或情绪激动，,吸烟、寒冷等,3-5min,休息或药物,心绞痛分级(加拿大心脏协会，CCS),级：日常体力活动不受限。通常步行或上楼梯不引,起发作，但剧烈活动可诱发。,级：日常体力活动轻度受限。,级：日常体力活动明显受限。,级：任何体力活动均可诱发，休息时可发生心绞痛。,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,临床表现,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,临床表现,体,征,平时一般无特殊体征,发作时有交感神经兴奋的表现,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,实验室,及相关检查,-,心电图,1静息心电图：,正常占50%,最常见的为ST-T改变,左束支传导障碍,心律失常,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,实验室及相关检查,心电图,2胸痛时心电图：,胸痛时ST段改变占95%,T波的动态变化,假性正常化,静息时,发作时,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,实验室及相关检查,心电图,3负荷心电图：,目的：,对疑诊CAD者检查有无潜在,心肌缺血,指征：,疑诊CAD，危险因素患者的筛,查，非梗死部位心肌缺血的监,测，血运重建术前后评价,禁忌证：,AMI、UAP、心力衰竭等,阳性标准：,ST段压低,0.1mV持续2min.,平板负荷试验,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,实验室及相关检查,心电图,4动态心电图（Holter）：,3导联动态心电图,12导联动态心电图,目的：,监测心律失常,监测ST段动态变化,发现无症状性心肌缺血,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,实验室及相关检查,超声心动,图,1静息,超声心动,图,心脏大小,室壁厚度,室壁运动情况,收缩功能,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,实验室及相关检查,超声心动,图,2负荷,超声心动,图,分类：,运动负荷,超声心动,图,药物负荷,超声心动,图,心房调搏负荷试验,评价：,心肌缺血范围与程度,室壁运动异常：运动减弱、运动,消失、矛盾运动、室壁瘤,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,实验室及相关检查,放射性核素检查,201,TI-心肌显像,静息时,201,TI显像灌注缺损-心肌梗死,运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血,放射性核素心室造影,正电子发射断层心肌显（PET）,判断心肌血流灌注,了解心肌代谢情况,稳定型心绞痛ECT表现,稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,实验室及相关检查,心导管检查,心导管检查的价值：,了解心室腔大小、左室功能、冠状动脉情况,冠状动脉造影：确诊冠心病,冠状动脉狭窄程度,级：25%-49%,级：50%-74%,级：75%-99%,级：100%,冠脉造影过程,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,实验室及相关检查,血管内超声,与血管内多普勒血流速度检测,血管内超声：,管壁的病变,斑块的性质,血管内多普勒血流速度检测：,冠状动脉血流储备,CAD诊断：新方法,A,B,A,血管内超声(IVUS),测量显示，冠脉造影发现的严重狭窄不是活动病变,B,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,诊断,与,鉴别,诊断,诊断,典型病例,不典型病例,鉴别诊断,1.急性心肌梗死,2.,不稳定型心绞痛,3.其他原因的心源性,胸痛,4.消化系统疾病,5.胸壁疾病,6.心脏神经症,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,治疗,发作时治疗,休息,药物（硝酸酯类）,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,治疗,缓解期治疗,药物：,硝酸酯类,-受体阻滞剂*,钙通道阻滞剂,抗血小板药物*,调脂药物*,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,治疗,介入治疗,PCI,改善生活治疗,降低心血管事件,指征：对疑似冠心病未能确诊或,心绞痛；药物治疗疗效不佳,或有高危因素的疑似冠心病者，,建议冠脉造影或必要的PCI治疗,稳定型心绞痛,Stable angina pectoris,治疗,外科手术治疗,CABG,手术治疗适应证：,多支病变合并糖尿病,高危左主干病变,合并有室壁瘤需手术切除者,不适合做介入干预者,思考题,一例男性患者，62岁，发作性胸痛2个月，每周,发作1次，每次均在早晨上班快步行走中发作，,持续约3-4分钟，服硝酸甘油可缓解。既往有高血压、,吸烟史。入院查静息心电图正常。,考虑：,初步诊断？,下一步首先应做何种检查？,医生建议在发作时应快速跑步到达医院,做有关检查，你认为如何？,若药物治疗仍有多次发作，你应如何决策,下一步措施？,谢谢,