第4章-炎症(病理学基础教学课件).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,炎症,(Inflammation,),病理学基础,(,第二版,),热,红,肿,痛,机能障碍,12/8/2025,2,前 言,名称来由,:,原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。,公元前,38,年,古罗马蔡里萨斯,(,Celsus,),提出：患病,(,体表,),部位：发红、肿胀、发热和疼痛,以后伽伦,(,Dalen,),附加第五个,:,官能障碍,人体,75%,疾病为炎症性,命名法：器官名称,+“,炎”,12/8/2025,3,炎 症,概念：,指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。,本质：,以防御为主,。,病理变化：,变质、渗出和增生,临床表现：,红、肿、热、痛、功能障碍。,全身反应：,发热、白细胞增多等。,12/8/2025,4,细 菌,病 毒,螺旋体,真 菌,寄生虫,机械力,温 度,放射线,强酸碱,其 它,免疫反应,致炎因子,机体反应,局部反应,全身反应,变 质,渗 出,增 生,体温调节,血 液,单核巨噬系统,神经内分泌,红,肿,热,痛,功能障碍,发热,白细胞增多,单核系统功能,h,实质器官病变,全身表现,局部表现,12/8/2025,5,一、炎症的原因,二、病 理 变 化,三、临 床 表 现,四、类型及特点,五、炎症的结局,目录,12/8/2025,6,目录,一、炎症的原因,二、病 理 变 化,三、临 床 表 现,四、类型及特点,五、炎症的结局,12/8/2025,7,一、炎症的原因,生物性因子,：生物性病原引起的炎症又称,感染,。,细菌,、,病毒,、,真菌,、,螺旋,体,、,寄生虫,12/8/2025,8,一、炎症的原因,物理性因子：,紫外线,、,烧伤。,12/8/2025,9,一、炎症的原因,化学性因子,：,12/8/2025,10,一、炎症的原因,异常免疫,反应,：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。,12/8/2025,11,、变质,、渗出,、增生,二、病理变化,病理变化目录,二、炎症局部的基本,病理变化,变质,:,炎症局部组织的变性和坏死,形态变化：,实质：实质细胞变性、坏死,间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。,代谢变化,分解代谢,H,+,不利于微生物生长,、,不利于白细胞活动,组织内,渗透压,炎症介质形成和释放：,血管扩张,通透性,12/8/2025,13,炎症介质,概念：,炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。,作用：,血管扩张，通透性,，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。,种类：,细胞源性和血浆源性,(,详见下一页,),12/8/2025,14,主要炎性介质及作用,来 源,种 类,血管扩张,血管通透性,趋,化作用,组织损伤,发热,疼痛,肥大细胞、血小板,组 胺,+,+,肥大细胞、血小板,羟色胺,+,+,细胞质膜磷脂成分,前列腺素,+,+,+,+,+,白细胞、肥大细胞,白细胞三烯,+,+,中性粒细胞,溶酶体成份,+,+,+,T,淋巴细胞,淋巴因子,+,+,+,血浆蛋白质,缓激肽,+,+,+,补体,系统,补体,3a,、,5a,+,+,+,凝血,系统,纤维蛋白多肽,+,+,纤溶,系统,纤维蛋白降解产物,+,+,白细胞,氧自由基,+,12/8/2025,15,、渗出：,炎性充血：,血液成分渗出：,液体渗出,：,细胞渗出：,炎症细胞种类：,12/8/2025,16,渗出,血流动力学改变,炎性充血,、淤血。,血液成分的渗出,(,血管通透性增加,),液体渗出,炎性水肿,引起液体渗出因素：,是血管壁通透性；,淤血；,组织渗透压,（,渗出液与漏出液区别见下页,）,12/8/2025,17,渗出液与漏出液的鉴别,渗 出 液,漏 出 液,原 因,炎 症,非 炎 症,蛋 白 量,25g/L,0.5010,9,/L,1.020,1.012,粘蛋白试验,(Rivalta),阳 性,阴 性,凝 固 性,能 自 凝,不能自凝,透 明 度,混 浊,澄 清,12/8/2025,18,渗出液的意义,:,有利,:,稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。,带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。,渗出的纤维素,有利于,WBC,吞噬和组织修复。,渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。,12/8/2025,19,渗出液的意义,:,不利,渗出液太多，压迫器官，影响功能。,纤维机化，引起粘连。,12/8/2025,20,细胞,渗出,炎性浸润,白细胞靠边、,附壁,和游出,充血,淤血,+,通透性,WBC,壁立阿米巴样运动,WBC,游出,趋化作用,:,游出血管的,WBC,主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。阳性趋化物（或趋化因子）,吞噬作用,：,12/8/2025,21,炎症细胞的,种类,功能及临床意义,12/8/2025,22,类别 来源及形态,功 能 临床意义,中 性 粒 细 胞,血液,核分叶状,25,叶，胞质内有中性颗粒,运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等；释放内源性致热原。,见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，称急性炎细胞，寿命短，只有,34,天，变性坏死后成为脓细胞。,12/8/2025,23,类别 来源及形态,功 能 临床意义,单核细胞及巨噬细胞,血液及单核吞噬细胞系统,细胞体积较大，胞质丰富,核椭圆或肾形,运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物、可演变为,类上皮细胞,、,多核巨细胞,等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应，释放内源性致热原。,见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症（结核、伤寒等）以及病毒、寄生虫感染时。,12/8/2025,24,类别 来源及形态,功 能 临床意义,嗜酸性粒细胞,血液,核分叶少或杆状，胞质内有大量粗大嗜酸性颗粒,吞噬抗原抗体复合物及组胺,。,具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、变态反应性疾病及急性炎症后期。,12/8/2025,25,类别 来源及形态,功 能 临床意义,淋巴细胞,血液及淋巴组织,体积较小，圆形，胞质很少。,T,细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；,B,细胞在抗原刺激下转变为,浆细胞,，产生抗体参与体液免疫过程,。,主要见于慢性炎症时，称慢性炎症细胞；亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时；与机体免疫反应关系密切。,12/8/2025,26,炎细胞的种类和功能,类别,来源及形态特征,功 能,临床意义,中 性,粒细胞,血液,核分叶状，,25,叶,运动活跃，吞噬力较强；崩解后释放各种酶,(,酸性水解酶等,),和内源性致热原,急性炎症,炎症早期,单核细胞,;,巨噬细胞,血液和组织,积大，胞质丰富,核椭圆或肾形,运动及吞噬力很强；吞噬中性粒细胞不易吞噬的 非化脓性菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞、泡沫细胞等。,急性炎症后期,慢性炎症,非化脓性炎症,(,结核病,伤寒,);,病毒、寄生虫,嗜酸性粒细胞,血液,核分叶少或杆叶,运动能力弱，具有一定吞噬力,;,吞噬抗原抗体免疫复合物,寄生虫感染,;,变态反应性疾病,淋 巴,细 胞,浆细胞,血液及淋巴组织,积小,圆形胞质很少,细胞转变来,细胞参与细胞免疫,致敏淋巴因子,发挥细胞免疫作用,;,产生抗体,参与体液免疫反应,慢性炎症,见于病毒、立克次体和某些细菌感染,嗜碱性粒细胞,血液及结缔组织,嗜碱性颗粒、异形颗粒,受炎症刺激时细胞脱颗粒,释放肝素,;,组织胺,;,羟色胺,变态反应性炎症,12/8/2025,27,增生,增生成分：,单核巨噬细胞系统（炎症细胞）,肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞）,原有组织（如肝细胞，上皮细胞）,增生作用：,使炎症局限化,参与组织修复,为炎区细胞浸润提供来源,致炎因子,崩解产物,理化因子,WBC,崩解物,促生长物质,巨噬细胞,血管内皮,成纤维细胞,上皮细胞,增生,产生,刺激,12/8/2025,28,增生,变质,渗出,12/8/2025,29,渗出,炎性水肿压迫,V,缺氧,代谢,组织渗透压,通透性,炎,C,浸润,为炎区细胞,浸润提供来源,液体,细胞及纤维蛋白渗出,利于修复,组织崩解产物剌激,限制炎症,修复变质组织,增生,三种病理变化相互关系,变质,12/8/2025,30,细 菌,病 毒,螺旋体,真 菌,寄生虫,机械力,温 度,放射线,强酸碱,其 它,免疫反应,致炎因子,机体反应,局部反应,全身反应,变 质,渗 出,增 生,体温调节,血 液,神经内分泌,单核巨噬系统,红,肿,热,痛,功能障碍,发热,白细胞增多,单核系统功能,h,实质器官病变,全身表现,局部表现,12/8/2025,31,三、临床表现,、局部表现,、全身反应,12/8/2025,32,、局部表现,红,:,肿,:,热,:,痛,:,功能障碍,:,12/8/2025,33,三、炎症的临床表现,局部表现,红,：局部充血,肿,：,充血；,渗出,(,炎性水肿,炎细胞浸润,);,组织细胞变性肿胀,;,组织细胞增生,热,：,动脉性充血；,代谢,产热,;,12/8/2025,34,痛,：,代谢,H,+,、,K,+,刺激神经末梢；,炎症介质刺激；,局部肿胀,组织张力,压迫神经末梢,功能障碍,：,实质细胞变性、坏死,代谢障碍,;,渗出物压迫、阻塞,;,局部疼痛,三、炎症的临床表现,12/8/2025,35,、全身反应,发热,:,白细胞变化,:,单核巨噬细胞系统增生,:,实质器官病变,:,12/8/2025,36,全身反应,发热,：,致炎因子,粒细胞,内源性致热原,体温中枢,产热,散热,体温,有利：,代谢,，抗体,吞噬细胞数量,，功能,，,肝解毒机能,是疾病的信号,有害：,体温过高，脑细胞变性,发热过久，体力消耗，抵抗力,12/8/2025,37,白细胞变化,:,(15,20 10,9,/L),中性粒细胞,：提示急性炎症化脓性炎症；感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒性颗粒,淋巴细胞,:,慢性炎症和病毒感染,嗜酸性细胞,:,过敏性炎或寄生虫感染,伤寒、流感，,WBC,12/8/2025,38,单核巨噬细胞系统增生：,主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。,实质器官病变,:,心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。,12/8/2025,39,四、炎症的类型及病变特点,按病程分类,急性炎症,慢性炎症,按病理变化分类,变质性炎症,渗出性炎症,增生性炎症,12/8/2025,40,、急性炎症,、慢性炎症,12/8/2025,41,急性炎症,特点如下：,、病程短，,6,个月；,起病缓慢，症状较缓和；,病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆细胞为主；,抵抗力,，可急性发作。,12/8/2025,54,、慢性炎症类型：,一般慢性炎症：,炎性息肉和炎性假瘤,肉芽肿性炎：,感染性肉芽肿：,异物肉芽肿：,12/8/2025,55,一般慢性炎症,特点,成纤维细胞和血管增生；,被覆上皮、腺上皮和实质细胞增生；,巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。,12/8/2025,56,炎性息肉,:,由局部腺上皮、腺体、肉芽组织增生而形成带蒂肿块，突出于粘膜表面。,炎性假瘤,：,慢性炎症时，局部组织炎性增生，形成一个境界清楚的肿瘤样结节或团块，多细胞成分,(,与肿瘤的区别点,),。,12/8/2025,57,炎性肉芽肿,感染性肉芽肿,：,由生物病原体引起，如结核性肉芽肿、伤寒肉芽肿、风湿性肉芽肿等。,异物肉芽肿,：,病变以异物为中心,围以多少不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等,形成结节状病灶。如外科缝线、滑石粉等。,12/8/2025,58,急性炎症和慢性炎症比较,急 性 炎 症,慢 性 炎 症,病 程,6,个月,症 状,起病急，症状明显,起病缓慢，症状较缓和,病理变化,以变质、渗出为主,以增生为主,结 局,发展迅速,抵抗力,可急性发作,12/8/2025,59,五、炎症的结局,痊愈,迁延不愈转为慢性炎症,蔓延扩散,12/8/2025,60,痊愈,完全痊愈：,病原消灭；,坏死组织和渗出物溶解、吸收；,完全性再生,不完全痊愈：,由肉芽组织增生最后形成瘢痕组织，不能完全恢复原来的结构和功能。,12/8/2025,61,迁延不愈转为慢性,机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体。,12/8/2025,62,蔓延扩散,局部蔓延,：炎区病原微生物沿组织间隙或自然腔道向周围组织蔓延扩散。,淋巴道扩散,：病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，随淋巴液引流至局部淋巴结。,12/8/2025,63,血道扩散,菌血症：细菌入血，但无明显全身中毒症状出现。,毒血症：,细菌的毒素及其代谢产物吸收入血,引起全身中毒症状。,12/8/2025,64,血道扩散,败血症：细菌入血并在血液中大量生长繁殖产生毒素，除引起全身中毒症状，同时伴有心、肝、肾实质细胞的变性或坏死及皮肤、粘膜的出血斑。,脓毒血症：由化脓菌引起的败血症，细菌随血流到全身，在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿。,12/8/2025,65,炎症的意义,保护性代偿性：,炎症是对外环境的适应。充血可增强局部组织抗病抗毒能力；渗出可冲洗、中和稀释毒素，带来吞噬作用；增生可使炎症局限化，并修复破坏的组织等。,病理过程：炎症强引起营养不良和坏死；渗出过多引起压迫；增生可发生粘连阻塞等，严重者可危及生命。,课堂练习,12/8/2025,66,疖（一）,12/8/2025,67,疖（二）,12/8/2025,68,血细胞,12/8/2025,69,疖,12/8/2025,70,结膜炎,12/8/2025,71,单纯疱疹,12/8/2025,72,足癣,12/8/2025,73,原发性梅毒,12/8/2025,74,蛔虫,12/8/2025,75,晒斑,12/8/2025,76,接触性皮炎,12/8/2025,77,系统性红斑狼疮,1,12/8/2025,78,系统性红斑狼疮,2,12/8/2025,79,过敏性皮疹,12/8/2025,80,药疹,12/8/2025,81,炎症血管反应,12/8/2025,82,炎症血流动力学变化,12/8/2025,83,白细胞附壁,12/8/2025,84,白细胞游出,12/8/2025,85,白细胞吞噬过程,12/8/2025,86,渗出,12/8/2025,87,12/8/2025,88,