有毒金属污染.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,食品卫生学,张万起 博士、教授,有害金属对食品的污染,Toxic Metals,定义：一些金属元素在较低摄入量的情况下对人体即可产生明显的毒性作用。如铅、镉、汞等，常称之为有毒金属。,另外许多金属元素，甚至包括某些必需元素，如,铬、锰、锌、铜,等，如摄入过量也可对人体产生较大的毒性作用或潜在危害,。,一、有害金属污染食品的途径,二、有害金属污染的毒作用特点,三、影响金属毒物毒作用强度的因素,四、预防金属毒物污染食品及其对人体危害的措施,五、几种主要有害金属对食品的污染及毒性,一、有害金属污染食品的途径,一）人为的环境污染而造成有毒有害金属元素对食品的污染,二）食品加工、储存、运输和销售过程中的污染,三）特殊自然环境中的高本底含量,二、有害金属污染对机体的毒作用特点,（一）蓄积性：生物半减期长，,食物链与生物富集作用,（二）进入机体的特征：,透过各种屏障；,与金属硫蛋白（,Metallothionein),结合；,抑制巯基酶活性,（三）毒性作用：急性毒作用；慢性毒作用；,三致作用,三、影响金属毒物毒作用强度的因素,（一）金属元素的存在形式,（二）生物半减期与蓄积能力,（三）金属毒物的相互作用,（四）机体的营养状况,（五）机体的年龄,四、预防金属毒物污染食品及其危害的措施,消除污染源（农药、工业三废与生活垃圾）,完善并执行,农田灌溉水质标准,和,渔业水质标准,制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准，并加强经常性的监督检测工作。,妥善保管有毒有害金属及其化合物；防止误食误用以及意外或人为污染食,对已污染食品的处理,五、几种主要有害金属对食品的污染及毒性,（一）,汞,(Hg),1.,食品中汞的存在形式：。,金属汞、无机汞,与有机汞,(,主要是甲基汞,),2.,食品中汞污染的来源：,（,1,）天然本底,（,2,）汞可通过农药与工业三废污染环境,经食物链的生物富集作用污染食物。（职业接触）,3.,食品汞污染对人体的危害,（,1,）汞的吸收、分布与排泄,吸收途径：消化道、呼吸道、皮肤,吸收率：金属汞,0,无机汞,5-7%,有机汞,95%,分 布,:,全身，甲基汞主要分布于 肝、肾、血液,排 泄：主要经粪、尿，部分经汗、唾液、乳汁,及毛发,生物半减期：无机汞,5,天，有机汞,70,天。,（,2,）汞对机体的危害（甲基汞毒性最大）,与巯基结合，抑制含巯基酶的活性,在脑组织中以,C-Hg,的形式存在，半减期,240,天。具强的神经毒性。在大脑的感觉区与运动区蓄积量高。,肝肾损害,致畸作用,4.,人体汞允许摄入量及食品中汞限量,1972,年世界卫生组织（,WHO,）规定每周摄取总汞量为,0.3,毫克，其中甲基汞不得超过,0.2,毫克。,1973,年日本规定甲基汞摄入量每周为,0.17,毫克。我国未作规定。,我国制订的食物汞允许量标准（,mg,kg,）,品种指标（以,Hg,计）（,mg/kg,）,粮食（成品粮）,0.02,薯类（土豆、白薯）、蔬菜、水果,0.01,牛乳,0.01,乳制品按牛乳析其,肉、蛋（去壳）,0.05,蛋制品按蛋折算,鱼,0.3,其中甲基汞,0.2,其他水产品参照鱼的标准,（二）,镉,(Cd),镉,(cadmium),为银白色的金属。,原子量,112.40,，固体密度,8.65g/cm,3,。,金属镉基本无毒，镉的化合物中,氧化镉,的毒性较大。,1.,食品中镉污染的来源,（,1,）天然本底。,（,2,）镉可通过工业三废污染环境,经食物链的生物富集作用污染食物。一般食品中均能检出镉，含量范围在,0.0045mg,kg,之间。,（,3,）食品包装材料和容器：玻璃、陶瓷类容器的上色颜料，并用作金属合金和镀层的成分，以及塑料稳定剂等使用这类食品容器和包装材料也可对食品造成镉污染。尤其是用作存放酸性食品时，可致其中的镉大量溶出，严重污染食品。,2,食品镉污染对人体的危害,（,1,）,镉的吸收、分布与排泄,吸收途径：消化道。,吸收率：消化道吸收率约,5,一,10,。,分 布：主要蓄积于肾脏,(50%),，其次是肝脏,(15%),。血中的镉,90%,存在于血球中，其中,84%,与硫蛋白结合，后者为解毒的形式。,排 泄：主要通过粪、尿和毛发等途径排出。,生物半减期长达,10-30,年，易于在体内蓄积。,（,2,）镉对机体的危害,金属镉一般不具毒性，其化合物具有毒性。,镉对体内巯基酶有较强的抑制作用。,镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统，尤其是损害肾近曲小管上皮细胞，使其重吸收功能障碍，临床上出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿，导致体内出现负钙平衡，并由于骨钙析出而发生骨质疏松和病理性骨折。,日本神通川流域镉污染区的公害病“痛痛病”就是由于环境镉污染通过食物链而引起的人体慢性镉中毒。,镉及含镉化合物对动物和人体有一定的致畸、致癌和致突变作用。,3.,与营养的关系,1,）蛋白质的质与量对镉中毒的影响,2,）,Zn,、,Se,、,Fe,与,Cu,对有保护作用,3,）维生素,C,可降低镉的毒性,4,）维生素,D,缺乏时镉吸收增加,5,）维生素,B6,过多时会加重镉引起的贫血,4.,人体允许摄入量及食品中镉限量,1988,年,FAO/WHO,专家委员会提出了镉的暂订可耐受每周摄入量（,PTWI,）为,0.007mg/kg,bw,，即每人每日镉的允许摄人量为,60,微克,（以平均体重,60kg,折算）。,根据我国总膳食研究，我国成人每人每日实际摄入镉量为,9.3,19.lug,。平均,1.38,微克只有,WHO,建议的,23,。,成都市居民总膳食调查结果镉实际摄入量城市为,27.5,微克，农村为,40.68,微克，平均,36.42,微克。为建议标准,60.70,。,（三）,铅,(Pb),1.,食品中铅污染的来源,1,）天然本底,2,）,工业三废,3,）汽车尾气,4,）含铅农药的使用：,(,如砷酸铅等,),5,）含铅的食品添加剂或加工助剂,6,）食品容器和包装材料,：以铅合金、马口铁、陶瓷及搪 瓷等材料制成的食品容器和食具等常含有较多的铅。,2,食品中铅污染对人体的危害,（,1,）,铅的吸收、分布与排泄,吸收途径,：消化道。,吸收率,：消化道吸收率约,5,-10,，儿童,30-50%,。,分 布,：主要以磷酸铅的形式蓄积于骨骼,(80-90%),，当缺钙或食入酸碱性药物时，铅可以再形成可溶性的磷酸氢铅重新进入血液，引起内源性铅中毒。肝、肾、脑等组织亦有一定的分布并产生毒性作用。,排 泄,：主要通过粪、尿和毛发等途径排出。,生物半减期,长达,2-20,年，易于在体内蓄积。,（,2,）铅对机体的危害,急性毒性作用：,慢性毒性作用：,造血系统损害,神经系统损害,肾脏系统损害,致畸、致癌和致突变作用。,3.,营养与铅毒性的关系,1,）低蛋白质、高碳水化合物、缺,Fe,膳食，则促进铅的吸收。,2,）低钙饮食增加对铅的易感性和病理作用。,4.,人体铅允许摄入量及食品中铅限量,FAO,WHO1993,年提出铅的,PTWI,为,25ug,kg,体重。,我国食品卫生标准,(GBl49351994),规定食品中铅容许限量为（,mg,kg,）：,粮食、薯类,0.4,，豆类,0.8,，蔬菜、水果,0.2,，肉类、鱼虾类,0.5,，蛋类,0.2,，鲜奶,0.05,。,（四）,铬,chromium,铬的化合物有二价、三价、六价三种。,二价铬极不稳定，很容易被氧化为高价铬。,三价铬在碱性条件下可氧化为六价铬。,六价铬离子可在有机物和化学还原剂作用下，还原成三价铬。,铬及其化合物中以,六价铬毒性最大，三价铬次之,，二价铬与金属铬毒性最低。,三价铬是必需微量元素，在一定剂量范围内发挥生物学效应。,1.,食物中铬的来源,1,）铬的天然本底,2,）环境对食品的铬污染,3,）食品容器，用具等对食品的铬污染,2.,铬对人体健康的影响,1,）,铬的吸收、分布、排泄,吸收途径：,消化道。,吸收率：,无机铬的吸收很差，约为,0.5,1,但具有生物活性的铬分子，吸收率可达,10,25,。,分 布：,主要分布于肝、肾、脾和骨中。,排 泄：,80%,通过尿，小部分经粪、乳汁、毛发排出,生物半减期,27,天，人体结合的总铬量估计在,6,毫克以下。,2,）铬的生物学效应,铬（,chromium,）和其他必需微量元素一样，在元素周期表内属于过渡元素。这些元素所形成的配位化合物，使这些金属元素具有生物活性。,铬是葡萄糖耐量因子（,glucose tolerance factor,，,GTF,）的主要成分，该因子由三价铬、尼克酸、甘氨酸、半胱氨酸，谷氨酸组成，作为胰岛素的辅助因子，以增强葡萄糖的利用，使葡萄糖向脂肪转变。,铬和脂肪代谢关系密切，铬可以降低血清胆固醇，提高,HDLC,含量，减少胆固醇 在动脉壁沉积。铬亦能增强,RNA,的合成。,铬缺乏时葡萄糖耐量受损，血胰岛素水平升高，血胆固醇增加。,3,）铬的毒性,a.,急性毒性：,六价铬毒性较强 见表,b.,慢性毒性：,引起白细胞分类改变，但人对铬化物耐受性较大，至今尚未有确认长期经口摄人铬是否引起慢性中毒。,c.,致突变与致癌性：,一系列报告铬有明显的致突变作用。用人末梢血淋巴细胞测铬化合物对染色体的诱变性，结果染色体畸变率依次为,K,2,Cr,2,O,7,K,2,CrO,4,Cr(CH,3,COO),3,Cr(NO,3,),2,CrCl,3,。,六价铅与三价铬均有致癌作用已经得到证实。长期接触铬的工人中肺癌发病率较未接触铬作业者增高。,3.,食品中铬限量及人体允许摄入量,我国食品卫生标准规定了铬在食物中及不锈钢容器中的限量标准，见表,世界卫生组织推荐每人每周铬的摄入量为,0.2,0.5mg,。,我国“食品中铬限量卫生标准科研协作组”提出，确定每日允许摄入量应以毒性较大的六价铬的最大无作用剂量为依据，为此，每人每日总铬允许摄入量以,K,2,Cr,2,O,7,计为,3,毫克，若以,Cr,计则为,1,毫克,.,（五）,砷,对食品的污染,砷（,arsenic,）有灰、黄和黑色三种异形体，其中灰砷具有金属性。原子量,74.92,，密度,5.73,（,14,），熔点,81.4,，,615,开始升华。在潮湿空气中易氧化。,砷的化合物有无机砷和有机砷两类，无机砷多数为,3,价砷和,5,价砷化合物。,砷在水溶液中价态可以转换，取决于水的出值和氧化还原物质的存在。,无机砷在环境中或生物体内可以形成甲基砷化物。,1.,食品中砷污染的来源,1,）天然本底,2,）,工业三废,3,）含砷农药的使用：,(,如砷酸铅等,),4,）食品加工过程中原料、添加剂及容器、包装材料等的污染：,由于食品加工过程中使用的原料、化学物和添加剂的砷污染和误用等原因可造成加工食品的砷污染。,2,食品砷中污染对人体的危害,（,1,）砷的吸收、分布与排泄,吸收途径：消化道，呼吸道和皮肤吸收。,吸收率：消化道吸收率约,5,一,10,，,五价砷比三价砷容易吸收,，三价砷在体内可以氧化成五价砷，五价砷亦能还原为三价砷，摄入过量砷可以导致砷中毒。,分 布,：进入人体的砷大部分与血红蛋白中珠蛋白结合，然后随血流,24,小时内即可分布到全身各组织器官，以肝和肾贮留量最高。砷易与角质蛋白结合，因而骨、皮、毛发、指甲等处有一定砷含量。,排 泄,：经肾由尿排出，少部分经粪便排出，也可以通过乳汁、毛发、指甲排出。五价砷排出速度较快，三价砷排出较慢。,生物半衰期：,约,80-90,天,.,（,2,）,砷,的毒性及对人体健康的危害,元素砷基本无毒，砷的氧化物、盐类及有机化合物具有不同的毒性。其毒性大小取决于砷在体内蓄积的程度，其毒性大小顺序为,As,3+,As,5+,有机砷,AS,。砷化物的理化性质及机体状况可以影响砷的毒性。,1),急性毒性,:,急性砷中毒主要是由,误食,误用砷化物而引起。如北京市郊农民误食拌过砒霜的小米，小米含砷量,115,125mg,kg,，小米饭含砷,37.5mg,kg,引起对人中毒。,一般,30,分钟以后可以出现症状，主要表现为胃肠炎症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，“米泔”样大便。患者极度虚弱、脱水、胖肠肌痉挛，虚脱。,2),慢性毒性,:,长期摄入少量的砷化物可以导致慢性砷中毒。除有进行性,衰弱、食欲不振、恶心、呕吐,等症状外。并同时出现,皮肤色素,沉着，,角质增生,，末梢神经炎等特有体征。,一般认为砷与体内,含巯基酶,结合，导致细胞正常代谢障碍，并首先危及最敏感的,神经系统,，故表现出神经症及多发性神经炎。在砷的毒作用下维生素,B1,消耗增加，维生素,B1,不足又加重神经系统的受损害程度。患者出现末梢多发性神经炎，四肢感觉异常，麻木、疼痛、行走困难、至肌肉萎缩。,皮肤色素,沉着呈弥漫性灰黑色或深褐色斑点，并伴有白色斑点，称为砷源性黑皮症。,皮肤角化,主要在手掌，脚部皮肤高度角化，并有可能转为皮肤癌。,3),致癌性,：,砷是否致癌问题 一直有争议。到八十年代初国际癌症研究中心（,IAR,）才认为动物试验仅提供有限的致癌证据，但大量流行病学调查结果，已有充分证据证明无机砷可以诱发癌症。,4),致突变性及致畸性,：,砷化物特别是无机砷化物在枯草杆菌重组试验，哺乳动物染色体畸变，微核试验及小鼠显性致死实验均获得阳性结果，说明砷不仅可以引起基因突变，染色体损伤和染色体畸变，还可以抑制酶和,DNA,修复。,3.,食品中砷限量及人体容许摄入量,我国食品中砷限量卫生标准见附表。,世界卫生组织暂定每日砷最大容许摄人量为,0.05mg/kg.bw,（体重）。有的国家为,0.25,0.33mg/kg.bw,。,我国,GB10775,1989,婴儿辅助食品苹果泥卫生标准规定砷（以,As,计）含量,0.5mg/kg,。,GB 9684-88,不锈钢食具容器卫生标准中规定：砷在,4,乙酸浸泡液中含量奥氏体型,不锈钢及马氏体型不锈钢中均,0.04mg,kg,。,谢 谢！,