第二章第六节-昆虫生长发育调节剂的作用机理-.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Hezhong Wang,Toxicity of Pesticides,Insect Growth Regulator,IGR,幼虫,受精卵,成虫,蛹,昆虫的变态发育,昆虫激素的分类,分泌器官,传输途径,作用对象,内激素,由昆虫的内分泌器官分泌,通过体液运输,对昆虫自身的生长发育等生命活动起调节作用,外激素,由昆虫体表腺体分泌的挥发性化学物质,借空气（或水等其他媒介物）传播,影响和控制同种的其他个体，使它们作出反应,（,1,）内激素：,内分泌器官分泌，如脑激素、蜕皮激素和保幼激素,昆虫脑神经,脑激素,咽侧体,前胸腺,蜕皮激素,蜕皮,幼虫期,保幼激素,幼虫状态,成虫期之前消失,所以，脑激素、蜕皮激素和保幼激素等共同调控着昆虫的生长发育过程。,昆虫发育的调节激素,（,2,）,外激素,：昆虫,体表腺体,分泌到体外的一类挥发性的化学物质。由于外激素起着在个体之间传递化学信息的作用，又称,信息激素,。,a.,分泌在,：空气或水,b.,信息激素的作用,：指示食源、确定领地、吸引异性。,名称,作用,性外激素,引诱同种异性个体来交尾。,如雄蛾靠触角来识别雌蛾分泌的性外激素,。,聚集外激素,营群体生活的昆虫聚集群体内成员。,告警外激素,营群体生活的昆虫受到动物袭击时用来告警同类个体。,追踪外激素,营群体生活的昆虫离巢外出时再归巢。,第六节 昆虫生长发育调节剂的作用机理,一、简介：,Insect Growth Regulator,IGR,一类特殊的影响昆虫正常的生长发育的药剂，它通过造成生长发育中生理过程的破坏而使昆虫表现出生长发育异常，并逐渐死亡。其靶标是昆虫所特有的蜕皮、变态发育过程。,主要包括：,保幼激素类似物,几丁质合成抑制剂,蜕皮激素类,抗保幼激素类,二、类别,I.,苯甲酰基取代苯基脲类化合物,Benzoyl Phenyl Ureas,（,BPUs,）,除虫脲,Diflubenzuron,(,Dimilin),(灭幼脲号),PH6040、TH6040,灭幼脲,号,PH6038,Philips-Duphar B.V.Co,.,苏脲号,1976江苏师院,苏脲号,定虫隆,日本石原产业公司1979专利,Chlorfluazuron,1988,在日登记,抑太保,IKI7899,伏虫隆,Teflubenzuron,农梦特,CME134,氟虫脲,WL115110,Flufenoxuron,卡死克,日本三菱化学工业株式会社,Mitsubishi Chemical Industries Limited,壳牌公司,8.氟铃脲,hexaflumuron,9,.,杀铃脲,Triflumuron,、,二嗪类,噻嗪酮,buprofezin,Applaud,扑虱灵,优得乐,日本农药株式会社,Nihon Nohyaku Co.Ltd,1979,年日本专利、1983年日本登记,、,三嗪类,灭蝇胺,Cyromazine,汽巴嘉基（,CibaGeigy A.G）,三、,IGR,在农业害虫防治中的意义,1,.,克服害虫抗药性,2,.,减少环境污染,IGR,属昆虫生理抑制剂,具有选择性,对人和高等动物属低毒,对环境污染小,不伤害天敌或有益生物,有利于生态平衡,有助于发展可持续农业,符合人类的根本利益。,3,.,促进绿色食品生产,由于,IGR,的作用机制是针对昆虫的生理发育,对人和高等动物无害,因此已被纳入无公害农业生产措施之中,IGR,的不足之处,1,.,害虫对,IGRs,制剂产生抗药性,2,.IGRs,制剂速效性差,一般要在害虫变态阶段才能使其致死,在施药3天后才开始出现死亡,57天才出现死亡高峰,（1）在害虫低龄期施用,（2）与速效药复配,如速杀脲(除虫脲+氰戊菊酯)、蝉虱净(噻嗪酮+异丙威)、稻虫净(噻嗪酮+杀虫单)等。,3,.IGRs,不同品种各有一定选择性,如苯甲酰基取代苯基脲类化合物,(Benzoyl Phenyl Ureas,BPUs),无内吸性,对鳞翅目害虫活性强,但不能兼治蚜虫、飞虱、叶蝉等刺吸口器害虫,4,.,PUs,对水栖生物有毒特别是对甲壳类(虾、蟹幼体)有害,应注意避免污染养殖水域。,5,.,残留性,IGRs,虽为低毒,但持效期长，应注意避免在作物近成熟期应用。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,1.,昆虫生长发育的内分泌调控,蜕皮激素,（,moulting hormone,MH,）,保幼激素,（,juvenile hormone,JH,）,。,蜕皮激素是,20,羟基蜕皮酮类,（,20-hydroxyecdysterone,20E,）,由蜕皮激素羟基化形成的，为,27,个碳的六羟基胆,甾酮烯,。,1.,昆虫生长发育的内分泌调控,体壁上的固有感受器将,“,牵引,”,信号通过神经系统传至脑。,脑侧神经分泌细胞分泌,促前胸腺激素,（,prothoracicotropic hormone,PTTH,）,释放至血淋巴,引发前胸腺分泌蜕皮激素。,蜕皮激素被羟基化为有活性的激素,20E,。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,1.,昆虫生长发育的内分泌调控,在蜕皮过程期间出现的整个一系列的发育变化是从一龄幼虫中的一个蜕皮甾类释放到次龄中的蜕皮甾类释放为一周期。,三个时期,：早期、后期和蜕皮间期。早期是以蜕皮甾类开始分泌作为开始的标志；后期是以蜕皮甾类结束到旧表皮蜕皮；蜕皮间期是从蜕皮后的新幼虫开始和在蜕皮甾类上升前即为结束。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,1.,昆虫生长发育的内分泌调控,在蜕皮期间，发生由,20E,调节的一连串的基因表达和阻遏的级联反应,。,20E,浓度的上升,停止取食,内外表皮层分离,表皮细胞重组,大量合成蛋白质,并分泌形成新的外表皮和上表皮；,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,1.,昆虫生长发育的内分泌调控,20E,浓度开始下降,脱皮液中的几丁质酶即被活化,消解旧表皮,外表皮开始鞣化和硬化。当,20E,降到一个基础水平时,释放羽化激素,(eclosion hormone,EH),这些激素共同作用于若干靶标而使蜕皮完成。,生长发育期间表皮形态和结构的变化依赖于基因表达的,JHs,的有无及,20E,滴度的变化。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,2.,受体和其他靶标部位,蜕皮甾酮受体,(ecdysterod receptor,EcR),超螺旋基因产物,（,ultraspiracle,）,即过剩气门蛋白,(ultraspiracle Protein,，,USP),组成。,前者包括,5,个特征结构域,分别为近,N,端的,A/B(,反式激活作用,),、,C(DNA,结合,),、,D(,铰合,),、,E,（配体结合,),和近,C,端的,F,结构域。后者含有,A/B,、,C,、,D,和,E4,个结构城,无,F,结构域。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,2.,受体和其他靶标部位,EcR,与,DNA,及配体,(20E),有很高的亲和性,只有在,EcR,和,USP,形成异源二聚体后,蜕皮激素才能与之结合形成蜕皮甾酮,-,受体复合物,随后激活基因,表现出一系列的蜕皮反应。这些激素中任何一种或几种的平衡受到外源激素或合成类似物的干扰,都会导致靶标昆虫生长发育不良。,不同类群昆虫的,EcR,和,USP,配体结合域存在差异,这些差异可被用来开发专一性杀虫剂。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,3.,非甾类蜕皮激素类似物及其作用机理,天然昆虫蜕皮激素难以人工合成，很难作为害虫控制剂使用。,丫甾醇类,三萜式葫芦素,虫酰肼,(tebufenozide),，非甾族类化合物，具有和蜕皮激素相似的作用方式，在害虫胚胎发育、幼虫生长和成虫繁殖等各个阶段均可起作用。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,双酰肼类杀虫剂的作用机理,1983,年,第一个酰基肼类蜕皮甾酮竞争剂,抑食肼,;,1986,年,虫酰肼,(RH-5992,tebufenozide);,1990,年,甲氧酰肼,(methoxyfenozide),活性更高,鳞翅目害虫,高度安全性。,筋骨草,(Ajuga reptans),中分离出来的环烯醚萜苷类,8-O-acetylharpagide,。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,双酰肼类杀虫剂的作用机理,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,双酰肼类杀虫剂的作用机理,中毒症状：,类似蜕皮酮过剩的症状，即,强迫性蜕皮,。以鳞翅目为例，通常鳞翅目幼虫取食虫酰肼后,4-16,小时开始停止取食，随后开始蜕皮；,24,小时后，中毒幼虫头壳早熟开裂，但蜕皮过程结束；同时，中毒幼虫会排出后肠，使血淋巴和蜕皮液流失，并导致幼虫脱水和死亡；还可引起中毒幼虫表皮细胞退化，阻碍新的原表皮或内表皮皮层的合成，产生发育不完全的新表皮，这些新表皮糅化和黑化也不完全。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,双酰肼类杀虫剂的作用机理,中毒症状：,在,Periplaneta,成虫体内注射适量的,RH-5849,后，可引起试虫,足颤抖,；加大剂量，试虫的,活动加剧,，附肢不停地活动，渐渐地不能爬行，,6,小时后完全麻痹；电生理试验表明，这种症状是由,于昆虫神经和肌肉中的,K+,通道被抑制而引起,的，与其对蜕皮激素受体的作用无关。,作用机理：,诱导其产生更多的蜕皮激素；,抑制了血淋巴和表皮中的羽化激素释放而使蜕皮无法进行下去；,二芳酰肼具有与,20E(,蜕皮甾酮,),相似的作用机理；,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,双酰肼类杀虫剂的作用机理,作用机理：,二芳酰肼类化合物,(RH-5849,，,RH-5992,，,RH-0345,，,RH-2485),对鳞翅目斜纹夜蛾的离体杀幼活性与其引起体外培养翅芽外翻的活性线性相关，活体活性与引起翅芽外翻活性同样成线性关系,.,RH-5992,也象,20E,一样能够诱导摇蚊细胞系中细胞分化、抑制细胞生长，及抑制几丁质的合成。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,双酰肼类杀虫剂的作用机理,作用机理：,在生化水平上，,20E,和二芳酰肼均能诱导黑腹果蝇,Kc,细胞系内源乙酰胆碱酯酶的活性及荧光素酶基因的短暂表达，在这些实验中,20E,的活性是,RH-5849,的,l00,倍。,RH-5849,，,RH-5992,，,RH-0345,及,RH-2485,引起,CHR3mRNA,表达的活性与其对云杉卷叶蛾的杀幼活性成线性关系。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,双酰肼类杀虫剂的作用机理,虫酰肼等二芳酰肼类化合物的作用机理：,可能是通过,模拟,20E,，,竞争性地与,EcR/USP,受体复合物结合,，在诱导蜕皮时，,抑制了羽化激素的释放,，而干扰昆虫正常的蜕皮，导致死亡。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,双酰肼类杀虫剂的作用机理,抑食肼和虫酰肼,具有,杀卵,，,降低产卵率,的作用。,虫酰肼还能,阻断,几种鳞翅目昆虫的精子发生过程。,拒食,活性：,棉铃虫,胃毒，,可致：,中肠围食膜破裂，中肠肠壁细胞脱落，纵肌与环肌破坏，干扰了消化系统的正常功能，中肠细胞中出现许多大型的空泡，线粒体变形并解体，内质网膨大。,有可能该类化合物还存在其它机理。,四、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,双酰肼类杀虫剂的作用机理,五、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理,JH,为倍半萜类激素,JHs,分成,:JH0,、,JH,、,JH,、,JH,、,JHB,、,4-,甲基,-JH,，又称甲基法尼醇,(methyl farnesoate),。,在昆虫和甲壳类中发现有,7,种具有保幼活性的类似物。,已筛选出具有较高活性的保幼激素类似物有几千种，从结构上可以分为：脂肪族、芳香族及哒嗪酮类。,1.,昆虫保幼激素及其类似物（,JHA,）,五、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理,2.,保幼激素的生物学及作用机制,抑制变态和抑制胚胎发育。当完全变态的昆虫在幼虫期，保幼激素使幼虫蜕皮时保持幼虫的形态；而处于末龄幼虫时，正常情况下体内保幼激素分泌减少以至消失，蜕皮后变成蛹。如果在末龄幼虫时给以保幼激素则会产生超龄幼虫，其形态有可能为永久性幼虫或介于幼虫和蛹之间的畸形虫；如蛹期注入少量保幼激素，即羽化为半蛹半成虫状态。因而无法正常生活而导致死亡。刚产下的卵或产卵前的雌成虫接触药剂，则抑制胚胎发育，导致不育。,昆虫体内存在,JH,的受体。该受体可能是视黄酸,X,受体（,RXR,）或过剩气门蛋白,(USP),。然而。目前，我们还不知道该受体的确切组分。,涉及,JH,生物合成和降解的酶也是可以应用的靶标，其中包括,JH,合成酶、,JH,降解酶、,JH,酯酶,(JHE),和,JH,环氧脱氢酶,(JH epoxidehydrase,JHEH),的抑制剂。,五、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理,3.,受体和其他靶标部位,代表品种：,双氧威,(fenoxycarb),灭幼宝,(pyriproxyfen),双氧威,是第一个商品化的保幼激素类似物，可用来防治,鞘翅目、鳞翅目的仓储害虫及蚤、蟑螂和蚊幼虫,等卫生害虫。以双氧威处理五龄欧洲玉米螟（,Ostrinia nublalis,）可使其永久性幼虫或半虫半蛹态。,五、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,保幼激素类似物及其作用机理,灭幼宝,:,可用于蚊类、家蝇、介壳虫、粉虱、桃蚜等卫生和同翅目害虫。以一定剂量的灭幼宝处理白粉虱,2,龄若虫，虽可使白粉虱的若虫正常发育到蛹，但成虫完全不能羽化。另外，灭幼宝在植物体内可以传导，以其处理棉花的上层叶片，则下部叶片上白粉虱的卵不能孵化。,保幼激素类似物具有活性高、选择性强、对人畜无毒或低毒、来源丰富等优点，在,IPM,中具有重要的地位的和作用。,五、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理,4.,保幼激素类似物及其作用机理,抗保幼激素化合物的作用是抑制保幼激素的形成和释放，或破坏保幼激素到达靶标部位，或刺激保幼激素降解代谢及阻止其在靶标部位上起作用。由于保幼激素被抑制或减少，幼虫末能长大就蜕皮成为小的成虫，减少了为害性。有时，也可因蜕皮不正常而死亡。,目前抗保幼激素类化合物主要为,早熟素,、,早熟素,、乙基,-4,，,2-,萜品烯,-,羧基氧（,ETB,）、氟化甲羟戊酸（,FMev,）、乙基,-3-,甲基,-,月桂酸酯（,EDM,）及,Compactin(ML-236B),等近,30,多种。,五、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理,5.,抗保幼激素（,AJH,）类化合物及其杀虫机理,5.,抗保幼激素（,AJH,）类,AJH,划分为以下几类：,JH,生物合成的抑制剂,(,如,Compactin,，,FMev,，,ETB,，,PB,等,),作用于咽侧体的,AJH,活性物质,(,如早熟素,),JH,结合蛋白或受体部位的阻碍剂,(,如,EMD),。,ETB,：,可以使处理的幼虫表皮变黑，随使用剂量不同，具有,JH,增效剂和拮抗剂活性。,作用机制：,ETB,具有多种活性，包括,JH,受体水平的竞争，,JH,合成早期步骤的抑制，以及通过负反馈对,JH,生物合成的阻碍。,ETB,可能的作用方式是,作为负责咽侧体开启,和,关闭,的反馈系统的抑制物而起作用的,。,5.,抗保幼激素（,AJH,）类,早熟素：,以早熟素接触、饲喂或熏蒸处理昆虫，可以引起昆虫早熟，雌虫变为不育。,机理：,早熟素,富电子密度的,3,，,4-,双键,被咽侧体中的,细胞色素,P450,单加氧化酶,环氧化,后变成不稳定的高度活化的环氧化物，此氧化物,吸附在亲核底物上,，,破坏细胞大分子,并导致不可逆转的,细胞降解,，从而破坏咽侧体，使其,不能合成保幼激素,，引起各种生理效应，如提前变态、成虫不育、降低两性吸引力、胚胎发生损伤、干扰取食节律、引起或结束滞育等。,早熟素,与,的有效性决定于它们的使用时期。,5.,抗保幼激素（,AJH,）类,EMD,：,AJH,活性，只有较高剂量,(,食物中浓度,100ppm),的,EMD,表现,AJH,活性。,将烟芽夜蛾幼虫在含有,EMD,的培养基上连续饲养，幼虫虽然产生蛹表皮，但不出现由中央神经系统控制的如穴居和收缩成蛹体形的预蛹特征，结果形成一个具有幼虫形状和包括瘤状突起在内的附肢的蛹，以及一种从小斑到完全覆盖的蛹表皮的镶嵌体。另外，,EMD,对离体咽侧体和体内,JH,滴度不产生明显的影响。,EMD,作用于,JH,的受体部位。,5.,抗保幼激素（,AJH,）类,几丁质是由,N-,乙酰葡萄糖胺通过,-1,4,键连结起来的线性多糖，是许多生物的结构性组分，如在真菌、线虫、软体动物的表皮、昆虫的外骨骼和围食膜、甲壳动物的外壳和一些藻类的细胞壁中均含有几丁质。,作用于几丁质的形成，造成昆虫表皮形成受阻的药剂就为几丁质合成抑制剂。,目前申报为专利的此类化合物几千个，开发商品,20,种以上。,6.,几丁质合成抑制剂,类型：,苯甲酰基脲类（,BPUs,）、,噻嗪酮,buprofezin,）,一些植物源物质。,这类药剂中毒的幼虫的症状主要为活动减少，取食也减少，发育迟缓，蜕皮及变态受阻,。,6.,几丁质合成抑制剂,1,苯甲酰基脲类,除虫脲（,diflubenzuron,）,定虫隆（,chlorfluazuron,）,伏虫隆（,teflubenzuron,）,氟铃脲（,hexaflumuron,）,氟虫脲（,flufenoxuron,）,主要用于防治,鞘翅目、鳞翅目、双翅目和膜翅目的一些害虫。,6.,几丁质合成抑制剂,主要表现在蜕皮和变态受阻。粘虫幼虫在龄内均不产生明显的中毒反应，直到蜕皮才表现症状和出现死亡。死亡试虫多数为仅头、胸部蜕皮，但形成的新表皮太薄，容易破裂，流出体液而死；少数表现为全身蜕皮，但头壳黏附于口器处，最后饿死。处理,6,龄幼虫，该龄期生长期延长，体重下降，死亡亦发生在蜕皮时。症状主要表现为,“,幼虫,-,蛹,”,中间型或畸形蛹，约有,2%,的个体发生超龄蜕皮，超龄幼虫头壳大，体苍白、不食而死。,1,苯甲酰基脲类,-,致毒症状：,6.,几丁质合成抑制剂,图,18,除虫脲对粘虫的致毒症状,A,示试虫扭曲状；,B,蜕皮异常；,C,拉出部分直肠；,D,蜕皮异常；,E,试虫新表皮破裂，流出的体液使滤纸逐渐边为黑色；,F,对照；,G,难以蜕皮而死亡状,A,B,C,D,E,F,G,致毒症状比较复杂：,在高剂量下，试虫可拒食，在取食微量即可中毒，导致排泄异常，体躯皱缩，死亡；,在低剂量下，试虫难以蜕皮而死亡，体躯发黑；,在微剂量下，试虫蜕皮异常，新形成的表皮易破裂，因体液大量流失而死亡。,另外，还可致昆虫发育延缓、体重下降、变态受阻、不育等。,除虫脲对粘虫幼虫的致毒症状观察,几丁质合成过程,(1),糖如海藻糖或葡萄糖的顺序生物转化，包括磷酸化、氨基化和乙酰化，最终形成底物尿苷二磷酸酯,-N-,乙酰基氨基葡萄糖（,UDP-Glc-Nac,）。这一过程在细胞质中完成。,(2),几丁质合酶,(,以下简称为,CS),单体的合成，而后是它们的转运、正确插入质膜和活化。一个,CS,单体为一个酶分子，是一个紧密捆绑着的分子簇的一部分。这样的分布最终确保新生的几丁质多聚体聚结成一个晶状的纤丝,(,原纤维,),。,(3)CS,催化,UDP-GlcNAc,聚合以及长链几丁质分子的定向。,(4),几丁质多聚体的跨膜转运。,(5),结晶并且通过链间氢键形成微纤丝。,(6),微纤丝与节肢动物的表皮蛋白或真菌细胞壁的糖类结合形成复合体,1,苯甲酰基脲类,-,作用机理,（,1,）抑制几丁质合成酶,几丁质合成的最后步骤是,N-,乙酰基氨基葡萄糖（,GlcNAc,）聚合为几丁质，该过程由位于细胞膜表面的几丁质合成酶（,Chitin synthetase,，,CS,）所催化。,除虫脲抑制几丁质合成酶（,chitin synthase,）而阻断几丁质合成。,但是不能抑制离体细胞的昆虫几丁质合成酶，说明并不是直接抑制几丁质合成酶。,（,2,）干扰昆虫的内分泌体系,除虫脲抑制,-,蜕皮激素降解酶，从而导致,-,蜕皮激素的积累。,而这种积累又可导致几丁质酶、多功能氧化酶和多元酚氧化酶活性增强，进而影响到几丁质的合成与沉积。,1,苯甲酰基脲类,-,作用机理,（,3,）影响细胞膜结构，从而影响了细胞膜内外物质运转,二硫苯胺类化合物能抑制细胞基质的膜转运,而除虫脲的结构和二硫苯胺类物质的结构相似，而且能抑制细胞的,DNA,合成,.,除虫脲改变中肠上皮细胞生物膜的通透性,，使细胞内合成的尿苷二磷酸,-,乙酰葡萄糖胺分子不能通过膜而到达膜的外表面聚合成几丁质。,1,苯甲酰基脲类,-,作用机理,（,4,）其他,影响神经分泌细胞，干扰蛋白质合成，影响核酸的合成和代谢等。,有人认为，灭幼脲引起神经分泌的改变（干扰激素平衡），再抑制,DNA,合成，再抑制或刺激酶的活性（包括与几丁质合成有关的酶系），产生异常的生理现象（妨碍变态），最终死亡。,1,苯甲酰基脲类,-,作用机理,Cohen(1993),提出,几丁质合成抑制剂的作用位点可能是几丁质多聚体通过细胞膜易位这一过程,。,通过干扰葡萄糖酰胺（,GLcNAc,）聚合成高分子的几丁质所必需的专一性蛋白的合成或转运而导致不能合成几丁质。,1,苯甲酰基脲类,作用机理,（,1,）药剂不影响胚胎的发育，但由于卵壳内幼虫口沟不能成功地刺破口器周围的黄色薄膜，因而死于卵内；,（,2,）由于几丁质合成受到影响，胚胎发育不能正常进行，呼吸受到影响而死；,（,3,）苯甲酰基脲类药剂影响到,DNA,合成，从而阻碍了胚胎发育，使发育停止到一定阶段。,1,苯甲酰基脲类,-,杀卵机制假说,一是认为灭幼脲并不影响卵或胚胎的发育，但由于几丁质合成受抑制，幼虫缺少几丁质而不能钻出卵来，死于卵内。,另一个学说认为灭幼脲能影响,DNA,的合成，因此阻碍了胚胎发育。,灭幼脲,:,雌虫，精巢发生幼体化现象，精原细胞区部分受到破坏。睾丸生长受到抑制。电镜：精巢发育不全，精子卷曲失去活力；雌虫卵巢内几乎无成熟卵。它既抑制核酸、蛋白质又抑制几丁质的合成。,1,苯甲酰基脲类,不育机理,(l),几丁质合成抑制剂对几丁质合成的作用,与,20E,有关,；,(2),几丁质合成抑制剂通过,影响表皮蛋白沉积,起到对几丁质合成的抑制，产生含非聚合体葡聚糖酰胺的非层状的表皮层；,(3),几丁质合成抑制剂可能,干扰,类似,外源凝集素,(Lectin-Like),受体蛋白,，以达到对几丁质合成的抑制作用。,该受体蛋白能促进几丁质微纤维的形成,。,1,苯甲酰基脲类,-,新作用机理,总之，灭幼脲类药剂作用于昆虫后，会导致昆虫体内几丁质的合成受阻，含量下降，从而导致新表皮不能正常形成，造成死亡。,2,噻嗪酮类,(buprofezin),第一个防治刺吸式口器害虫如白粉虱和介壳虫的几丁质合成抑制剂。,症状：在蜕皮和羽化期，使昆虫不得蜕皮而死。,机理：,蜕皮激素调节蜕皮的过程，首先,20E,水平升高，使得昆虫的真皮和表皮分离，在真皮和表皮之间充满了蜕皮液和解离旧表皮的酶的前体，在较高水平的,20E,的作用下，真皮细胞增殖生成新的表皮，然后,20E,水平下降，激活蜕皮液中酶的活性，分解旧表皮。噻嗪酮正是,抑制了,20E,水平的下降使昆虫不能进行正常蜕皮,。,其他：,印楝素：,印楝素直接地或间接地通过破坏昆虫口器的化学感受器产生拒食作用；通过对中肠消化酶的作用使得食物的营养转换不足，影响昆虫的生命力；高剂量直接杀死昆虫，低剂量则致使出现,“,永久性,”,幼虫，或畸形蛹、成虫，原因是扰乱了昆虫的内分泌激素的平衡，途径是,抑制脑神经分泌细胞对,PTTH,的合成与释放，影响前胸腺对蜕皮甾酮类的合成和释放，及咽侧体对保幼激素的合成与释放,。昆虫血淋巴中保幼激素正常滴度水平的破坏同时使得昆虫卵成熟所需的卵黄原蛋白合成不足而导致绝育。印楝素主要是通过对昆虫内分泌活动的扰乱而影响昆虫的生长发育。,川楝素,紫背金盘、大戟、紫穗槐、牛心朴和大骆驼蓬等植物提取物。,脱氧鬼臼毒素,图,19,脱氧鬼臼毒素对菜青虫的致毒症状,A,对照；,B,试虫呈“倒,C”,型；,C,、,D,从试虫腹部开始逐渐变黄、发黑，最后腐烂；,E,半幼虫半蛹畸形虫；,F,对照；,G,畸形蛹；,H,畸形成虫,A,B,C,D,E,F,G,H,图,3,脱氧鬼臼毒素对粘虫幼虫发育的影响,对幼虫形态的影响,正常,5,龄初,正常,5,龄末,正常,6,龄初,处理,5,龄末,处理,6,龄初,超龄,正常,6,龄,图,4,脱氧鬼臼毒素致粘虫幼虫蜕皮异常症状,对幼虫蜕皮的影响,不能蜕去胸部表皮,不能蜕去头壳,不能蜕去腹部表皮,图,5,脱氧鬼臼毒素致粘虫幼虫产生的畸形预蛹和蛹,对蛹的致畸作用,正常蛹,超龄正常蛹,超龄畸形蛹,超龄畸形预蛹,龄期正常处理畸形蛹,图,6,脱氧鬼臼毒素致粘虫羽化的畸形成虫,对成虫的致畸作用,正常成虫,超龄畸形成虫,龄期正常处理畸形成虫,处理,6,龄,24h,对照,6,龄,24h,对照,6,龄,48h,处理,6,龄,48h,对照,6,龄,96h,处理,6,龄,96h,对照预蛹第,1d,处理预蛹第,1d,注：以上照片均在,100,倍下拍摄,对照预蛹第,2d,处理预蛹第,2d,超龄预蛹第,2d,处理化蛹第,1d,图,7,脱氧鬼臼毒素对粘虫前胸腺形态的影响,图,8,脱氧鬼臼毒素对粘虫脑咽侧体和心侧体形态的影响,对照组,处理组,（,100),（,100),脑,咽侧体,心侧体,前胸腺超微结构病理观察结果,微气管,基底膜,基底膜,微气管,图,9,脱氧鬼臼毒素致粘虫前胸腺细胞病理变化的超微结构,胞间突起,胞间突起,图,9,脱氧鬼臼毒素致粘虫前胸腺细胞病理变化的超微结构,异染色质,异染色质,图,9,脱氧鬼臼毒素致粘虫前胸腺细胞病理变化的超微结构,WMT,图,9,脱氧鬼臼毒素致粘虫前胸腺细胞病理变化的超微结构,涡旋状膜组织,溶酶体,图,11,脱氧鬼臼毒素处理粘虫血淋巴保幼激素的滴度变化,对保幼激素滴度的影响,图,13,脱氧鬼臼毒素处理粘虫血淋巴蜕皮激素的滴度变化,对蜕皮激素滴度的影响,Reading 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