心肾综合征专题知识宣教-PPT医学课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心肾综合征专题知识宣教,现病史：,患者,男,，,71,岁,15,年前因劳累、情绪波动突发,心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。,到医院就诊，诊断为,“,急性下壁心梗,”,，住院治疗,1,个月。出院后病情一直平稳。,10,年来无心绞痛发作。,CASE4,15,年前：,急性下壁心梗,心舒缩性能降低,心绞痛,-,心前区剧痛，刀割样，,向左肩、左上肢放射。,脑部供血不足,-,意识丧失,心肌供血不足,劳累、情绪波动,肺水肿：胸闷、憋气,交感神经紧张性增强，出（冷）汗,自出院,10,年后开始：,劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用,速效救心丸,1-2,分钟后症状能缓解。,每年静点,复方丹参,2,疗程（每次,14,天）。,镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力，,减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用。,扩张冠脉，改善冠脉流量，增加心肌的血氧供应。,心绞痛！,2,年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后或者劳累后发生，严重时走路,5,米即发生呼吸困难，夜间睡眠不能平卧。,肺水肿,？,劳力性,呼吸困难,端坐呼吸,左心功能下降,入院前晚,11pm,：无明显诱因，在床上休息时，,突发胸闷、憋气，,心前区疼痛,，,向左肩、左上肢放射,，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、,咳嗽等。自服,速效救心丸,2,次，共,16,粒，,症状不缓解,，于凌晨,2AM,来院急诊。,主诉：,发作性胸痛,15,年，加重,5,小时，伴,喘憋,、,不能平卧,1,小时。,再一次心肌梗死,肺水肿,平卧后，右心回心血量增加，左心前负荷增大,ECG,：,V3-6 ST,段下降,0.05-0.2mv,陈旧性下壁心肌梗死,心梗三项：,CK-MB,弱阳性,CTn(-),Myo(-),急性心梗后各化验指标的变化,入院前晚,11PM-,凌晨,2AM,CK-MB,敏感性和特异性均高,Myo,急性心梗后,1.5h,开始升高,CTn,急性心梗后,3h,开始升高,既往史：,高血压史,-,年，最高血压,220/110mmHg,，平时服用心痛定，血压控制在,160-170/90-100mmHg,，,血脂偏高,。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。,T:36.2,R:16,次,/,分,P:120,次,/,分,BP:190/100mmHg,TG:181mg/dl,TC:211mg/dl,LDL-C:154mg/dl,HDL-C:42mg/dl,指标：,正常范围：,150,mg/dl,以下,200,mg/dl,以下,100,mg/dl,以下,40,mg/dl,以上,边缘高值,体格检查：,神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。,心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。,颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。,辅助检查：,胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形,肺水肿,心脏未发生离心性肥大，瓣膜无损伤,无右心衰竭,肺静脉淤血、左心室向心性肥大,左心衰,发病过程,高血压病、高脂血症,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足,急性下壁心梗,劳累、情绪波动,无诱因,急性前壁心梗,15,年前,左心衰竭,心功能不全,各种代偿机制，如心率加快、左心室向心性肥大,入院前晚,11pm,心肾综合征,CRS,概念：,心肾综合征,(cardiorenal syndrome,CRS),是指由于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。,神经内分泌理论,心肾连接,(CRC),理论,发病机制：,神经内分泌理论,CHF,时,肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。,两种机制：,促进水钠排泄,:,心利钠肽,(ANP),脑利钠肽,(BNP),促进水钠重吸收,:,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,(RAAS),交感神经系统,(SNS),精氨酸加压素系统,(AVP),内皮素系统,发病机制,利钠肽系统,CHF,早期，利钠肽系统起主要代偿作用。,入球小动脉扩张、出球小动脉收缩；,系膜细胞松弛，有效滤过面积增加；,抑制,Ang,刺激的近曲小管对水钠的重吸收；,拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运；,降低醛固酮,和血浆肾素水平；,发病机制,1,、利钠肽系统,减轻心脏和肾脏的纤维化,直接拮抗转化生长因子,(TGF-),促进胶原生成,利尿,抑制心肌重构,RAAS,系统：,醛固酮：保钠排钾。,Ang,：作用于肾小球系膜细胞和足细胞,导致肾小球硬化和肾功能损害。与肾脏间质纤维化的发病有关。,AVP,系统：,促进肾小管水钠重吸收。,内皮素系统：,浓度增加和局部释放使,GFR,和钠清除率下降,CHF,加重,血管和肾脏对利钠肽系统反应逐渐减弱,保钠系统激活增强。,发病机制,2,、保钠系统,水钠潴留,血管收缩,肾髓质缺血、坏死，功能下降,CRS,加重心脏前后负荷,CRC,阐明了,RAAS,、,SNS,（交感神经系统）、,NO/ROS(,活性氧物质,),失衡和炎症四大环节间的相互作用。任一环节紊乱均可影响其他环节，各环节之间形成正反馈环路，相互促进，最终引起心肾结构和功能损伤。,心肾连接,(CRC),理论,RAAS,系统,NO,与,ROS,炎症,SNS,系统,心功能不全时，,心排血量减少,，RAAS,激活，通过血管收缩、水钠,潴留、平滑肌增生、心肌和肾间质纤维化,进一步加重心肾功能不全。,RAAS,系统激活,Ang,刺激机体氧化酶系统,NADH/NADPH,生成,ROS,。产生大量活性氧自由基,促进氧化应激,ROS,产生过多和,(,或,),机体抗氧化功能不全所产生的组织损伤,。,Ang,通过核转录因子,(NF-,),途径参与血管炎症反应。,交感神经反应性增高。,NO,与,ROS,失衡,NO,在肾脏通过扩张血管、利钠、,管球反馈脱敏作用,调控细胞外液量和血压方面有重要作用；,ROS,是,NO,的内源性有效灭活剂，对细胞外体液容量的控制不利，并可引起高血压。,CHF,时，出现,ROS,生成增加、,NO,生理学效应减弱，即,NO/ROS,失衡，,氧化应激反应增强,。,增加交感神经元活性,升高平均动脉压和心率。,干扰,RAAS,ACE,、,Ang,受体上调,通过氧化修饰蛋白和碳水化合物介导致炎症反应。,炎 症,炎性细胞激活后的确切作用尚不清楚，但心衰和肾衰竭时均存在持续的慢性炎症状态，并且炎症会加重心衰。,炎症,NO,与,NOS,轻度炎症通过激活白细胞释放氧化物产生,ROS,RAAS,1,、在培养的小鼠血管平滑肌细胞上,IL-6,诱导的,AT1,受体上调和,Ang,介导的,ROS,生成增加；,2,、细胞因子可能刺激肾素分泌；,3,、肾小管间质的炎症可能会产生一些物质以适应肾小球血流动力学的变化,从而损害肾功能。,SNS,心梗后,IL-1,产生增加,刺激交感神经元释放去甲肾上腺素，,激活,SNS,。,交感神经系统（,SNS,）,SNS,的激活还可诱发,RAAS,的激活、,ROS,生成的增加、,免疫系统的激活。,心功能下降,SNS,激活,心肌收缩力增强、心率加快、心输出量回升,耗氧量增加、心脏灌血不足,心肌细胞凋亡、局灶性心肌坏死、心肌肥大,心肌,受体减敏,减弱,外周血管收缩，阻力增加，维持血压和重要器官的血流灌注,总 结：,1,、病例四的分析：心梗 左心衰,2,、心肾综合征（,CRS,）：,神经内分泌理论：排钠、保钠,心肾连接理论（,CRC,）：,RAAS,、,SNS,、,NO/ROS,失衡和炎症,Thank you!,心肾综合征,临床,04-5,班,郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘,Case 4,2007-11-29,Case 4,