肝衰竭的诊疗及护理-PPT.ppt

肝衰竭的诊疗及护理肝衰竭的诊疗及护理 一、概念一、概念 急性肝衰竭(acute hepatic ailure,AHF):并非独立的疾病,而是各种损肝因素(如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等)直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但已长期无症状者的肝脏2周内所引发的，以肝细胞广肝细胞广泛坏死泛坏死或脂肪浸润而肝细胞再生能力不足以进行代偿而导致肝细胞合成、解毒、生物转化、转运和排泄等功能障碍为共同病理生理特征，以进行性黄疸、意识障碍、出血和肾衰竭进行性黄疸、意识障碍、出血和肾衰竭等为主要临床表现的一组临床综合征。3 急性肝损伤（AHI）:为AHF的早期表现，两者一个连续渐进的病理生理过程，若在AHI阶段及时采取措施消除损肝因素，则可限制肝细胞损害的程度和范围；若已发生的损害无限制地加重与扩散，则将导致肝细胞广泛坏死，肝细胞功能急剧减退直至衰竭，一旦出现肝性脑病（HE）或多器官功能障碍综合征（M O D S）则预后凶险。4567大家有疑问的，可以询问和交流大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点可以互相讨论下，但要小声点可以互相讨论下，但要小声点可以互相讨论下，但要小声点9缺血、缺氧感染药物及有毒物质创伤、手术打击急性妊娠脂肪肝肝移植肝移植急性肝衰病因可以是多种因素同时致病可以是多种因素同时致病11（一）缺血缺氧（一）缺血缺氧 肝脏缺血缺氧导致能量代谢障碍，钠钾泵正常功能不能维持，使肝细胞不完整及功能受损；缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。休克；充血性心力衰竭；急性进行性肝豆状核变性（Wilson病）；急性闭塞性肝静脉内腔炎（Dudd-Chiari综合）肝动脉栓塞和化疗。12（二）感染（二）感染感染是由细菌、真菌、病毒及寄生虫等感染引起的全身炎症反应综合征SIRS）.感染过程中，肝脏作为全身物质能量代谢的中心而成为最易受伤的靶器官之一。感染及脓血症，是急性肝衰竭患者的主要问题。特别是长期呆在ICU的病人有很高的危险性，实际上也是这些患者死亡的最终原因。13King”s小组研究提示：每天培养病人的唾液，尿每天培养病人的唾液，尿液，血液，细菌阳性率可达液，血液，细菌阳性率可达90，真菌感染大约，真菌感染大约30。最容易感染的部位是肺部，尿道和血液。最容易感染的部位是肺部，尿道和血液。14菌血症 15.7其他 11.8 肺炎 51 尿道感染 21.6 15（三）药物与有毒物质肝脏是药物在体内代谢的最主要场所最主要场所，很多药物在体内发挥防治疾病作用的同时会不可避免地影响肝脏的结构与功能，导致各种类型的药物性肝损害。可分为剂量依赖性肝损伤剂量依赖性肝损伤（直接毒性作用，为A型药物不良反应，与药物过量及体内蓄积有关，如扑热息痛）和特异质性肝损伤特异质性肝损伤（B型药物不良反应，取决于机体对药物的反应）。16（四）创伤与手术打击 文献报到创伤后急性肝损伤发病率2%-47%。补体激活补体激活、炎症介质释放炎症介质释放、毒毒素吸收素吸收及创伤失血性休克创伤失血性休克和缺血再灌注缺血再灌注损伤损伤等一系列病理生理变化，导致全身多脏器功能损害。麻醉、手术时肝功能可发生暂时性低下。17（五）急性妊娠脂肪肝（AFLP）妊娠35周以后发生的以肝细胞广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为牲的临床综合征。目前认为妊娠后体内性体内性激素水平激素水平的变化与本病有直接关系。加之处于应激状态，使脂肪动员和脂肪酸进入肝脏增加，肝内三酰甘油合成增加，糖砂储备减少，均有利于脂肪在肝细胞内沉积。18（六）肝移植及部分肝叶切除（六）肝移植及部分肝叶切除移植肝脏的储备功能极差；急性移植物排斥反应；肝动脉血栓形成伴或不伴门静脉或肝静脉血栓；手术切除正常肝脏70%-80%可以导致AHF。19（七）其他 文献报道高热41持续6小时肝脏即可出现形态学改变，主要发病机制为肝脏循环功能障碍，DIC以及高热对肝细胞的直接毒性作用。20*Introduction*环境因素环境因素肝损伤肝损伤肝脏病变肝脏病变遗传因素遗传因素肝炎病毒肝炎病毒酒精酒精化学物质化学物质好转、痊愈好转、痊愈重型重型迁延、迁延、进展进展广泛肝细胞广泛肝细胞坏死坏死肝硬变肝硬变21肝脏肝脏病变病变重型重型迁延迁延进展进展广泛肝细广泛肝细胞坏死胞坏死肝硬变肝硬变肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能不全肝功能不全肝功能衰竭肝功能衰竭肝性器质性肝性器质性肾衰竭肾衰竭肝昏迷肝昏迷肝性功能性肝性功能性肾衰竭肾衰竭肝性脑病肝性脑病*Introduction*（肝肾综合征）（肝肾综合征）22机制小结机制小结总的来说，是原发性损害与继发性损害两个方面。肝细胞急剧坏死肝细胞急剧坏死的同时肝细胞的再生能肝细胞的再生能力不足以力不足以进行代偿是AHI/AHF发生的基础。肝细胞通过凋亡和坏死发生死亡。231、全身症状全身症状2、消化道症状、消化道症状3、凝血机制异常、凝血机制异常、4、肝性脑病、肝性脑病5、肝肾综合征、肝肾综合征6、脑水肿、脑水肿7、循环功能障碍、循环功能障碍8、肺损伤与低氧血症、肺损伤与低氧血症9、内环境紊乱、内环境紊乱24252627Hepatic Encephalopathy肝肝 性性 脑脑 病病28 肝肝性性脑脑病病是是继继发发于于严严重重肝肝疾疾病病的的、以以代代谢谢紊紊乱乱为为基基础础的的中中枢枢神神经经系系统统功功能能失失调调综综合合症症，其其主主要要临临床床表表现现是是意意识识障障碍碍、行行为为失失常常和昏迷和昏迷。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。现。Concept29Classification内内源源性性肝肝性性脑脑病病 常由重重型型肝肝炎炎所引起，肝细胞多发生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨水平大多正常(59molL)。故也称为急性暴发性肝性脑病。外外源源性性肝肝性性脑脑病病 常见于肝肝硬硬化化患患者者或或门门体体性性脑脑病病者者（门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病。30常见的诱发因素（precipitating factors）上消化道出血和不适当的蛋白饮食上消化道出血和不适当的蛋白饮食利尿剂利尿剂 止痛、镇静、麻醉药的使用不当止痛、镇静、麻醉药的使用不当 肾功能衰竭肾功能衰竭 感染感染 便秘便秘其它其它31图：图：门静脉与腔静脉之间的交通支门静脉与腔静脉之间的交通支胃底、食管胃底、食管下段交通支下段交通支直肠下段、直肠下段、肛管交通支肛管交通支前腹壁前腹壁交通支交通支腹膜后腹膜后交通支交通支脐旁脐旁V V胃冠状胃冠状V V胃短胃短V V肠系膜下肠系膜下V V32Pathogenesis 肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用，以及因机体内环境严重紊乱而导致的中作用，以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢神经功能紊乱的综合征。枢神经功能紊乱的综合征。Ammonia intoxicationFalse neurotransmissonAmino acid imbalance GABA&HE Integrative mechanism33v严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机制机制 1 1）氨清除不足）氨清除不足 2 2）产氨增加）产氨增加 v氨对中枢神经系统的毒性作用氨对中枢神经系统的毒性作用 1 1）氨干扰脑细胞的能量代谢）氨干扰脑细胞的能量代谢 2 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用）对神经元细胞膜的直接抑制作用 氨中毒学说（Ammonia intoxication）34当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（元内，形成假性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙醇胺和苯乙醇），即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经突触部位胺，取代了正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。障碍并导致肝性脑病。假性神经递质学说（False neurotransmisson）35v肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制 v血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系 血浆氨基酸失衡学说（Amino acid imbalance）36 肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生的的GABAGABA摄取和灭活降低，使血液中摄取和灭活降低，使血液中 GABAGABA浓度浓度升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABAGABA的通透性增加，因此血液中的通透性增加，因此血液中 GABAGABA可以进入脑可以进入脑内，与突触后膜上的内，与突触后膜上的GABAGABA受体结合，从而引起受体结合，从而引起细胞外细胞外ClCl 内流，使神经元呈超极化阻滞状态，内流，使神经元呈超极化阻滞状态，最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑病。病。GABA学说（Gamma-amino butyric acid and encephalopathy）37神经毒物协同学说神经毒物协同学说（Integrative mechanism）综综合合学学说说是是对对氨氨中中毒毒学学说说的的补补充充和和发发展展，这这一一学学说说阐阐明明了了氨氨对对脑脑组组织织氨氨基基酸酸代代谢谢的的影影响响，也也把把氨氨中中毒毒学学说说与与氨氨基基酸酸失失衡衡、GABAGABA学说及假性神经递质学说联系了起来。学说及假性神经递质学说联系了起来。38决定和影响肝性脑病发生发展的因素决定和影响肝性脑病发生发展的因素 肝性脑病发生的决定性因素 神经毒质氨氨苯乙醇胺、羟苯乙醇胺苯乙醇胺、羟苯乙醇胺5-5-羟色胺羟色胺 硫醇硫醇（抑制神经细胞膜抑制神经细胞膜 Na+-k+-ATP酶，干扰线粒酶，干扰线粒 体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒）体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒）短链脂肪酸短链脂肪酸（干扰神经后电位，即影响神经兴奋干扰神经后电位，即影响神经兴奋 后的恢复过程）后的恢复过程）酚类酚类（抑制多种酶的活性）抑制多种酶的活性）其它其它39 发病机制发病机制氨中毒学说假神经递质学说氨基丁酸/苯二氮（GABA/BZ）复合体学说氨基酸代谢不平稳学说 未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭及门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。其发病机制的学说主要有：锰的毒性46 氨中毒学说氨中毒学说 血氨生成过多和（或）肝代谢清除过少是造成本病血氨升血氨生成过多和（或）肝代谢清除过少是造成本病血氨升高的原因。前者可由食入过多含氮食物和药物，在肠道转化而高的原因。前者可由食入过多含氮食物和药物，在肠道转化而来，也可是肾前性与肾性氮质血症时，血中尿素弥散至肠腔，来，也可是肾前性与肾性氮质血症时，血中尿素弥散至肠腔，经肠菌作用尿素酶水解而产生。后者多因肝衰竭时，肝将氨合经肠菌作用尿素酶水解而产生。后者多因肝衰竭时，肝将氨合成尿素的能力减退或丧失所致。门体分流则为氨未经肝解毒而成尿素的能力减退或丧失所致。门体分流则为氨未经肝解毒而直接进入体循环使血氨升高。氨的毒性作用主要是通过抑制丙直接进入体循环使血氨升高。氨的毒性作用主要是通过抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A A生成而干扰三羧酸循环，以及生成而干扰三羧酸循环，以及脑在去氨过程中消耗大量的三羧酸循环中间产物脑在去氨过程中消耗大量的三羧酸循环中间产物酮戊二酸，酮戊二酸，干扰脑的能量代谢而影响脑细胞的功能。干扰脑的能量代谢而影响脑细胞的功能。47 临床表现临床表现返返返返 回回回回一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。退退退退 出出出出48Clinical manifestation明显异常明显异常极慢极慢波波 深深昏昏迷迷时时，各各种种反反射射消消失失，肌肌张张力力降降低低，瞳瞳孔孔常常散散大大，可可出出现现阵阵发发性性惊惊厥厥、踝踝阵阵挛挛和和换换气气过度。过度。神志完全丧失，神志完全丧失，不能唤醒不能唤醒 四期四期（昏迷期）（昏迷期）有异常波有异常波形形,对称性对称性慢波慢波 各种神经体征持续或加重各种神经体征持续或加重以昏睡和精神以昏睡和精神错乱为主错乱为主 三期三期（昏睡期）（昏睡期）特征性异特征性异常常对称性对称性慢波慢波 有明显神经体征，如腱反射亢有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及进、肌张力增高、踝痉挛及BabinskiBabinski征阳性等。扑翼样震征阳性等。扑翼样震颤存在。可出现不随意运动及颤存在。可出现不随意运动及运动失调。运动失调。以意识错乱、以意识错乱、睡眠障碍、行睡眠障碍、行为失常为主为失常为主 二期二期（昏迷前期）（昏迷前期）多数正常多数正常可有扑翼可有扑翼(击击)样震颤样震颤轻度性格改变轻度性格改变和行为失常和行为失常 一期一期（前驱期）（前驱期）脑电图脑电图 神经体征神经体征 精神状态精神状态 分期分期49 实验室及其他检查实验室及其他检查 正常人空腹血氨为正常人空腹血氨为400400700g/L700g/L，空腹动脉血氨比较稳定。，空腹动脉血氨比较稳定。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病病人多有血氨增高；而急性肝衰竭所病人多有血氨增高；而急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。致脑病的血氨多正常。血氨测定50 治疗要点治疗要点返返返返 回回回回去除诱因：避免诱发和加重肝性脑病（略）减少肠内毒物的生成和吸收促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢紊乱其他对症治疗 尚无特效治疗，应采取综合措施。肝移植：是治疗各类终末期肝病的有效方法（略）退退退退 出出出出51 减少肠内毒物的生成和吸收减少肠内毒物的生成和吸收返返返返 回回回回 饮食饮食：严禁蛋白质摄入，每天供给热量至少：严禁蛋白质摄入，每天供给热量至少5.05.06.7kJ6.7kJ和足量的维生素，以糖类为主要食物。待神志清楚后，可逐步和足量的维生素，以糖类为主要食物。待神志清楚后，可逐步增加蛋白质至增加蛋白质至404060g/d60g/d，以植物蛋白为主。，以植物蛋白为主。灌肠或导泻灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可：清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，口服或鼻饲用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，口服或鼻饲3333硫酸镁导泻。硫酸镁导泻。对急性门体分流性脑病昏迷者首选对急性门体分流性脑病昏迷者首选66.766.7的乳果糖的乳果糖500ml500ml灌肠。灌肠。抑制肠道细菌的生长抑制肠道细菌的生长：短期口服新霉素：短期口服新霉素2 24g/d4g/d或甲硝唑或甲硝唑0.2g0.2g，每天，每天4 4次。次。退退退退 出出出出52 促进有毒物质的代谢消除，促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢紊乱纠正氨基酸代谢紊乱 使使用用降降氨氨药药物物：谷谷氨氨酸酸钾钾或或谷谷氨氨酸酸钠钠每每次次4 4支支，加加入入葡葡萄萄糖糖液液中中静静脉脉滴滴注注，每每天天1 12 2次次。注注意意尿尿少少时时少少用用钾钾，明明显显腹腹水和水肿时慎用钠剂。水和水肿时慎用钠剂。支链氨基酸支链氨基酸：可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混合：可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混合液，对恢复正氮平衡有效。液，对恢复正氮平衡有效。GABA/BZ GABA/BZ复合受体拮抗剂复合受体拮抗剂：如荷包牡丹碱，：如荷包牡丹碱，BZBZ受体的拮受体的拮抗剂有氟马西尼。可迅速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱副抗剂有氟马西尼。可迅速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱副作用大，不能用于临床。作用大，不能用于临床。活性炭、树脂活性炭、树脂：可清除血氨，有一定疗效。：可清除血氨，有一定疗效。退退退退 出出出出返返返返 回回回回53 支链氨基酸支链氨基酸 不不能能耐耐受受蛋蛋白白质质食食物物，可可口口服服或或静静脉脉输输注注支支链链氨氨基基酸酸为为主主的混合液，对恢复病人的正氮平衡有效。的混合液，对恢复病人的正氮平衡有效。退退退退 出出出出返返返返 回回回回54 GABA/BZGABA/BZ复合受体拮抗剂复合受体拮抗剂 GABAGABA受受体体拮拮抗抗剂剂如如荷荷包包牡牡丹丹碱碱，BZBZ受受体体的的拮拮抗抗剂剂有有氟氟马马西西尼尼。可可迅迅速速改改善善肝肝性性脑脑病病症症状状。但但荷荷包包牡牡丹丹碱碱副副作作用用大大，不不能能用于临床。用于临床。退退退退 出出出出返返返返 回回回回55 活性炭、树脂活性炭、树脂 用用活活性性炭炭、树树脂脂灌灌流流可可清清除除血血氨氨，对对于于肝肝性性脑脑病病有有一一定定的的疗效。疗效。退退退退 出出出出返返返返 回回回回56 其他对症治疗其他对症治疗 纠纠正正水水、电电解解质质紊紊乱乱和和酸酸碱碱平平衡衡失失调调，每每天天入入液液总总量量以以不不超超过过2 2 500m1500m1为为宜宜。肝肝硬硬化化腹腹水水病病人人的的入入液液量量约约为为前前一一日日尿尿量量加加1 1 000m1000m1，以以免免血血液液稀稀释释、血血钠钠过过低低而而加加重重昏昏迷迷。及及时时纠纠正低钾和碱中毒。正低钾和碱中毒。保护脑细胞功能。保护脑细胞功能。保持呼吸道通畅。保持呼吸道通畅。防治脑水肿。防治脑水肿。返返返返 回回回回退退退退 出出出出5758肝肾综合征肝肾综合征（Hepatorenal syndrome HRS）肝肝肾肾综综合合征征是是指指肝肝硬硬化化患患者者在在失失代代偿偿期期所所发发生生的的功功能能性性肾肾功功能能衰衰竭竭（又又称称肝肝性性功能性肾衰竭）。功能性肾衰竭）。肝肝肾肾综综合合征征的的主主要要表表现现为为：失失代代偿偿性性肝肝硬硬化化患患者者，有有黄黄疸疸、肝肝脾脾肿肿大大、低低白白蛋蛋白白血血症症及及门门脉脉高高压压症症状状，少少尿尿与与氮氮质质血血症症突然或逐渐发生。突然或逐渐发生。59Pathogenesis of HRS 肝硬化失代偿肝功能障碍门脉高压 腹水胃肠道出血血液淤积在腹腔脏器有效循环血量 交感肾上腺髓质系统 肾素一血管紧张素系统 内毒素血症激肽释放酶激肽 PGE2PGE2 TXA2TXA2 LTsLTs 肾血管收缩肾血管收缩GFR(肾小肾小球滤过率球滤过率)肝肾综合征肝肾综合征60肝肾综合征主要诊断标准肝肾综合征主要诊断标准1.进行性肝功能衰竭进行性肝功能衰竭伴门静脉高压门静脉高压；2.肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低，血尿素氮血尿素氮、肌酐升高肌酐升高；3.排除低血容量休克，药物性肾中毒，细菌性感染，肾小球炎等其他原因引起的肾衰竭；4.停用利尿剂和扩张血容量后，肾功能无显著改善；5.超声波检查无尿路梗阻和肾实质性病变。61肝肾综合征次要诊断标准肝肾综合征次要诊断标准1.尿量500ml/d;2.尿钠 10mmol/L;3.尿渗透压 血浆渗透压；4.尿红细胞 50个/HP,尿蛋白 500mg/24h;5.血钠 130mmol/L;62636465MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。66消化道症状黄疸短期内进行性加重凝血功能障碍、出血倾向，PTA小于等于40%，INR大于等于1.5AST大于2倍正常值肝脏进行性缩小急性肝衰竭诊断急性肝衰竭诊断67MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。68肝脏功能监测肝脏功能监测细胞损伤细胞损伤合成合成排泄、瘀积排泄、瘀积免疫防御免疫防御l胆红素胆红素l胆汁酸胆汁酸l胆固醇胆固醇l碱性磷酸酶碱性磷酸酶l谷氨酰转移酶谷氨酰转移酶l谷氨酰转肽酶谷氨酰转肽酶l血清亮氨酸氨基血清亮氨酸氨基 肽酶肽酶l蛋白质（白蛋白、蛋白质（白蛋白、球蛋白、前蛋白）球蛋白、前蛋白）l凝血因子与凝血凝血因子与凝血 物质物质l脂质和脂蛋白脂质和脂蛋白 代谢代谢l代谢代谢l胆碱酯酶胆碱酯酶l血氨血氨l酰基转移酶酰基转移酶l转氨酶转氨酶（GPT/GOT）lALT/AST及及 其同工酶其同工酶lLDH及其同工酶及其同工酶l乳酸脱氨酶（乳酸脱氨酶（ADA 及其同工酶及其同工酶l血清谷胱甘肽血清谷胱甘肽-s-芳香基转移酶芳香基转移酶（GST）l谷氨酸脱氨酶谷氨酸脱氨酶l血清血清球蛋白球蛋白l免疫球蛋白免疫球蛋白l补体补体69ALT(丙氨酸转氨酶)；AST(门冬氨酸转氨酶)。分布次序：ALT 肝肾心肌肉AST 心肝 肌肉 肾酶活性下降可以是疾病恢复的表现，也可提示预后严重（酶胆分离现象：肝细胞大量坏死酶胆分离现象：肝细胞大量坏死无能力产生转氨酶，血清中无能力产生转氨酶，血清中ALT可轻度升可轻度升高，而黄疸升高明显高，而黄疸升高明显）乳酸脱氢酶及其同工酶肝病时其同工酶LDH5增加为主且LDH5 LDH4心肌病变时LDH1为主。肝细胞损伤监测肝细胞损伤监测70717273747576777879808182838485