休克的再认识.ppt

,*,*,休克的再认识,休克的治疗,几种常见休克的特点,休克的分类,休克的病理生理学,探讨与思考,休克的诊断,休克的病理生理学,我们如何认识休克？,是晕过去吗？,(,昏厥,),昏厥：,是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧,失而昏倒,.,因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。,是血压下降？,症状描述,脸色苍白或发绀,四肢湿冷，出冷汗,脉搏细速,尿量减少、甚至无尿,神志淡漠、昏迷,脉压变小,休克综合征,（,Shock syndrome,）,BP,80mmHg,休克早期,各种损伤因素作用于机体并启动休克过程后，先由于心输出量的减少或外周阻力的下降而出现血压下降，但机体迅速做出代偿反应，包括交感,-,肾上腺髓质系统、肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统、左心房容量感受器、血小板分泌血栓素,A2,等共同导致血管的收缩性反应，微循环系统对儿茶酚胺的敏感性不一致使微循环的灌注减少，动静脉短路和直接通路的开放，导致微循环障碍，组织缺血缺氧。,休克继续进展，组织器官灌注不能维持，细胞缺血缺氧继续加重，酸性代谢产物大量堆积，微循环中微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性差，对儿茶酚胺收缩血管的反应性下降，而微静脉和小静脉对酸的耐受力较强，继续保持收缩状态，此时毛细血管网流入多而流出少。,如微循环功能不能得到改善，休克继续加重，瘀滞在微循环中的血液浓缩，血小板和红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血，血管内皮损伤，组织细胞的损伤进一步加重，释放大量的细胞因子，器官组织不仅功能性损伤加重，而且出现组织结构性改变，组织细胞出现变性坏死，表现为,MODS,，导致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异常。形成恶性循环，最终休克不可逆转。,缩血管物质：儿茶酚胺、加压素、血栓素等。,扩血管物质：,NO,其他炎症介质和细胞因子：肿瘤坏死因子、白介素、,-,干扰素、心肌抑制因子、补体、溶酶体、纤溶酶等。,休克的分类,根据血流动力学的不同特征分为四类：,1.,低血容量性,2.,心源性,3.,分布性,4.,梗阻性,低血容量性休克,特点：循环容量的丢失，包括外源性和内源性丢失，主要是心脏前负荷不足导致心输出量下降，组织灌注减少。血流动力学检测可发现中心静脉压下降，肺动脉嵌顿压下降，每搏输出量减少，心率加快和体循环阻力增高等参数改变。,心源性休克,特点：基本机制是泵功能衰竭，原因主要有心肌梗死、心力衰竭和严重心律失常等。由于心脏泵衰竭引起心输出量下降，循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。血流动力学检测可以发现中心静脉压升高，肺动脉嵌顿压升高，心输出量下降，体循环阻力增高等参数改变。,分布性休克,特点：基本机制为血管收缩舒张调节功能的异常使容量分布在异常的部位而表现为循环血量的相对不足。以感染性休克为典型代表，血流动力学特点为体循环阻力下降、心输出量增高，肺循环阻力增加和心率改变。导致组织灌注不良的基本原因是血流分布异常。,梗阻性休克,特点：基本机制为血流的主要通道受阻，如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。根据梗阻部位的不同可能有不同的血流动力学特点，但都是由于血流通道受阻导致心输出量下降，氧输送减少，而引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。根据梗阻部位的不同又分为心内梗阻性和心外梗阻性休克。往往血流动力学改变急剧。,休克的诊断,休克的治疗,基本原则：减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧。,治疗方法分,病因性治疗,和,支持性治疗,两个方面。,休克的治疗,早期紧急判断：,心输出量是否降低,容量负荷是否足够,治疗的程度是否合适,Starling,曲线与血流动力学,ABC,理论,ABD,是将心功能点由,A,移向,D,点的最佳选择,调整心脏前负荷是增加每搏输出量的首要措施,1,2,D,EDV,C,A,B,SV,循环容量的快速判断方法有：容量负荷试验和被动抬腿试验,24,CVP,导向的容量负荷试验,2,5 cmH,2,O,原则,休克的治疗,早期复苏：,气,道管理与机械通气,循环容量的调整,正,性肌力药物和血管活性药物,复苏的目标,26,休克的治疗,病因治疗：指对导致休克发生发展原因的去除。低容量性休克时纠正造成循环容量减少的原因，如进行彻底的止血等；心源性休克是对心脏本身基本的治疗，如治疗心肌梗死、纠正心律失常等；分布性休克时去除导致血管收缩舒张功能异常的原因，如彻底控制感染、稳定机体自身炎症反应、去除过敏原因等；梗阻性休克时疏通循环血流通路，如狭窄瓣膜的扩张、心脏压塞的引流等。,休克的治疗,延续性支持治疗：提高氧输送，维持氧供和氧耗之间的平衡，纠正内环境紊乱及进行合理的营养支持成为支持治疗的主要组成部分。,氧输送和氧消耗,氧输送,由心输出量（,CO,）、血红蛋白含量（,Hb,）和动脉血氧饱和度（,SaO2,）所决定,氧消耗,是指组织每分钟所消耗的氧气量,液体的选择,晶体,OR,胶体,血管活性药物的选择,多巴胺,多巴酚丁胺,去甲肾上腺素,其他,低血容量性休克,病因：循环容量的丢失,早期诊断依据：病史、症状、体征包括精神状态、皮肤湿冷、收缩压下降（,90mmHg,或较基础血压下降大于,40mmHg,）或脉压减小（,20mmHg,）,尿量,100,次,/,分、,CVP5cmH,2,O,或肺动脉嵌顿压（,PAWP,）,8mmHg,。另外乳酸和碱缺失有重要价值。每搏量,SV,、心排量,CO,、氧输送,DO,2,、氧消耗,VO,2,、胃黏膜,CO,2,张力、混合静脉血氧饱和度,S,V,O,2,也有一定临床意义。,低血容量性休克,监测,一般临床监测：包括皮温、心率、血压、尿量和精神状态,血流动力学监测：,MAP,、,CVP,与,PAWP,、,CO,与,SV,等,氧代谢监测：,S,P,O,2,、动脉血气分析、,DO,2,与,S,V,O,2,、动脉血乳酸、,Phi,和,PgCO,2,实验室监测：血常规、电解质与肾功能、凝血功能,床旁超声、,X,线等,低血容量性休克,治疗：,病因治疗：尽快纠正引起容量丢失的病因，创伤失血性休克的患者尽快明确出血部位，尽量缩短急诊手术的时间。,液体复苏：液体选择、静脉通路的建立、容量负荷试验、输血治疗,血管活性药物与正性肌力药物的使用,酸中毒,胃肠黏膜保护,体温控制,低血容量性休克,复苏及预后评估指标：,临床指标：神志、心率、血压、尿量,氧输送与氧消耗,S,V,O,2,血乳酸,碱缺失,PHi,和,PgCO,2,低血容量性休克,未控制出血的失血性休克复苏：损伤控制性液体复苏策略,心源性休克,诊断标准：收缩压降至,80mmHg,，脉压,20mmHg30,分钟以上，并有心输出量指数的显著下降；有末梢灌注不良的表现，如精神迟钝、昏迷或烦躁、皮肤苍白湿冷，四肢厥冷，尿量减少,20ml/h,，同时具有这两项可确诊。,心源性休克,监测：,临床体征监测,血流动力学监测,重要脏器功能监测,心源性休克,治疗：主要包括急性心肌梗死后再灌注治疗、正性肌力药、机械性辅助循环（,IABP,）,病因治疗：应用全身或冠状动脉局部溶纤维治疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。如无条件时采取紧急维持生命功能的对症治疗。,对症治疗要求达到以下指标：平均动脉压维持在,80mmHg,以上；心率,90-100,次,/,分；左心室充盈压,20mmHg,以下，心脏做功降低，心输出量提高。,心源性休克,一般处理：卧床、止痛、镇静、氧疗或机械通气、血流动力学监测。,补充血容量,强心药物：儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂、强心苷,血管活性药物,辅助循环：,IABP,、,LVAD,、,ECMO,再灌注与血管重建术：早期溶栓、经皮冠状动脉腔内血管成形术,(PTCA),、冠脉搭桥（,CABG,）,外科治疗,机械通气,感染性休克,诊断标准：有明确感染病灶；有全身炎症反应存在；收缩压低于,90mmHg,或较原来基础值下降,40mmHg,，经积极液体复苏（,20-40ml/kg,）后血压没有反应或需血管活性药物维持；伴有组织器官的低灌注，如尿量少于,30ml/h,或有急性意识障碍等；血培养可能有致病微生物生长,。,感染性休克,治疗：,6,小时复苏集束化治疗：,血清乳酸水平测定,抗生素使用前留取病原学标本,急诊,3,小时内、,ICU1,小时内开始广谱抗生素治疗,如果有低血压或血乳酸大于,4mmol/L,，立即给予液体复苏,20ml/kg,，如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持平均动脉压,65mmHg,，,CVP,8-12cmH,2,O,，,S,CV,O,2,70%,，如,S,CV,O,2,不能达标，输注浓缩红细胞使血细胞比容大于,30%,，或输注多巴酚丁胺以达到复苏目标,感染性休克,24,小时管理集束化治疗,小剂量糖皮质激素的应用,控制血糖,8.3mmol/L,重组人活化蛋白,C,的使用,机械通气患者限制平台压,30,cmH,2,O,感染性休克,其他支持治疗：,体温控制,内环境稳定,肾,功能支持,营养支持,其他治疗,梗阻性休克,思考：,如何因地制宜的选择最适合我们医院的休克抢救治疗方案和流程？,如何在现有条件下尽早发现休克，尽早实施救治？,专业前景,ECMO,的介绍,谢 谢！,