来源于胃腺上皮细胞的恶性肿瘤.ppt

,2005-11-28,*,西医内科学教研室,岳阳临床医学院,来源于胃腺上皮细胞的恶性肿瘤,病因与发病机制,1.Hp感染:,活动性炎症、肠化、不典型增生;亚硝化,2.胃的癌前变化,粘膜癌前病变,:,肠化(大肠化)或异型增生,癌前状态:,a、慢性萎缩性胃炎伴肠化与不典型增生 b、胃息肉(广基腺瘤型2cm)c、残胃炎(术后15年以上,尤其毕氏术后),d、恶性贫血、胃体型萎缩性胃炎,e、胃溃疡(少数),f、巨大胃粘膜皱襞,3.,环境因素与饮食,:,危险因素,:,霉变食物,(,含黄曲霉素,),、咸菜,(,含硝酸盐,),、烟熏及腌制鱼、肉,(,含苯并芘、硝酸盐,),、过高钠盐,;,高纬度、高泥炭土壤、石棉地区、寒冷或潮湿、微量元素失衡,降低发病因素,:,新鲜蔬菜、水果、乳类、蛋白质,4.,遗传因素,种族、血型、家族性,基本机制,癌基因抑癌基因平衡失调:癌基因被激活,抑癌基因被抑制,胃粘膜上皮增殖凋亡平衡失调,病理,好发部位:胃窦胃小弯贲门胃体全胃或大部分胃,一、大体分型,(一)早期胃癌,(局限于粘膜及粘膜下层的肿瘤,不论大小及转移与否):日本学者分型,型:(息肉样型或隆起型)15%,型:(浅表型或平坦型)75%,a隆起浅表型,b平坦浅表型,c浅表凹陷型,型:(凹陷型或溃疡型)10%,病理上:肠型、浸润型,小胃癌、微小,(二)进展期胃癌 Borrman分型,1、息肉型(型)2、溃疡型(,型,):常见3、溃疡浸润型(,型,):最常见4、弥漫浸润型(,型):狭窄、皮革胃 5、浅表扩散型,二、组织学类型,1、管状腺癌:乳头状腺癌分化好,2、粘液腺癌:胶质癌、印戒细胞癌 分化好,3、髓质癌(未分化腺癌):分化差 腺管少,4、弥散型癌(未分化腺癌):分化极差,5、特殊类型癌:腺鳞癌、鳞癌,Lauren分型:起源,肠型:源于肠腺化生,弥散型:与肠化生无关,源于粘膜上皮细胞,Ming分型:生长方式,膨胀型:,细胞间黏附分子,相当于肠型,浸润型:,细胞间无黏附分子,相当于弥散型,三、转移与扩散,1、直接蔓延,2、淋巴转移,最早最常见,胃淋巴系统与左锁骨上淋巴结相连Virchow结,3、血行播散,4、腹腔内种植,种植于卵巢Krukenberg瘤,临床表现,早期无特异性表现,进展期:,上腹痛、纳差、乏味、消瘦、易饱,并发症及转移表现:,伴梗阻,(贲门及食道咽下困难,幽门呕吐),伴出血,(呕血、黑便),转移至肺、胸膜、肝、腹膜、胰腺、骨骼,体征:,上腹肿块、转移体征,伴癌综合征:,1、血栓性静脉炎,2、黑棘皮病,3、皮肌炎,实验室检查,缺铁性贫血(失血所致),巨幼红细胞性贫血,粪隐血持续阳性,胃液分析,2/3进展期胃癌为低酸或无酸,癌胚抗原:,特异性不强,CEA、CA199、CA50、CA242、CA125、,CA153、CA724,X线钡餐,气钡双重造影、压迫法、低张造影术等提高分辨率,阳性:,充盈缺损(隆起型),龛影(溃疡型),边缘不规则,粘膜皱襞中断、变形、僵直,浸润型则变形、失去蠕动、甚则皮革胃,胃镜检查,目前最可靠的诊断手段(胃镜+粘膜活检),必要时0.5%美兰喷洒着色 95%确诊率,尤以早期胃癌,X线易漏诊,小于1cm小胃癌 小于0.5cm微小胃癌,普通胃镜看粘膜表面,超声内镜观察深度变化及腔外生长,诊断,一、,X线,胃镜(加活检),二、,警惕胃癌、及早或定期胃镜检查:,1、40岁以上特别是男性、近期出现消化不良或突然呕血/黑便2、慢性胃炎伴肠化或不典型增生3、胃溃疡,五肽胃泌素刺激试验仍胃酸缺乏者4、胃溃疡经正规内科治疗2月无效(或溃疡增大),胃镜复查粘膜活检多块5、胃息肉2cm6、胃切除术后15年以上,每年定期胃镜复查,鉴别诊断,1.胃溃疡,2.胃其他恶性肿瘤,3.萎缩性胃炎,4.胃邻近恶性肿瘤,并发症,1、出血 一般为持续大便OB(+),5%可大出血,2、幽门或贲门梗阻,3、穿孔 较良性溃疡为少,以溃疡型多见,治疗,一、手术治疗,根治术:早期胃大部分切除(+淋巴结清除)进展期无远处转移者(扩大根治术+化疗),姑息术:伴远处转移者,二、化学治疗,用于辅助手术治疗(术前、术中、术后)药物:氟脲嘧啶(Fu)、丝裂霉素(MMC)、喃氟啶(FT-207)联合化疗(未手术根治者)MF MMC+FT-207FAM Fu+MMC+ADMFAMeC Fu+MeCCNU+ADMEAP VP-16+ADM+Cis-PPD,三、其他疗法,免疫增强剂:卡介苗、左旋咪唑、OK-432,中药扶正抗癌药,高能量静脉营养,胃镜下早癌治疗(电灼、激光、微波、剥离切除),中晚期不能手术者内镜下治疗,贲门癌梗阻者内镜下置支架,抗HP,预后,进展期胃癌:预后差,自然生存1年,早癌:累及粘膜层 95%5年生存率 粘膜下层 80%5年生存率,进展期而无淋巴结转移 6070%5年生,存率,有淋巴结转移 20%5年生存率,预防,一级预防:祛除病因(多食新鲜蔬菜、水果、少盐、治疗癌前病变、抗Hp),二级预防:早期发现,及时切除。,原发性肝癌,定义,发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。,流行病学,发 病:14.5846/10万,死亡率,为消化道肿瘤第三位 高发区:江苏启东、广西扶绥(SUI)、,亚洲太平洋沿海地区 低发区:欧、美、大洋洲 年 龄:4049岁高发 男:女为25,1,病因与发病机制,可能病因:1、病毒性肝炎:乙肝标志物90%阳性、丙肝亦有关,58%抗HCV阳性。可能为病毒整合。也可能为肝细胞损害,增生与不典型增生。2、肝硬化:合并率5090%,以乙肝、丙肝后肝硬化为多,通过细胞再生及不典型增生。,酒精性肝硬化以欧美为高血吸虫病性、胆汁性、淤血性肝硬化则无关,3,、,化学致癌物:黄曲霉素(AFB,1,有强烈致癌作用,高发区AFB,1,污染重)亚硝胺类、酒精、偶氮芥类、有机氯、苯并芘、多氯联苯4,、,饮用水污染:有机致癌物、植物致癌物污染、饮地面水高发5,、,寄生虫:华枝睾吸虫胆管细胞癌,病理,(一)分型大体分型,1、块状型:直径5cm,直径10cm为巨块型,可单个或多个,常见,易破裂 2、结节型:大小数目不等,结节直径5cm,多伴肝硬化,3、弥漫型:小结节弥散分布,伴肝小,肝功能衰竭,少见,4、小癌型(小肝癌):直径3cm,单个癌结节,或两个癌结节直径相加500,g,/L,4周3、AFP200,g,/L,8周,4、AFP长期低浓度阳性,且与ALT不呈同步关系,2,、,GGT-,(,-GT同工酶,)用电泳法将GGT分出同工酶带,GGT-,为肝癌特异性,特异性97.1%,敏感性90%,假阳性250g/L阳性,阳性率67%;良性肝病、转移性肝癌少数阳性。4、-L-岩藻糖苷酶(AFU)110nKat/L,敏感性75%,特异性90%。,5、其他:,1)酸性同工铁蛋白(AIF)2)醛缩酶同工酶A(ALD-A)3)5-核苷酸磷酸二酯酶同工酶V (5-NPD,)特异性高,阳性率 70%4)碱性磷酸酶同工酶(ALP-,)特异性强,阳性率25%,标志物中首推AFP,在诊断困难时(如AFP阴性者)则同时选择23种其他标志物检测,(二,),超声:,实时B型超声显像(,2cm肿瘤)结合标志物彩色多谱勒血流成像(三,),电子计算机X线体层摄影(CT),局灶性密度减低区或边缘模糊多发阴影 1cm肿瘤(理论上)1cm小肝癌,阳性率87%,(五),放射性核素肝显像,99m,锝-植酸钠肝,照相 核素标记特异性抗体,99m,Tc-PMT,(六),磁共振显像(MRI),(七,),肝穿刺活检,(CT或超声引导下细针穿刺)(八,),剖腹探查或腹腔镜检,诊断:,早期诊断:高危人群(有肝病史或HBV、HCV阳 性史者、35岁以上男性尤甚)肝癌普查(定期AFP+B超)排除妊娠、生殖腺胚胎瘤、活动性肝 病、如AFP500ug/L,连续4周,或AFP200ug/L,持续8周,则可诊断。,鉴别诊断,1、继发性肝癌(转移性肝癌):进展较慢,AFP多阴性,有原发灶,2、肝硬化:与弥漫型肝癌鉴别较难,注意肝大、质硬大结节、AFP或AFP异质体阳性,3、活动性肝病(急性、慢活肝、肝硬化活动期)AFP与ALT动态观察(同步或平行曲线,分离曲线)AFP异质体,4,、,肝脓肿,:,伴明显炎症表现,(,触痛、肌紧张、高热、,WBC,升高,),液性暗区,(B,超、,CT),可诊断性穿刺或诊断性治疗,5,、,肝外肿瘤,:,邻近部位肿瘤呈上腹部肿块时,B,超及,AFP,多可鉴别,6,、,肝内良性占位,:,血管瘤、肝囊肿、包虫病,治疗,(一)手术治疗:有指征者均尽可能及早手术适应症:,1、诊断明确,估计病变局限于一叶或半肝,2、肝功能尚可,PT,50%,无明显黄疸、腹水、远处转移,3、心、肺、肾、功能良好,4、严重肝硬化者,肝切除量,30%,中度,50%或右半肝切除,二步切除术:不适于切除的肝癌、转移或再复发等行肝动脉插管化疗、血流阻断术后缩小肿块,获第二次手术切除机会,。,(二,),放疗,60,Co+直线加速器 局部或半肝移动条野照射,疗效好,可放疗结合化疗及其他治疗,或,131,I-抗肝癌单抗作导向(导弹治疗)+放射,(三,),化疗,有效药物:ADM(阿霉素)、PDD(顺铂)、FT,-,207(喃氟啶)全身化疗效果差而副作用大,肝动脉栓塞化疗(TAE),碘化油、明胶海绵+抗癌药,每46周重复一次,25次,肝动脉灌注化疗(HAI),经皮穿刺酒精注射疗法(PEI),(四),生物和免疫治疗,手术、化疗、放疗杀灭大量癌细胞后,结合生物、免疫治疗,如:干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素2(IL-II)、LAK细胞、生物导向治疗(载体弹头),(五,),综合治疗,:以TAE为基础,结合放射、免疫治疗,肿瘤缩小后再手术,(六,),中医治疗:,扶正、健脾、养阴、化瘀、散结、清解,(七)并发症治疗,目前,综合治疗。,预后,预防,再见,