消化性溃疡2555.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,消化性溃疡_2555,流行病学,人类常见病，世界性分布，估计约有10%人口一生中曾患过此病。,临床上,DU,较,GU,多见，两者之比约为3：1。约10%-15%患者无症状，以胃溃疡较多见。,DU,好发于青壮年，,GU,发病年龄迟，平均晚10年。发作有季节性，秋冬/冬春之交比夏季多见,病因和发病机制,溃疡的发生与胃十二指肠粘膜损害因素与自身防御-修复因素失平衡有关。正常人两者保持在平衡状态，当防卫力削弱/侵袭因素过强时即可发生溃疡。,胃溃疡主要是防御-修复因素减弱，球溃疡主要是侵袭因素增强。,侵袭因素：高浓度胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、胰酶、药物、乙醇和其他损害因素等。防御-修复因素：粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障,、,粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等,一、,HP,感染,1,HP,感染率高,DU,：,HP,90-100%，,GU HP80-90%,（,除外,NSAID,、抗,HP,药物),，,HP,感染,者为,UP,高危险人群，,HP,感染,者约15-20%可发生,UP,。,2,根除,HP,可,促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率,根除,HP,而,无抑酸治疗可有效遇合溃疡；常规抑酸治疗无效，根除,HP,后,得到愈合，高效抗,HP,治疗,1周，不再抗溃疡治疗4周后复查，愈合率高于或等于、常规治疗4-6周的愈合率。,溃疡自然史的特点之一是频繁复发。常规抑酸治疗停药后年复发率为50-70%。根除,HP,后可使复发率降至5%以下。根除,HP,可,显著降低溃疡并发症的发生率,3,HP,感染,改变了粘膜侵袭因素和防御因素的平衡：,HP,诱发,局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制，增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素，2者协同作用造成粘膜损害和溃疡形成。,HP,的,毒力因子：定植因子和损害因子。,HP,毒,素、酶和其诱导的粘膜炎症反应造成粘膜屏障损害。空泡毒素蛋白、细胞毒素基因相关蛋白,HP,促高胃液素血症：,1炎症和组织损伤使胃窦,D,细胞减少，影响生长抑素产生，对,G,细胞,释放促胃液素的抑制作用减弱；2,pH,尿素,酶水解尿素产生的氨使局部粘膜,pH,升高，破坏了胃酸对,G,释放,促胃液素的反馈抑制,HP,引起,溃疡机制学说：漏屋顶假说：粘膜屏障为屋顶，胃酸为雨。六因素假说：胃酸-胃蛋白酶、胃生化、十二指肠炎、,HP,感染、,高促胃液素血症和碳酸氢盐综合作用。,二、胃酸/胃蛋白酶,胃酸/胃蛋白酶 经典学说：,no acid no ulcer,无酸就无溃疡。,Du,胃酸常高于正常人，,MAO,低于 10,mmol/h,很少发生,Du。GU,胃酸可正常甚至偏低。,DU,胃酸分泌增多主要因素：1,壁细胞总数增多：壁细胞分泌量与鼻细胞总数相平行，,Du,壁数超正常人1.5或2倍以上。壁细胞总数增加与遗传因素/高促胃液素血症（壁细胞长期受刺激-迷走亢进）长期刺激。2壁细胞对刺激物敏感性增强：壁细胞上促胃液素受体亲和力增加、生长抑素减少（其能抑制其促胃液素刺激胃酸分泌）。胃酸分泌正常反馈抑制机制缺陷：胃窦,G,细胞分泌促胃液素受胃内,pH,负反馈调节，,pH2.5G,分泌受抑制。食糜,进入十二指肠刺激肠粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽、血管活性肠肽，抑制胃酸分泌，这一机制缺陷、遗传是影响的因素。4迷走神经张力增高：释放乙酰胆碱，刺激壁细胞分泌盐酸、,G,细胞分泌促胃液素。,三、非甾体抗炎药(,NSAID),长期摄入,NSAID,可诱发消化性溃疡，妨碍溃疡愈合、增加复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。其发生与种类、应用量和时间长短、年龄、吸烟等有关。直接作用外，主要抑制前列腺素合成，削弱胃肠粘膜的保护作用。,四、遗传因素,家庭聚集现象，实际是,HP,的家庭内感染。但不能否定遗传因素。,单卵双胞胎发生溃疡的一致性高于双卵双胞胎,五、胃十二指肠肠运动异常,DU,胃排空快，十二指肠球部酸负荷量增大，易遭损伤,GU,胃运动障碍：排空延缓，刺激,G,细胞分泌促胃液素。十二指肠胃反流：胃窦-十二指肠运动协调、幽门功能障碍，胆汁、胰液卵磷脂损伤胃粘膜。胃运动障碍是,GU,的原发病因,六、应激和心理因素,通过迷走神经机制影响胃肠分泌、运动和粘膜血流量的调控。,七、其他危险因素,1吸烟：,吸烟者发病率高，影响愈合、促进复发、增加并发症发生率。增加胃酸胃蛋白酶抑制胰腺分泌碳酸氢盐、降低幽门括约肌张力、影响胃粘膜分泌前列腺素合成等,2饮食,：酒、浓茶、咖啡和某些饮料刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良,3感染病毒,：1型单纯疱疹病毒,病理,DU,多发在球部，,GU,多,在胃角和胃窦小弯。一般为单个，少数多个，圆形或椭圆形。大于2,cm,为巨大溃疡。边缘光整、底洁净，上覆盖灰色或黄色苔。活动性溃疡周围有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层、浆膜层，溃破血管引起出血，穿透浆膜层引起穿孔。,瘢痕期周围粘膜皱襞向其集中。,临床表现,临床特点:,慢性过程:,反复发作,病史可几年至十几年;,周期性发作:,发作期与缓解期交替进行,;,发作期数周或数月,治疗者明显缩短.缓解期数周/数月/数年.发作有季节性,诱发因素:不良精神情绪因素/药物;,节律性腹痛,一.症状:,1上腹痛:,性质,:,钝痛/灼痛/胀痛/剧痛/饥饿痛(饥饿样不适感).,部位,:上腹部/剑突下/或右/或左;,缓解方式:,进食/制酸剂;,节律性:,DU,空腹(餐后2至4,h),疼痛进餐缓解,GU,进餐(餐后1/2至1,h),疼痛空腹缓解.,午夜痛,临床表现,非典型表现,:,上腹部隐痛不适,伴有腹胀,厌食,嗳气,反酸,二.体征:,发作时剑突下固定而局限的压痛点,三.特殊类型的溃疡,1无症状性溃疡,:,15-35%。体检发现或出血穿孔甚至尸检发现老年多见。,2老年溃疡,：无症状或不明显，痛无规律，食欲不振、恶心呕吐，体减、贫血等症状较突出，高位和巨大溃疡多见,2,球后溃疡:,距幽门3,cm,以外,常发于乳头近端后壁,严重易出血,3幽门管溃疡,:餐后即痛,制酸剂不易控制,早期呕吐,易梗阻,出血,穿孔,实验室检查,一,Hp,检查,:大部分患者阳性,二.血清胃泌素测定,:促胃液素瘤时胃酸与促胃液素增高,三.,胃液分析,GU,正常或偏低或偏高,DU：BAO,和,MAO,偏高.五肽胃泌素刺激试验价值:鉴别良恶性溃疡,癌性缺酸。诊断促胃液素瘤:,BAO 15mmol/L,MAO 60 mmol/L,BAO/MAO60%,四.粪隐血试验,:,溃疡活动期阳性,1或2周内转阴.持续阳性癌,诊断,依据:慢性过程,周期性发作和节律性疼痛,初诊,确诊靠钡餐胃肠造影和胃镜检查,.,1钡餐胃肠造影,:,直接征象,:,龛影,;间接征象:,胃大弯侧痉挛性切迹,球部激惹现象或畸形.,2胃镜:,可直视溃疡和活检,圆形或椭圆形,线状,边缘光整，白苔,周围粘膜肿胀充血,皱襞向溃疡集中.,鉴别诊断,1功能性消化不良,2胃泌素瘤3癌性溃疡,并发症,1出血,:,发生率,15至25%.10或25%首发症状.,2穿孔,:,游离（腹膜炎）,DU,前壁,GU,小,弯、穿透（慢性，肝胰粘连）、瘘管：,DU,胆管瘘，,GU,横结肠瘘,3幽门梗阻：,功能性（水肿，痉挛），器质性：癍痕狭窄,4癌变,治疗,一、一般治疗,生活规律，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张,定时定定量进餐。避免辛辣、过咸食物、浓茶、咖啡饮料。,戒烟酒,二、药物,1根除,HP,质子,泵或秘剂为基础，加抗生素,PPI,或秘剂 抗生素,奥,美拉唑40,mg/d,克,拉霉素500-1000,mg/d,兰,索拉唑60,mg/d,阿,莫西林1000-2000,mg/d,雷贝拉唑10,mg/d,甲,硝唑800,mg/d,枸橼,酸秘钾380,mg/d,果,胶泌300,mg/d,选,一种 选2种,分2次服，疗程7天,2抑酸治疗,药物 每日剂量,mg,维持剂量,mg,H,2,RA,西米替丁 800,hs(400 bid)400hs,雷尼替丁 300,hs(150 bid)150hs,法莫替丁 40,hs(20 bid)20hs,尼扎替丁 300,hs(150 bid)150hs,PPI,omeprazole 20mg/d lansolazole30mg/d,pantoprazole 40mg/d rabeprazole10mg/d,3粘膜保护剂,铝剂：硫糖铝、铝碳酸镁,秘剂：枸橼酸秘剂、果胶秘,前列腺素类：米索前列 醇,麦滋林,治疗策略,HP,阳性或是阴性，阳性抗,HP,治疗7天结束后，继续抑酸治疗2-4周。非,HP,性溃疡，应用 抑酸或加粘膜保护剂治疗，,GU6-8,周，,DU3-6,周。,维持治疗用常规量的一半，或每周2-3次服药，短者3-4个月，长者1-2年或更长。,手术适应证,大量出血内科紧急处理无效,急性穿孔,瘢痕性幽门梗阻,内科治疗无效的顽固性溃疡,胃溃疡疑有癌变,肠结核intestinal tuberculosis,结核杆菌侵犯肠道引起的特异性感染,病因与发病机制,人型结核杆菌，饮未消毒牛奶感染牛型结核杆菌,感染途径：经口。开放性肺结核、喉结核：咽下痰液；经常与开放性肺结核患者共餐，忽视餐具消毒隔离,对发于回盲部：停留时间久，密切接触机会增多；淋巴组织丰富，结合易侵犯淋巴；,血行播散：粟粒性肺结核,直接蔓延：腹腔内结核灶：女性生殖器结核,病理,主要发于回盲部，其次升结肠、空肠、横降结肠阑尾,病理与机体对结核杆菌的免疫力和过敏反应有关。反应强：渗出；菌量多、毒力大：溃疡；免疫良好、感染轻、增生型。混合型：2兼而有之。,一、溃疡型：肠壁集合淋巴组织和孤立淋巴滤泡充血水肿渗出，继干酪坏死、形成溃疡，围绕肠周径扩展，边缘不规则，深浅不一，可达肌或浆膜层。慢性与附近组织粘连。晚期：慢性穿孔包裹性脓肿和肠瘘。,二、增生型：大量结核肉芽肿和纤维组织增生，肠壁局限性增厚变硬。肿瘤样肿块突入肠腔。腔狭窄，梗阻,临床表现,一、腹痛：,多发于右下腹。常有脐周痛。右下腹有压痛点。进餐诱发-腹痛排便-便后缓解,增生型或并发梗阻：右下或脐周腹绞痛，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波,二、腹泻与便秘：溃疡型：腹泻为主要临床表现，2-4次/日，糊状。重而广泛者次数增多，可含少量粘液、脓液，血便极少见。可间有便秘。羊粪状。腹泻便秘交替：曾特征性表现，实际上是肠功能紊乱的表现。,增生型以便秘为主。,临床表现,三、腹块：,增生型。溃疡型合并有 局限性腹膜炎、病变肠曲和周围组织粘连，或有肠系膜淋巴结核，也可出现腹块。常位于右下，比较固定、质地中等，轻度或中度压痛。,四、全身症状和肠外表现：溃疡型常有结核毒血症：午后低热、盗汗。倦怠、消瘦、苍白、维生素缺乏、脂肪肝、营养不良表现。活动性肺结核表现。,增生型病程长，一般情况好，无肠外结核表现,实验室和其他检查,一、常规检查：,溃疡型：贫血。血沉增快：估计活动程度的指标。结核菌素试验强阳性。粪便糊状，镜下少量脓性细胞与红细胞。,二、,GI：,溃疡型：,X,线钡影跳跃征：病变肠段激惹征象，钡排空快、充盈不佳，病变上下段钡充盈良好。回肠末段钡淤积。病变肠段如能充盈：粘膜皱襞紊乱，肠壁边缘不规则，有时呈锯齿状。肠狭窄，肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度消失。,三、肠镜检查：,病变部位充血水肿，溃疡形成（环形溃疡、边缘鼠咬状有一定特征性），炎性息肉，肠腔变窄。活检：干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌确诊,诊断,1青壮年有肠外结核，主要肺结核。2临床表现：腹泻腹痛、右下压痛、腹块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等征象。3,GI,发现有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形等。4结核菌素试验强阳性。,高度可疑者诊断性抗结核治疗（2-4周）有效，可作出临床诊断。,治疗,目的：消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。肠结核早期是可逆性的，需强调早治疗。病程晚期，即使合理规范治疗，也难免并发症。,一、休息与营养：,是治疗的基础。活动性需卧床休,二、抗结核治疗：药物的选择、用法、疗程同肺结核,三、对症治疗：,四、手术治疗：1完全肠梗阻2急性肠穿孔或慢性肠瘘治疗无效3肠道大出血不能满意止血。,1,、病毒性肝炎：,由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的,传染病,之一。,1908,年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。,1947,年，将原来的传染性肝炎（,infectious hepatitis,）称为甲型肝炎（,Hepatitis A,HA,）；血清性肝炎（,serum hepatitis,）称为,乙型肝炎,（,Hepatitis B,HB,）。,1965,年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（,df,高血压,958,心脏病,983u6,糖尿病,87fr,）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著,三因极一病证方论,一书，（,45,传染病,q566,丙肝,964jo,乙肝,28jgsx,甲肝,gh,）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。,编辑本段明清时期（,df,肺,25s,血液,f369,血小板,t5172,红血球,gdf55m,白血球,fd2,）,是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的,医学纲目,和王肯堂的,证治准绳,，清代吴谦等编著的,医宗金鉴,和陈梦雷主编的,古今图书集成,医部全录,等。王清任著,医林改错,，注重实证研究，（,df,高血压,958,心脏病,983u6,糖尿病,87fr,）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著,温疫论,，叶天士著,温热病篇,，吴鞠通著,温病条辨,等，在药物学研究方面，（,45,传染病,q566,丙肝,964jo,乙肝,28jgsx,甲肝,gh,）李时珍著的,本草纲目,，总结了,16,世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。,编辑本段东西方医学交融,不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。,编辑本段现代中医史,上个世纪末,本世纪初，,1996,年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的,:,气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等,.,六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是,DNA,外，其余几型肝炎遗传因子均为,RNA,。其中,甲型肝炎,的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。,2,、酒精性肝炎：,酒精性,肝炎,早期可无明显症状，但,肝脏,已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，,食欲不振,，,恶心,，,呕吐,，全身倦怠乏力，,发热,，,腹痛,及,腹泻,，上,消化道出血,及精神症状。体征有,黄疸,，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及,蜘蛛痣,，,食管静脉曲张,。从实验室检查看，有,贫血,和中性,白细胞,增多，,红细胞,容积测定（,MCV,）大于,95FL,血清,胆红素,增高，可达,17.1moL/L,或以上，,转氨酶,中度升高，常大于,2.0,，测定线粒体,AST,（,mAST,）及其与总,AST,（,tAST,）的比值，其升高可达,12.5+5.2%,。并有,-GT,，谷氨酸脱氢酶和,碱性磷酸酶,活力增高，凝血酶原时间延长。,此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为,乙型肝炎病毒,的一个属型，因此己型肝炎不存在。,在病毒肝炎的疫苗，,A,型、,B,型、,D,型的疫苗已研发成功；,C,型、,E,型、,F,型的目前无编辑本段宋金元时期,精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。,更多精品文档，欢迎浏览。,