脑卒中综合征-讲课课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,缺血性脑卒中,脑梗塞早期征象,(4-6h显示),早期脑梗死CT征象-1,MCA高密度征,（30min-6h出现，24h-7d消失）,M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）,早期脑梗死CT征象-2皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅,早期脑梗死CT征象3,MCA圆点征,早期脑梗死CT征象,MCA高密度征M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）,早期脑梗死CT征象,皮质灰白质界限消失和脑沟变浅,(,白色箭头,),MCA,圆点征（黑色箭头）,早期脑梗死CT征象,豆状核境界模糊,早期脑梗死CT征象,MCA供血区沟裂消失,早期脑梗死CT征象,岛带征：该处沟裂消失，密度略低,颈动脉闭塞性疾病,ICA颈段粥样硬化,ICA颈段完全闭塞,ICA颈段严重狭窄,导致ICA颈段轻中度狭窄的斑块性疾病,颈动脉血栓,无症状ICA颈段疾病,颅外颈动脉夹层,颈内动脉颅内段闭塞性疾病,颈动脉远端闭塞,颅内颈动脉及其分支夹层,颈段颈内动脉（ICA）闭塞,症状出现与否及轻重决定于侧支循环,侧支循环良好：可无任何症状和体征,侧支循环不良：致同侧半球从TIA到大片脑梗塞,梗塞灶在同侧额、顶、颞叶或底节区，表现：从对侧轻单瘫、轻偏瘫、同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍,一过性单眼视矇,Horner征,先TIA发作，后有MCA闭塞表现，且在ICA起始部听到高调血管杂音，可能为ICA起始部闭塞,ICA颈段粥样硬化,发作性单眼盲（眼动脉血流量减少）、黒朦（眼动脉自身病变）,短暂性脑缺血发作，症状变化较大，常在数周到数月中出现（突然站起、血压突然,诱发；短暂、反复、机枪样发作近端狭窄所致远端低灌注；,）,常伴有非习惯性头痛（颈动脉狭窄时，侧枝循环建立导致血管扩张）,常伴有冠状动脉和外周动脉疾病史,MRA：左ICA起始段严重狭窄,DSA：左ICA起始段局限性环形狭窄（同一病人）,CTA：ICA起始段严重狭窄,前循环梗死最常见的CT分布模式,A楔形MCA梗死,B完全MCA梗死,CMCA上干梗死,DMCA下干梗死,EACA梗死,FACA与MCA交界区梗死,G纹状体内囊梗死,H前分水岭楔形梗死,I后分水岭楔形梗死,J前后分水岭梗死,K线性分水岭梗死,L卵圆形深部分水岭梗死,M小的白质分水岭梗死,ICA颈段完全闭塞,注意“假性闭塞”,严重血流量减少使远端管腔塌陷（造影显示），但TCD可探及,症状在闭塞同时或闭塞后出现，慢性低灌流状态,贫困灌注，但罕有持续。,个别出现一过性症状，尤其在血流动力变化时，（出现眼动脉的交叉瘫）,肢体抖动性TIA的低灌注征象（站立或活动时对侧屈曲伸直样抖动，坐下躺下停止）,闭塞发生于几分钟或几小时可考虑手术或介入进行再通；时间窗内无禁忌可溶栓,颈内动脉闭塞所致梗死灶DWI.A岛叶皮质后部前后两处病灶，前大后小：B紧邻侧脑室后部的病灶，其前方内分水岭区更小的点状梗死灶：C内分水岭区线性点状病灶,后分水岭,近皮质手功能区,ICA颈段严重狭窄（70%99%）,均需积极治疗（外科手术、血管成形或支架置入）,CEA:适合局部不规则溃疡病变，可能出现高灌注综合征：大量血液流入之前灌注不足的脑组织，超过脑血管自动调节范围,头痛、EP、局灶性神经功能缺损、脑水肿及脑出血,CAS:病变较长、平滑、高位颈动脉分叉，尤伴有冠状动脉疾病者,导致ICA颈段轻中度狭窄的斑块性疾病（50%70%）,斑块的自然发生发展过程并未研究透彻，可能重新内皮化并自愈,溃疡斑块可出现于无狭窄的病灶，成为动脉-动脉栓塞的病因，但对非严重狭窄者并不常见,目前的检查并不能准确的发现组织学检查中的溃疡,抗血小板药物为主,华法林可阻止缓慢血流中形成的红色血栓,颈动脉血栓,部分颈动脉粥样硬化患者在血管造影上可看到血栓,部分血栓贴附于斑块但凝血功能正常；另一些患者高凝状态促进血栓形成,一些病（癌症、炎性疾病）可增加急性期反应物，促进内皮病变部位的血栓形成,无症状ICA颈段疾病,查体发现颈部血管杂音、或颈动脉检查发现颈内动脉病变,该类患者多年随访表明年卒中风险2%，与自然发生者相当,无症状患者治疗需个体化：严重狭窄、难以接受卒中风险者、颈动脉病变动态观察有变化的可手术或介入，否则不考虑,另外，斑块的位置、范围、狭窄程度、均一性、回声性质、患者的主观意愿也参考,颅外颈动脉夹层,仅次于动脉粥样硬化,外伤性多，自发性也可,先天性或获得性的动脉内膜和弹力组织异常的患者，尤为纤维肌发育不良者,夹层可起源于中膜撕裂，或可撕裂至内膜，也有位于中膜和外膜之间形成动脉瘤,直径突然改变,扭曲的ICA呈A瘤样扩张伴急性夹层,长段夹层伴局部狭窄和A瘤样囊，最下为A瘤样扩张,血肿和受累的管腔,多种异常ICA造影模式,右ICA咽段A瘤,右ICA起始段狭窄，管腔逐渐变细,MRA压脂像：右ICA半月形高信号，为夹层中血流或水肿,颅外颈动脉夹层 症状非缺血和缺血症状,颈、头或面部疼痛（广泛性，病灶侧明显）,Horner征,波动性耳鸣（颈动脉走行靠近股室膜）,一过性单眼视力丧失,一过性对侧肢体麻木无力,突发卒中（夹层血栓栓塞）,低位颅神经麻痹（,-,）（颅底部颈动脉扩张压迫）,即刻或随后立即抗凝治疗而非抗血小板（红色血栓），特殊情况可溶栓及支架,颈内动脉颅内段闭塞性疾病,ICA虹吸段（入颈动脉孔,床突上部离开海绵窦S形弯曲,）狭窄或闭塞，较起始段少见,钙化常见，与起始段串联病变占该处病变62%，眼动脉起源于此，但少出现一过黒朦，因病变常在眼动脉以远处。,该段特点：卒中发病率高，常伴颅外血管病变,ACA,、MCA分布区的孤立梗死常见,此处病变单独研究少，治疗无定论（抗凝、抗血小板、溶栓、血管成形等）,颅内血管闭塞性疾病通常比颈部血管病变预后差，闭塞性病变越靠近脑部，引起梗死的可能性就越大。然而，原位血栓形成的梗死范围比动脉源性栓塞或心源性栓塞引起梗死范围小,DSA:ICA虹吸段严重狭窄,颈动脉远端闭塞,颈内动脉颅内段分叉处,（,ICA T段）,闭塞常为栓塞性,阻塞MCA或ACA供血区,大面积梗死，常致死或严重致残,动静脉溶栓难以再通,分叉前闭塞很少见，常有凝血功能异常等全身病变,颅内颈动脉及其分支夹层,颅内颈动脉夹层较颅外段少见的多,严重的眶后和颞部头痛及随后出现的对侧轻偏瘫最常见,少有血管危险因素及头外伤史,常见床突上段，认为起源于MCA,小儿与年轻者多,预后相对较好,大脑中动脉(MCA)闭塞,完全MCA综合征：,起始段阻塞，一定会有神经功能缺损,Willis环远侧，获得侧枝循环机会仅限于脑表面，从同侧ACA、PCA皮质分支的吻合血流,临床表现：,深部MCA综合征,浅部MCA综合征,优势半球有完全性失语,广泛脑水肿致昏迷、严重颅高压脑疝死亡,OCSP分型：完全前循环综合征（TACS）,亚洲人多，女性多，伴高血压、糖尿病。但这类人冠脉及外周动脉疾病发病率低,动脉粥样硬化性，红色或白色血栓沉积或阻塞远端分支动脉入口,吸烟为重要危险因素,常缓慢起病（清晨或小睡后出现），症状波动或逐渐加重，提示缺血区低血流状态；常有微栓子起源于MCA的狭窄部位。相反，ICA者常在清醒时起病，之后病情稳定。（巨大血栓脱落致栓塞而非单纯低灌注）,MCA主干及上干、下干闭塞或严重狭窄,A正常；,BMCA上干闭塞；,CMCA下干闭塞；,D基底节梗死：,E软脑摸区楔形梗死；,F MCA区完全闭塞,MCA梗死的常见模式,MCA梗死模式及相关解剖,额及顶上小叶：面手上肢重；右半球视觉忽视、体像障碍,颞外及顶下小叶：运动感觉正常；右半球绘画、找路障碍；伴行为异常,纹状体-内囊梗死，侧枝循环可阻止皮质梗死，面上下肢无力分布多变、感觉障碍轻，有称“巨型腔隙”。,预后极差，脑水肿、脑疝为重要并发症，年轻者更著，可行去骨瓣减压术,栓塞所致，,MCA供血区节段性梗死,MCA上下干远端皮质支阻塞，几乎都由栓塞所致，部位不同，症状差异大,岛叶梗死,岛叶前部,上干,岛叶后部下干,全岛叶皮质,MCA,主干,岛叶有重要的自主神经及心血管调节功能，影响心率和血压,深部MCA综合征:,单至数条MCA中央支闭塞,近端主干闭塞，从皮质吻合支来的血流有效时可只表现中央支闭塞症状即对侧偏瘫(头面、上、下肢)和/或偏身感觉障碍，无皮质功能缺损症状,浅部MCA综合征：,上干闭塞出现中枢性面瘫、舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫；凝视，优势半球运动性失语,下干闭塞可有感觉性失语，对侧同向偏盲或上象限盲、空间忽视,MCA发出中央支后的主干闭塞，兼有上下皮质支闭塞症状,大脑中动脉(MCA)闭塞,MCA梗死的治疗注意事项,急性血栓形成或栓塞性MCA闭塞患者早期溶栓有效,栓塞性MCA闭塞与动脉粥样硬化基础上原位血栓形成所致MCA闭塞相比，溶栓治疗更容易使前者再通。,动静脉溶栓治疗栓塞性MCA闭塞均有效,MCA自身血栓性疾病患者，溶栓后不行血管成形术，血栓常易再形成,血管成形术有可能并发豆纹动脉闭塞并导致纹状体内囊梗死，或血管夹层及血管痉挛,大脑前动脉（ACA）严重狭窄或闭塞,ACA严重狭窄或闭塞 发病机制分析,大部为栓塞性,多位动脉源性，起源于ICA近端闭塞性疾病,ACA自身动脉粥样硬化，多伴有颅内外多发动脉狭窄及多发脑梗死,亚洲者颅内动脉粥样硬化更常见,ACA动脉粥样硬化性狭窄并不总位于水平部，可能累及胼周动脉及其它分支,ACA梗死临床症状,肌无力分布在下肢、足部；,左肢失用(不能正确用左手完成语言命令)：正常语言在左侧大脑半球后部接受胼胝体到右额叶。右半球控制左肢,ACA梗死时，胼胝体和相邻白质纤维受累，无论左侧还是右侧ACA梗死破坏了这个传递通路。,异手征：一只手对抗另一只手（似乎有意识的干扰）或不自主的活动。,强握征：额叶病灶对侧,突发双侧ACA梗死：发育不全或一侧A1缺如，突发额叶痴呆、小便失禁、双下肢无力,双侧ACA供血区旁正中大面积梗死,紧邻侧脑室前部、累及胼胝体和扣带回,右侧ACA供血区旁正中大面积梗死,右侧ACA供血区线形梗死,尾状核梗死,Heubner反动脉（可为单一或多组）,ACA的一个主要分支，供应,尾状核头和内囊前肢,尾状核供血：外侧的大部由MCA外侧豆纹动脉分支供血,临床表现差异很大，一过性轻偏瘫、构音障碍、对侧肢体舞蹈症、行为改变（行动缓慢或躁动和活动过度，或交替出现），和与丘脑、苍白球、黑质、皮质的联系损害有关。,病因：纹状A闭塞（小动脉病变）或ACA动脉粥样硬化,尾状核梗死CT分布模式图,脉络膜前动脉(AChA)闭塞,AChA为ICA入颅后第三支，,苍白球、内侧膝状体、内囊后肢、颞叶内侧，少数供丘脑,可表现：,面、上肢、下肢轻偏瘫；（,常见）,明显的偏身感觉障碍，通常是暂时的,同向性偏盲,没有持续的忽视、失语或其它高级皮层功能异常,CT：颞角附近,MRI,外侧膝状体,后循环的大血管闭塞性疾病,锁骨下动脉或头臂干闭塞或严重狭窄-,锁骨下动脉盗血综合征,单侧上肢发冷、无力或疼痛,常不系统诊治,发作性眩晕,（椎动脉顺向血流减少或逆向血流），伴天旋地转，为最常见神经症状,少伴复视、视力下降、步态不稳等,症状持续时间短,常在缺血上肢运动后出现,查体：,两侧手腕、肘前脉搏不对称,；双上肢血压不同。前者对诊断更有意义,锁骨上区血管杂音血压计袖带加压可使杂音减小,左侧多于右侧，但右侧者症状更严重；常伴其他部位大动脉粥样硬化；,棒球和板球运动员易发生，长期使用腋杖及颈肋者可能出现该处狭窄或动脉瘤样扩张,预后相对良性，血管内手术成功率高，并发症少,头臂干近端狭窄,锁骨下动脉盗血,DSA:早期相：左侧,锁骨下动脉起始段闭塞,DSA:晚期相：造影剂从右VA,左VA,左侧,锁骨下动脉远段,椎动脉颅外段（ECVA）严重狭窄或闭塞,常见动脉粥样硬化部位为自锁骨下动脉发出处，向近端蔓延。常为纤维斑块，平滑，很少发生溃疡。,但其发病机制仍为狭窄处白色或红色血栓栓塞下游动脉,TIA发作，常见症状为,头晕,，难与锁骨下动脉盗血区别,该处少引起慢性椎基底动脉严重缺血：因为：1双侧VA会合成BA;2 ECVA在颈部走行发出肌支和其它分支，即形成侧枝循环的潜力较ICA大,ECVA夹层,常累及活动性较大部分，即VA进入C5、C6橫突孔之前部分，而非起始段,颈部外伤、按摩、手术和复苏后可能出现，可能双侧夹层,常见症状：后颈部、枕部疼痛，头痛，在神经系统症状之前数小时、数天、数周。可有TIA:头晕、复视、构音障碍、步态不稳等，常可突发梗死，表现PICA梗死；,ECVA夹层动脉瘤样扩张毗邻神经根时可引起颈神经根性疼痛；ECVA供应颈髓分支动脉血流降低、血压下降可引起脊髓梗死,VA造影显示一段长的不规则狭窄区域（上）和动脉瘤样囊（下）,VA远端颅外段夹层伴有狭窄，动脉接近闭塞，夹层上端血流严重下降,ECVA夹层，远端狭窄，血流受累，造影剂返回对侧ICVA(长箭头)正位相,椎动脉颅内段（ICVA）病变,ICVA动脉粥样硬化在动脉远端最严重，常位于椎-基底动脉交界处，狭窄常延伸入基底动脉近端,延髓背外侧综合征（Wallenbergs）,小脑后下动脉（PICA）闭塞,又称小脑后下动脉综合征,现在证实由PICA引起只占10，约75由一侧椎动脉闭塞引起，余由基底动脉闭塞所致,典型临床表现：,突发眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭外侧核及内侧纵束）,吞咽困难、声嘶、软腭提升不能和咽发射消失（舌咽迷走神经受损）,同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊髓束及核受累）,对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累）,同侧共济失调（绳状体损害）,同侧Horner综合征（眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷，交感神经下行纤维受损）,Wallenbergs以下情况预后差,合并同侧小脑下部梗死。见于ICVA闭塞部分很长且堵塞双侧PICA和延髓外侧部穿支，可出现延髓外侧和小脑梗死。较大时后颅窝压力增高可压迫延髓致死,部分迷走神经张力增加，或自主呼吸中枢受累，迅速死亡,双侧ICVA均有病变，一旦出现症状预后差,小脑梗死,常见为ICVA严重狭窄或闭塞，通常由,栓塞,引起，可为心源性或动脉源性,常难以诊断,急性小脑综合征并不典型,四脑室形态改变、同侧眼球运动神经受损、延髓、脑桥受压体征（双眼凝视、病理征+而无偏瘫）提示病情重需及时处理，强调及时发现大面积小脑梗死并进行减压治疗的重要性,ICVA闭塞诊断有难度，常需借助影像学；小脑、脑干病变合并存在多，其发病机制、临床表现均有相似,PICA供血区大面积小脑梗死,同侧PICA供血区和SCA供血区梗死,（A）SCA供血区小脑上部梗死（B）SCA深穿支供血区小脑蚓部上端梗死,基底动脉严重狭窄或闭塞,动脉粥样硬化影响基底动脉近端的几厘米,常合并其他部位粥样硬化,狭窄也可发生于中段或远端,常见TIA症状：,复视；,头晕，但通常没有天旋地转感；,双下肢无力；,不同肢体发作性无力,部分发病前有显著头痛,常位于枕部,并向头顶扩散,主要供血区是脑桥，故常引起双侧脑桥基底部缺血，而被盖部有丰富的侧枝（来自SCA）。延髓和小脑通常不受累,有认为基底动脉闭塞患者即使在发病后24h才开始治疗，静脉内溶栓和动脉内溶栓均被证明有效,基底动脉严重狭窄或闭塞常见症状、体征,肢体瘫痪：双侧，可能不对称，轻偏瘫较四肢瘫更常见。（闭锁综合征）,真性和假性球麻痹：核和纤维,感觉丧失或小脑功能异常：少见,靠外侧侧枝多。,眼球运动异常：,神经、内侧纵束、脑桥侧视中枢位于被盖部旁正中Millard-GublerS、FovilleS,眼震：前庭神经核及纤维,其他眼部体征：睑下垂、瞳孔缩小、斜视,昏迷：脑桥被盖部中央,基底A闭塞缺血范围分布,小脑供血动脉：基底A闭塞时，血液,ICVA,PICA,再沿小脑向上汇入SCA，入基底A远端,BA闭塞，PICA与SCA之间的沿小脑走行的侧枝充盈,BA闭塞，堵塞双侧SCA开口，称为“蛋糕上的糖霜,基底动脉尖综合征,常见原因：心源性栓塞或椎动脉近端来源的栓子导致A-A栓塞,基底动脉顶端主要分支（左右PCA、后交通支、左右小脑上A及供应丘脑下部、间脑和中脑的许多穿通支）闭塞,表现：,瞳孔异常：E-W核走行的传入纤维，缩小、散大、不同轴、卵圆形等,不同程度动眼神经损害（单或双侧,神经完全或部分麻痹，可能斜视、向下内收位、内聚、双眼偏离中心位置,）,意识障碍、记忆行为异常（双侧脑干网状结构；丘脑）,意向性震颤、小脑性共济失调,偏侧投掷及异常运动,肢体不同程度的瘫痪或锥体束征,干,BA,小脑上A,PCA,CTA，BA远端及左PCA未显影,DWI示中脑中部梗死,DWI示左SCA供血区内梗死，左桥脑被盖部梗死,DWI显示PCA供血区内广泛双枕叶梗死,大脑后动脉（PCA）严重狭窄或闭塞,30%为胚胎型,梗死机制最常见为栓塞，来源于椎基底动脉系统近心端或心源性,可有球后或眼球上方的头痛，提示受,神经第一支支配,供血区最常影响视野和躯体感觉,PCA及其分支,中脑供血动脉,大脑后动脉（PCA）闭塞,视野异常,（枕叶视皮质）：可有偏盲、象限盲，视野空白、黒朦或视物受限；更多注意偏盲的视野，或视物时放在未受累视野中,也可出现无视野缺损或不能用视野缺损解释的其他,视知觉障碍,（识别可见物体、图片、颜色或图形符号的能力丧失）,躯体感觉异常,（丘脑梗塞）；表现丘脑综合征：对侧偏身感觉减退，感觉异常、丘脑性痛、锥体外系症状,运动功能异常,（大脑脚、椎体外系纤维）,认知行为异常（双颞）：类似GerstmannS,PCA供血区梗死的CT表现,PCA供血区左枕叶梗死：A：轴位,B：冠状位,脑底部ICVA、BA走行及其分支,缺氧缺血性脑病、心脏停搏和心源性脑病,心脏泵功能下降、循环衰竭（通气不足致缺氧）,多种全身疾病；缺血-缺氧共存,全脑灌注减少致弥漫性脑功能异常,头晕、轻微头痛、意识模糊、注意力不集中，罕有局灶定位体征,常影响分水岭区或边缘带供血,常见缺血缺氧性损害类型,a ACA与MCA及MCA与PCA之间边缘带梗死,b 大脑皮层内层状坏死区,c 海马坏死,d 苍白球和壳核内神经细胞坏死,临床表现,记忆、视觉、行为异常-双大脑半球后部,视觉异常,：-双枕叶受损,综合失认：看东西成片状，不能同时看到整个物体，只注意部分,视觉性共济失调：不能协调眼睛和手的运动，如连续指照片上多种物体不能,凝视失用：不能按要求正确注视，如注视旁边物体再注视检查者鼻子，重复困难,ACA与MCA边缘带,：运动皮层累及肩手大腿相关运动：不能活动双臂，但双腿能自主活动或对疼痛有反应。额叶皮质受累：眼球游动和过度的被动性眼球活动亢进（玩偶眼反射）,双侧边缘带广泛缺血-昏睡；边缘带梗死-反复无症状低灌注发作或全脑灌注减少所致,心脏长时间停搏后的边缘带梗死,脑干昏迷和双侧大脑半球性昏迷,依据有无脑干反射,脑干性昏迷：,瞳孔,散大、,角膜反射,消失、双眼居中、,玩偶眼,反射或外耳道的冰水刺激试验均不能诱发眼球的水平或垂直运动。无自主呼吸、靠机械通气；除低水平的去皮质强直或去大脑强直外无自发肢体运动。死亡不可避免。,双大脑半球性昏迷：对声刺激、呼唤、强光刺激无反应。肢体有自主活动，瞳孔大小正常光反应存在，眼球可来回移动，玩偶眼反射亢进因缺少大脑抑制。咽反射存在，可咬放入口中的物体。有咳嗽、打哈欠、伸舌、舔嘴唇活动,病理学,年龄、循环停搏的完全程度、血清学因素如血糖和pH以及缺血缺氧的相对程度,损伤最敏感的神经元位于,大脑皮层,尤其是中间细胞层的神经元、,海马,CA1区锥体细胞，另外，杏仁核内部分细胞、小脑皮层浦肯野细胞、尾核壳核苍白球内神经元,缺血缺氧性损伤的形式和原因,弥漫性脑皮质损伤，通常伴有皮质中间层的层状坏死,边缘带的缺血性损伤，尤其是位于,ACA,与,MCA,及,MCA,与,PCA,之间,海马神经元坏死，尤其,CA1,区,为心脏停搏和长期低血压常见损伤,基底节和丘脑神经元坏死；基底节和大脑白质的迟发坏死；,严重缺氧，特别是上吊自缢。,CO,中毒和溺水。,小脑浦肯野细胞坏死,长期缺血,脑干运动核团和脑干被盖核团坏死，特别是颅神经细胞核、下丘、前庭细胞核和上橄榄核；,婴儿、儿童和年轻人突发严重低血压,预后影响因素,昏迷深度和持续时间,脑干反射：,瞳孔,反射、,角膜反射,、,眼前庭,反射,自主呼吸和是否需要呼吸机,对刺激的运动反应,眼球位置和运动,（瞳孔持续散大预后不良）,言语反应,执行指令的能力,抽搐、肌阵挛及其他非自主运动,心源性脑病,充血性心力衰竭患者脑功能异常,全身静脉压,静脉窦内压和颅内静脉压,降低csf的吸收积聚在脑池、蛛网膜下腔内的液量,、或脑室内液量,脑水肿,左心衰,肺内液体积聚、静脉扩张、胸腔积液呼吸功能下降通气不足脑神经元血液内氧含量下降。合并肝肾、电解质、酸碱平衡异常及药物副作用等均会出现,心源性脑病,神经系统表现：,意志缺失综合征,意志缺乏、自发性活动和语言均少、不愿意做事、不愿持续完成指令，但智能包括记忆、对话、模仿均保留,头CT:“脑萎缩”-即脑脊液增加、脑外积水；有时出现脑积水-脑外积水。所以腰穿后症状可改善，治疗后脑萎缩可恢复,诊断时注意与其它原因的脑病鉴别,缺血性脑卒中治疗,脑梗塞的分型、分期,脑梗塞救治理论进展,脑梗塞分型分期必要性,脑梗塞分型,脑梗塞分型治疗,脑梗塞分期治疗,脑梗塞救治理论进展,缺血810m神经元不可逆，挽救脑组织必须在不可逆损害发生前短时间,半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗塞带来希望:治疗时间窗内(36h)迅速溶解血栓,恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法,6h再灌注损伤,缺血后的级联反应是缺血损害的中心环节。迅速溶栓复流是急性期治疗成功的前提和基础；确实的脑保护(延长脑C缺血耐受及提高生存能力)是基本保证,两个环节相辅相成,缺一不可,分型分期必要性,为了溶栓复流治疗,脑梗塞是一组不同病因、严重程度等疾病总称,闭塞血管大小、部位及侧支循环主要影响病情,不同血管闭塞选择治疗方法不同,不能千篇一律,应选择适合的亚型病例,排除不适合者行溶栓,为了药物的临床疗效评价,临床评价药效须进行大规模随机对照研究,不同国家、不同种族脑梗塞亚型构成比有显著差异,不区分亚型评价药物或治疗方法的疗效结论不可靠,脑梗塞分型,美国分型:发病机制、病因病理、临床综合征,LSR分型:瑞士,大动脉粥样硬化/心源性脑栓塞/脑小动脉病/其它病因/病因未能确定,TOAST分型:低分子肝素样物ORG10172治疗急性脑卒中试验(trial of ORG10172 in acute stroke treatment,TOAST):大动脉粥样硬化/心源性脑栓塞/小动脉闭塞/其它病因/未能确定病因,上述方法均不能在急性期内无影像时迅速准确分型,OCSP分型:英国，以原发脑血管病所引起最大功能缺损时,临床表现,为依据，分为四个临床亚型(1996?),OCSP分型,全前循环梗塞（TACI）:,完全MCA综合征的三联征,大脑较高级神经功能障碍同向偏盲对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重运动和/或感觉障碍,部分前循环梗塞（PACI）:,常只有三联征的两个,或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限,后循环梗塞（POCI）:,各种程度椎基动脉综合征,腔隙性梗塞（LACI）:,腔隙综合症,TACI LACI PACI POCI,OCSP分型的优势,不依赖辅助检查结果而据临床表现迅速分型,同时提示闭塞血管大小和部位,:TACI:MCA近端主干，大片脑梗塞PACI:MCA近端主干闭塞但皮质侧枝循环好；MCA远端主干、各级分支，或ACA及分支闭塞引起的中小梗塞POCI:椎基A及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗塞LACI:底节或桥脑小穿通支病变致小腔隙灶,TACI和少数较重的PACI、POCI才是紧急溶栓的亚型,指导治疗、评估预后重要价值,简单易行、可重复性高，影像复查可最后定型,脑梗塞的分型治疗,急性脑梗塞是一组疾病的总称，决定病情轻重和预后的主要因素是闭塞血管大小、急慢，病灶范围、位置，侧支循环代偿能力及继发脑水肿、颅高压、脑疝等造成损害程度,因此,脑梗塞治疗不能一概而论，开始治疗前必须分型，区分轻重缓急，,个体化治疗,轻症者(腔梗，LACI)可数h或12d不治而愈，多数不用复杂治疗预后好,重症者(TACI)发病即昏迷危急生命，需紧急治疗,尽管用最理想疗法仍不易奏效，又称恶性MCA梗塞,脑梗塞的分期治疗,主要适用于TACI和部分POCI，大多进展性卒中，常按病程分4期,据患者就诊时间及临床确定何期,1.复流时窗期:36h内，无溶栓禁忌者紧急溶栓；争取脑保护治疗:如亚低温治疗等,2.脑水肿颅高压期:,612h,持续24周,全脑症状,对症治疗:维持R、Bp、血容量、心肺功能稳定；抗脑水肿、降颅压、预防合并症,外科治疗:如恶性MCA梗塞，保守治疗未能控制出现脑疝者，及时开颅减压，注意禁忌症,3.恢复期:一般支持治疗、神经保护、中药、康复,4.后遗症期:功能锻炼、康复,治疗原则,根据不同病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型分期为核心的,个体化治疗,。,一般内科支持治疗基础上酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施,按病程分为急性期(12w)、恢复期(2w6m),后遗症期(,6m),重点是急性期分型治疗：腔梗不宜脱水，主要改善循环；大中梗死抗脑水肿、降颅压、防脑疝；,时窗内有适应症者溶栓,一、内科综合支持治疗,血压调控,颅内压增高处理,血糖调控,吞咽困难处理,肺炎及肺水肿处理,防治上消化道出血,尿失禁与尿路感染处理,维持水电解质平衡,一、内科综合支持治疗，注意血压调控,调控BP:平稳控制过高的BP，,220/120mmHg，缓慢降压，严密监测,出血性梗死,:SP180,DP180/105mmHg,降压,最好用泵,恢复期,:高血压病常规治疗，控制在可耐受,一、内科综合支持治疗，颅内压增高处理,颅内压（ICP）200mmH,2,O,高颅压,常因TACI和部分POCI所致,一般处理,卧床，避免头颈部过度扭曲,避免引起ICP增高的其他因素,有条件予亚低温治疗,脱水治疗,外科治疗：侧脑室引流术降压,开颅减压术和部分脑组织切除术,血糖增高原因：有糖尿病/应急性/促肾上腺皮质系统激活/交感神经系统激活,常12h内升高,升高水平与卒中严重程度有关,建议：,1.常规检测血糖，增高者进行监测,2.增高者应用胰岛素将血糖控制8.3mmol/L,3.及时纠正低血糖,一、内科综合支持治疗，注意血糖,一、内科综合支持治疗，吞咽困难处理,急性期TACI和POCI或多次脑卒中者常出现,危害：入量不足/营养不良/吸入性肺炎,入院24小时,应先评估吞咽功能,1.吞咽水试验？：床旁，发现吞咽困难,2.不同稠度食物试验，不同姿势技巧的效果，吞咽技巧和感觉增强刺激，提供安全吞咽和饮食配方,（杯子及吸管饮水？）,3.电视透视检查/食管X光片：吞咽特性/误吸程度，病因判断,23天内插胃管，制订营养食谱,1周内半数以上可有改善，数周大多可恢复,一、内科综合支持治疗，肺炎及肺水肿防治,危险因素：意识障碍/吞咽困难/误吸/呕吐/不活动,早期识别处理：,误吸危险时暂禁食/吞咽困难行鼻饲/及时清除分泌物呕吐物/适当体位：侧卧位，平卧时头偏向一侧，改变体位，翻身拍背，康复活动,治疗：抗生素，药敏试验选择/呼吸支持，吸氧/辅助通气,一、内科综合支持治疗，防治上消化道出血,重型者急性期发生，咖啡样胃内容、柏油样便,下丘脑功能紊乱，胃肠粘膜血流量减少，胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低致胃十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血、急性溃疡,处理：a.胃内灌洗:冰盐水100200ml;去甲肾上腺素12mg+100ml盐水；凝血酶10002000u+100ml盐水；或立止血、云南白药、止血敏,b.制酸止血:甲氰咪胍、洛赛克c.防治休克:输新鲜血或RBC成分输血d.胃镜下止血e.手术治疗,一、内科综合支持治疗，尿失禁与尿路感染处理,重者可有尿失禁，后者及导尿继发尿路感染,先评估:尿量、时间、尿意、排尿感，找原因,逼尿肌高反射性导致尿失禁,制定定时训练排尿程序节制排尿,另调整输液时间及液量,不插管,逼尿肌括约肌协同失调者,间隙性导尿或留置导尿管，注意无菌操作，避免尿路感染；一旦发生感染，及时抗生素治疗，并尿培养药敏,一、内科综合支持治疗，维持水电解质平衡,重型者易出现,入量不足,呕吐,尤其脱水治疗,低钾血症、高钠血症和低钠血症,原因:摄入不足;丢失过多;神经内分泌功能障碍,垂体功能受损继发醛固酮增多，尿排钾增多等,处理:预防:电解质、酸碱,指标监测,;维持出入量平衡，补足钾钠,低钾血症,:轻至中度,(2.73.5mmol/L),口服氯化钾片68g/d;,1，动脉和静脉溶栓比较意见不一，大多以静脉溶栓为主,部位:MCA或VBA主干溶栓效果好,药物:rtPA,UK,rSK,剂量:rtPA（,重组组织型纤溶酶原激活物,）0.9mg/Kg，先静推10(1 min),余静滴 60min滴完;UK100150万U溶于生理盐水100200ml持续静滴30min.,二、改善脑循环治疗，溶栓治疗适应症,75岁,深昏迷,颅内出血,重要器官功能不全，全身情况差,休克,出血倾向 纤溶禁忌证 凝血异常 活动性内出血 血小板180mmHg,Dp 100mmH,近期手术，创伤。,起病前48h曾用肝素,症状轻（腔梗）或很快改善（TIA）,卒中伴癫痫，近期心肌梗 塞,血糖22.2mmol/l,二、改善脑循环治疗，溶栓治疗注意事项,应在ICU或卒中单元进行监测,定期神经功能评估，用药中1次/15m;随后6h内，1次/30m;此后1次/60m，直至24h,有严重头痛,BP增高,恶心,呕吐等,停药行CT,BP监测:最初2h内1次/15m,随后6h内，1次/30m;此后1次/60m,直至24h,185/105处理,溶栓24h内一般不用抗凝、抗血小板药，24h后无禁忌者用Aspirin300mg/d,共10d改50100mg/d,二、改善脑循环治疗，溶栓流程,可疑患者CT排除脑出血,MRA示ICA远端或MCA近端闭塞/VBA闭塞，宜动脉溶栓,MRI的PWIDWI，示半暗带存在，可溶栓,如PWI=DWI，示半暗带已消失，不宜溶栓,DWI与PWI相结合诊断超急性脑梗塞,DWI 脑内水分子的随意平移的弥散运动,水分子的弥散能力越大，弥散的速率越大,梗塞早期局部组织水的总含量增加不著,PWI有两方法：一是利用磁共振造影剂的血管内注射和快速成像程序相结合，来观察器官，组织和病灶微小血管的灌注循环情况。另一种是无需造影剂而是用特殊的MR成像程序来观察循环的灌注情况,开始,6h,24h,二、改善脑循环治疗，溶栓治疗建议,3h者积极静脉溶栓,首选rtPA,可尿激酶代,有条件单位，36h可试用静脉尿激酶溶栓,6h者，有经验和条件单位可考虑动脉溶栓,基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可以适当放宽,超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓,二、改善脑循环治疗，降纤治疗,有证据显示急性期血浆纤维蛋白原和血粘度增高。蛇毒制剂可降纤/增加纤溶活性，更适用于高纤维蛋白原血症,巴曲酶:国内应用显示有效,降纤/改善症状/不良反应轻,降纤酶:国内大样本多中心随机双盲安慰剂对照临床试验证实,国产降纤酶可有效降低脑梗死血纤维蛋白原水平,改善神经功能,减少卒中复发,6h更佳，,130mg/dl出血增加,其他：蚓激酶等,二、改善脑循环治疗，降纤治疗建议,脑梗死早期（尤其12h）可选用降纤治疗，高纤维蛋白原血症者更应积极降纤,严格掌握适应症/禁忌症,二、改善脑循环治疗,抗凝治疗,目的主要防止缺血性卒中早期复发/血栓延长及防止堵塞远端小血管继发血栓形成，促进侧枝循环。急性期抗凝一直有争议,普通肝素:全量选择治疗无试验报告；低中剂量试验显示:降低卒中早期复发，但出血增加,低分子肝素：国外研究评价不一，香港的一项试验：48h内卒中治疗10天（4100u,ih,bid,），6月时死亡率明显降低,辅助治疗：静脉溶栓后使用可促使血管再通，但出血增加。溶栓后24h内不主张用,二、改善脑循环治疗，抗凝治疗建议,一般急性脑梗死患者不推荐常规立即用抗凝,溶栓治疗者,24h内不推荐用,无出血/严重旰肾病/BP,180/100mmHg等禁忌症，下列情况选择：,心源性梗死者，易复发卒中,伴有蛋白C/S缺乏/活性蛋白C抵抗等易栓症患者，症状性颅外夹层动脉瘤/颅内外动脉狭窄,卧床者预防深静脉血栓形成和肺栓塞,二、改善脑循环治疗，抗血小板聚集,研究证实了aspirin及其他,抗血小板制剂疗效,阿司匹林：两大型研究（IST/CAST）显示早期用对降低死亡/致残率有效，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓同用增加出血危险,其他抗血小板制剂：小样本显示糖蛋白,b/a受体抑制剂（,血小板表面的糖蛋白,）的安全性,二、改善脑循环治疗，抗血小板聚集建议,无禁忌症不溶栓者尽早(,70,全身状况较好，无症状性的颈动脉狭窄,70,双侧颈动脉狭窄者先手术侧：有症状的一侧；症状严重侧伴明显血动力学改变,一侧颈动脉闭塞，另一侧出现狭窄者应慎重,紧急手术:颈动脉闭塞急性发作,以往闭塞,90(,70，药物治疗无效者,不推荐急性缺血性卒中进行24h内紧急CEA,脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化，为救命，可考虑行去骨瓣减压术,五、血管内介入治疗,颈动脉支架放置术同CEA相比的优势：,无脑神经损伤危险，可治疗CEA难以达到处,不需全麻，术中可监测患者功能状况,术后恢复快,五、血管内介入治疗适应症,颈动脉狭窄,椎动脉颅外段血管成形术,五、血管内介入治疗禁忌症,狭窄部位有软血栓,严重血管迂曲,凝血障碍或造影剂过敏,合并严重全身病,双侧颈动脉或椎动脉闭塞,CT或MRI显示明显梗死灶,五、血管内介入治疗建议,颈动脉狭窄,70,相关神经症状可血管内介入,颈动脉狭窄,70,但有明显症状，有条件医院也考虑血管内介入,直径,3mm的动脉，支架放置术再狭窄率高，建议特殊支架,支架治疗,动脉狭窄是新近问世的技术，慎重,六、康复治疗,康复的整体治疗效果和重要性已得到公认,国外康复流程:,临床治疗基础上早期(7d)坐位能力、进食能力训练，防止继发合并症，,康复治疗为主（d）提高肢体运动能力及日常生活能力,行站立、转移、步行及自行进食、入厕、洗漱整容等,社区康复（m）：巩固已有效果，进一步提高运动及交流功能、日常生活能力如仍不能自理，转脑血管病专科康复中心进行康复,六、康复治疗，基本条件,康复前评估:一般状态、神经功能状态、心里状态、个人素质及家庭条件、预测功能恢复,确定目标(近期、远期)；由包括医疗、护理、理疗、运动、作业疗法、语言、心里等组成,功能障碍评定:瘫痪、言语、认知等用量表，三个层次:残损（身体机能）残疾（生活活动能力）残障（社会不利）。残损处理不好可发展为残疾和残障,六、康复治疗，基本条件,康复原则,：,尽早进行：神智清楚、生命体征平稳，病情不再发展，48h后即可进行，循序渐进,调动患者积极性：要求患者积极投入，抑制异常重建正常运动模式,康复与治疗并进:个体化方案:运动、语言、认知、心里等同时进行,适当选用药物辅助,强调康复的持续性:积极心态,重视社区、家庭,六、康复治疗，功能障碍康复:,运动功能康复,急性期（早期卧床期）康复：良姿位，床上运动及开始ADL训练,卧位姿势:患侧、健侧、仰卧,床上坐位:保持躯干直立(身后放垫),屈髋90,o,双上肢置于移动小桌，肘下垫枕，防肘受压,关节活动度训练:2次/d,1020m/次，各关节各方位运动23次,椅子及轮椅上坐姿:条件允许时尽早离床采取坐位，促进身体及精神状态改善,坐姿要正确,转移动作训练：床上侧方移动、翻身、起坐，自床向轮椅转移,上肢自我主动辅助训练:主要是肩关节的活动及握手方法训练重要,六、康复治疗，功能障碍康复:,运动功能康复,恢复期康复,上肢功能训练:运动疗法与作业疗法相结合，巩固恢复的功能，提高ADL,下肢功能训练:主要改善步态，踝关节背、跖屈，患肢迈步、负重、平衡能力及躯干旋转,六、康复治疗，功能障碍康复:,感觉障碍康复,感觉与运动应给予同等重视,上肢运动感觉功能训练:可抓握缠有各种材料的木钉，如砂纸、毛织物、橡胶皮、铁皮，通过感觉刺激，提高知觉力，二者同时训练,患侧上肢负重训练:对运动、感觉均有益,六、康复治疗，功能障碍康复:,痉挛的康复,综合性治疗,药物治疗：