彭杰成-----执业(助理)医师培训.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一单元 心力衰竭,本单元出题点散，题量大，须全面、熟练地掌握。,一、概述,1.心功能分级：分4级。,1级：一般活动不产生气促等不适。,2级：一般活动产生气促等不适。,3级：小于一般活动就产生不适。,4级：休息时就有不适。,2.病因及诱因,(1)病因：,心肌收缩力减弱（冠心病最常见、心肌炎、心肌病等。,后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。,前负荷增加：二尖瓣与主动脉瓣膜反流、房间隔与室间隔缺损，代谢雪求增加：甲亢、贫血及动静脉瘘等。,收缩性心衰、舒张性心衰。,诱因：,呼吸道感染(最常见)、心律失常(房颤)、治疗不当,（大量补液、使用抑制心肌收缩力药物、洋地黄用量不足或过量、大量非甾体药物、避孕药）、甲亢与贫血未控制、体力或精神负担过大、肺动脉栓塞等。,二、慢性心力衰竭,1.临床表现,(1)慢性左心衰,症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰(粉红色泡沫痰)、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。,体征：左心室大，交替脉，双肺啰音，夜尿(早期)，尿量减少，BUN升高（晚期）。,(2)慢性右心衰,症状：体循环淤血(恶心，腹胀，腹水)。,体征：右心室大、奇脉、颈静脉怒张。,2.辅助检查：X线(心脏大、肺淤血)、超声心动图、漂浮导管等。,3.诊断与鉴别诊断,(1)诊断：根据病因、病史、症状、体征及客观检查可做出诊断。,(2)鉴别诊断：应与支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水等鉴别。,4.治疗,(1)一般治疗：去除病因；减少水钠摄入，严重者24小时液体摄入量应10001500ml；避免体力过劳和精神刺激。,(2)药物治疗,1）利尿剂的应用：为主要药物，它能缓解“充血”症状，疗效确切而迅速。噻嗪类(轻度心衰首选，高尿酸，低钾)、襻利尿药(呋塞米，作用强，低钾)、,安体舒通,(保钾，,金三角之一,)、氨苯蝶啶(保钾)、阿米洛利(保钾)(2003)。,2）血管扩张剂：是治疗学上的里程碑。可同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。,3）洋地黄类药物：洋地黄已有200多年的应用历史，但仍然是治疗心力衰竭的主要药物。,机制：抑制Na,+,-K,+,-ATP酶。正性肌力、抑制传导、迷走神经兴奋。,各种药物：地高辛、毛花苷C(西地兰)(速效)、毒毛旋花子苷K(速效)。,禁忌：急性心肌梗死24h内、高度房室传导阻滞、肥厚性心肌病、预激综合征伴房颤等禁用。,中毒表现：厌食(最早)、心律失常(室早二联律最多见)、视物模糊、黄视等。,洋地黄中毒处理,停药；,低血钾时（,4.0mmol/l,）补钾，补镁；,纠正心律失常(利多卡因、苯妥英钠)；,心率慢时应用阿托品，一般无需人工起搏。,4）-阻断剂：,心衰治疗的基石，预防猝死。,标准治疗（强心剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂）的基础上可使用。,如美托洛尔、卡维地洛等，可对抗交感神经兴奋性增强；提高运动耐量、降低死亡率。,5,）,ACEI,：,心衰治疗的基石。,抑制,RAAS,激活，改善心室重构，改善临床预后。,金三角：,-阻断剂,+ACEI+,螺内酯,（改善预后）,。,抗心律失常：主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。由于类抗心律失常药物（如心律平）有明显的致心律失常作用，以及不良的血流支力学效应，所以应尽量避免使用。可用类抗心律失常药物，如,胺碘酮,。,抗凝治疗：可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等，但长期使用这些药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。,顽固性心力衰竭：,顽固性心力衰竭是指经常规休息，限制水钠摄入，给予利尿剂和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者。顽固性心衰是心脏疾病发展至终末期的结果。,治疗原则：,1.治疗病因：,2.治疗诱因：如感染、风湿活动、心律失常、电解质紊乱；,3.重新审查原有治疗是否恰当；,4.正规的联合抗心衰系统治疗。,5.心脏移植。,三、急性心力衰竭,1.病因：,急性冠脉综合征（,ACS),；,心肌梗死并发症（,广泛的急性心肌梗死）：乳头肌断裂所致的二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏破裂和心包填塞；,急性肺栓塞；,高血压危象；,严重心肌炎；,快速性或缓慢性心律失常（房颤最常见）；,2.临床表现,(1)呼吸困难：突然发作，严重气急，每分钟呼吸可达3040次，端坐呼吸；剧烈咳嗽，咳出粉红色泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫。,(2)缺氧表现：面色灰白、口唇青紫、大汗。,(3)体征：两肺底可闻及细小水泡音；心尖部可听到奔马律，常被肺部水泡音掩盖。,3.急性左心衰竭的抢救措施：,取坐位，高流量吸氧（低氧血症），必要时无创呼吸机辅助通气（呼气末正压通气）。,利尿（呋塞米）；,强心（西地兰每次,0.20.4mg,，根据情况重复使用，,对合并快速性房颤首选,，,24,小时不超过,1.6mg,）；多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂（米力农）；钙增敏剂（左西孟坦）。,扩血管（硝普钠、硝酸甘油、人重组,BNP,（奈西立肽）、,应用吗啡等。,主动脉内球囊反搏（,IABP),：心肌梗死机械并发症；严重心肌梗死,PCI,手术支持；重症心肌炎；需外科手术过渡。,血液滤过；心室辅助装置；,外科手术。,历年试题,1.慢性肺心病患者提示右心功能不全的主要体征是(B),A.双下肢水肿,B.肝颈静脉回流征阳性,C.心脏向左扩大,D.肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进,E.肝大，触痛阳性,解析：诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性。,2.肺心病患者出现心室颤动、心脏骤停以致突然死亡最常见的原因是(B),A.急性广泛心肌梗死,B.急性严重心肌缺氧,C.右心功能不全,D.左心功能不全,E.合并脑血管意外,3.改善急性左心衰竭症状最有效的药物是(A),A.利尿药,B.洋地黄,C.钙离子拮抗药,D.肾上腺素能受体阻滞药,E.血管紧张素转化酶抑制药,解析：呋塞米（速尿）2040mg静注，在2min内推完，是主要的治疗方法。,4.对未经治疗的患者，以下检查项目，哪项结果正常时最有助于排除心力衰竭(D),A.心电图,B.胸部X线检查,C.冠状动脉造影,D.血浆利钠肽水平,E.血浆肌钙蛋白水平,解析：B型利钠肽主要是由心室心肌产生，可用于心力衰竭的诊断，其水平低往往可排除心衰。,5.老年心力衰竭患者症状加重的最常见诱因是(E),A.过度劳累,B.摄入液体过多,C.心肌缺血,D.室性期前收缩,E.呼吸道感染,6.右心衰竭体循环淤血的表现是(E),A.端坐呼吸,B.心源性哮喘,C.劳力性呼吸困难,D.阵发性夜间呼吸困难,E.肝颈反流征阳性,7.慢性心力衰竭时推荐使用的受体阻断药是(A),A.所有已上市的受体阻断药,B.美托洛尔,C.阿替洛尔,D.普萘洛尔,E.吲哚洛尔,解析：-阻断剂不是心力衰竭的一线治疗药物，但在标准治疗（强心剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂）的基础上，无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用-阻断剂。该类药物为洛尔或地洛类药物：如美托洛尔、卡维地洛等。,第二单元 心律失常,重点掌握房颤、阵发性室性心动过速的心电图表现及治疗。,一、心律失常的分类及发病机制,1.心律失常的分类：冲动起源异常、冲动传导异常。,2.心律失常的发病机制：冲动形成异常，冲动传导异常。,二、期前收缩,即早搏。分房性、室性及房室交界性期前收缩，室性期前收缩最常见。,三、室性期前收缩的几种特殊类型,室性二联律、室性三联律、成对室性期前收缩、室性心动过速、单形性室性期前收缩、多形性室性期前收缩或多源性室性期前收缩等。,四、心动过速,期前收缩连续出现3次或3次以上。,1.窦性心动过速：窦性P波，100/min，P-R间期0.120.20s，QRS正常。治疗原发病。对症治疗。,2.室上性心动过速：心律绝对规则，150250/min，QRS正常或宽大畸形，逆行P波。可突发突止。刺激迷走神经，腺苷等。,3.室性心动过速：连续室性期前收缩3/min，心室率l00250/min，房室分离，心室夺获或室性融合波(2001)。利多卡因(无血流动力学障碍)，电复律(有血流动力学障碍)(2007)等。,五、扑动,1.心房扑动：规律锯齿状扑动波，扑动波之间等电线消失；心房率250300/min；心室率规则或不规则；2：1传导；QRS正常或宽大畸形。无症状或心绞痛、心衰。直流电复律(最好)、食管起搏等。,2.心室扑动：正弦波图形，波幅大而规则；l50300/min。意识丧失、抽搐，呼吸停止，呼吸音消失，血压测不到。治疗按心跳骤停处理。,六、颤动,1.房颤,(1)正常人(阵发性)，有心血管疾病的人(持续性)；,甲亢；65岁，无心脏病者称为孤立性房颤。,(2)ECG：P波消失，代以小而不规则的基线波动f波(350600/min)；心室率极不规则，QRS形态正常；心室率过快发生室内差异性传导时QRS增宽变形。,(3)临床表现：心室率150/min可发生心绞痛、心衰；体循环栓塞；第一心音强弱不等、心律不齐、脉搏短绌(2004)。,(4)治疗：针对病因及消除诱因、控制心室率、抗凝、复律。,2.室颤,(1)波形、波幅、频率均极不规则；无法辨认QRS波群、ST段与T波。,(2)意识丧失、抽搐、呼吸停止，血压为0。,(3)按心搏骤停处理。,七、窦性停搏,在较正常P-P间期显著长的间期内无P波；或P波与QRS波均不出现，长的P-P间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。,八、房室传导阻滞,1.第一度房室传导阻滞：P-R间期0.20s；每个P波后均可随QRS波。无症状。无需治疗。,2.第二度l型房室传导阻滞：P-R间期进行性延长；包含受阻P波在内的R-R间期小于正常P-P间期2倍；最常见的房室传导比例为3：2或5：4；QRS正常。无需治疗。,3.第二度型房室阻滞：P-R间期恒定；部分P波后无ORS；,最常见的房室传导比例为3：1或4：1,；QRS正常或畸形。治疗：起搏、阿托品(阻滞部位在房室结)、异丙基肾上腺素（任何部位阻滞）。,4.第三度房室传导阻滞：完全阻滞；房室各自独立；P波与QRS无关；P-R间期不固定；心房率快于心室率；QRS正常或增宽。治疗同第二度型房室传导阻滞。,九、预激综合征,Kent束。,1.病因：常无其他心脏病。,2.临床表现,(1)无症状或心动过速。,(2)窦性心律，P-R间期,0.12s,，qRs波起始部分钝粗（delta波）；V1V6主波都向上为A型预激，V1主波向下，V5、V6主波向上为B型预激。,3.诊断：心电生理检查。,4.治疗：无症状无需治疗；刺激迷走神经或用腺苷或维拉帕米注射；电复律；普鲁卡因或普罗帕酮；必要时行射频消融或外科手术治疗。,十、抗快速心律失常药物分类,I类：阻断,快速钠通道,。,IA：减慢0相上升速度，延长动作电位时程：奎尼丁、普鲁卡因,IB:减慢0相上升速度，缩短AP时程；利多卡因、苯妥英钠、美西律,IC：减慢0相上升速度，轻微延长动作电位时程：普罗帕酮。,类：阻断受体：普萘洛尔、美托洛尔。,类：阻断,钾通道，延长复极,；胺碘酮可使,Q,T间期延长，不能用于,QT,间期延长、R-on-T、严重低血钾。,类：阻断钙通道；维拉帕米。,十一、电复律应用,1.适应证：室颤和室扑首选本法，血流动力学不稳定的房颤和房扑可首选本法。,恶性室性心律失常；,近期发生的心室率较快的房颤；,房扑为同步电复律的最佳适应症；,其他治疗方法无效的室上速（2003）。,2.禁忌证,(1)病史多年，心脏明显扩大，伴高度或完全房室传导阻进的房颤。,(2)伴完全房室传导阻滞的房扑。,(3)伴病窦综合征的异位心律失常。,(4)洋地黄中毒、低血钾症。,3.非同步电复律：只能用于室颤、室扑、紊乱性多形性室速的复律。,4.同步电复律,历年试题,1.胺碘酮的作用是(A),A.延长APD，阻滞Na+流,B.缩短APD，阻滞Na+流,C.延长ERP，促进K+外流,D.缩短APD，阻断D受体,E.缩短ERP，阻断a受体,解析：胺碘酮属于类抗快速心律失常药物，它可阻断钾通道；延长复极。由于胺碘酮可使0T间期延长，不能用于R-on-T。,注：APD=动作电位时间，ERP=有效不应期。,2.心室颤动引起阿斯综合征时，最有效的抢救方法是(D),A.静脉注射利多卡因,B.皮下注射肾上腺素,C.置入心脏起搏器,D.非同步电击复律,E.口对口人工呼吸,3.慢性心房纤颤是指心房纤颤病史(,B,),A.24h,B.48h,C.3d,D.1个月,E.3个月,解析：慢性房颤大于,48,小时，可分为阵发性、持续性、长程持续性（超过,1,年）与永久性三类。,4.室性心动过速伴严重血流动力学障碍时，终止发作的首选方法是(C),A.利多卡因,B.胺碘酮,C.同步电复律,D.人工起搏超速抑制,E.压迫颈动脉窦,解析：室速患者如无显著的血流动力学障碍，可选静脉注射利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮（心功能正常时）、氟卡胺（心功能正常时）或索他洛尔（EF大于30%），也可用直流电复律。已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应立即拳击心前区、直流电复律或心室起搏治疗。,5.心房颤动最常见于(B),A.冠心病,B.风心病二尖瓣狭窄,C,.高血压性心脏病,D.甲亢性心脏病,E.缩窄性心包炎,6.阵发性房颤的治疗原则是(A),A.预防复发，发作时控制室率,B.抗凝治疗，发作时控制室率,C.抗凝治疗，发作时转复窦律,D.转复窦律，发作时控制室率,E.预防复发，发作时转复窦律,解析：阵发性房颤的治疗目标是预防发作和发作期控制心室律。持续性房颤的治疗目标是恢复窦性心律，并按发生血栓栓塞危险程度选用抗凝剂。永久性房颤的治疗目的是控制房颤过快的心室率及抗凝。,7.心房颤动(C),A.第一心音增强,B.心率小于脉率,C.心室律绝对不规则,D.心尖部3/6级收缩期杂音,E.开瓣音,8.室性心动过速心电图诊断的最主要依据是(D),A.QRS波群形态宽大畸形,B.心室率l00-200/min,C.心室律稍微不规则,D.心室夺获和室性融合波,E.房室分离，房率室率,解析：心室夺获与室性融合波，可作为确立室性心动过速与室上性心动过速合并心室内差异传导鉴别的最重要依据。,9.陈旧性心肌梗死患者，心电图示频发室性期前收缩。首选药物是(D),A.美西律(慢心律),B.普罗帕酮(心律平),C.奎尼丁,D.受体阻滞药,E.钙拮抗药,解析：避免应用IA类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，可选用胺碘酮、受体阻滞剂。类药物的主要药理作用为抑制钠离子通道，IA类药物有普鲁卡因胺、奎尼丁，目前已少使用。,10.男，45岁，有高血压史。因阵发性心悸2d来诊。体检：血压l20/70mmHg，心率180/min，律齐，心音正常，无杂音。1min后心率降至80/min，律齐。30s后又回复至180/min。最可能的诊断为(C),A.窦性心动过速,B.阵发性心房颤动,C.阵发性室上性心动过速,D.阵发性心房扑动,E.第三度房室传导阻滞,解析：室上性阵发性心动过速，突然发作，心率增快至每分钟150250次，可能持续数秒，数小时或数日。心悸可能是唯一的症状。,11.男，50岁，不明原因晕厥，心电图示宽QRS波型心动过速，心室率l50/min，血压60/45mmHg。治疗应首选(C),A.临时心脏起搏器置入,B.肾上腺素,C.直流电复律,D.毛花苷C(西地兰),E.阿托品,第三单元 心脏骤停与心脏性猝死,出题点相对集中,，,重点掌握定义,、,处理,。,一、定义,1.心脏骤停：指心脏射血功能的突然停止。,2.心脏性猝死：指急性症状发作后,lh,内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引的自然死亡。,二、心脏骤停,1.病因：室颤、缓慢性心律失常、心室停搏、持续性室速、无脉性电活动(2002、2000)。,2.临床表现：意识突然丧失；大动脉搏动消失；呼吸断续或停止；皮肤苍白发绀；听诊心音消失(2000)。,3.心脏骤停的处理和疗效判断,尝试复律。,C：胸外按压维持循环，按压胸骨中下1/3交接处，深度45cm，频率100/min,以上,。,A：保持气道通畅。,B:口对口人工呼吸。,D：除颤和复率：一旦确诊为室颤或持续性快速室性心动过速，立即用360J进行非同步直流电除颤(2003)。,E:应用利多卡因、胺碘酮、肾上腺素、临时心脏起搏。,三、心脏性猝死,1.病因：冠心病及其并发症(最常见)、心肌病等。,2.临床表现：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物死亡4期。,前驱期：病人在猝死前数天至数月，出现心绞痛、气促、疲乏及心悸等非特异症状，但亦可无前驱表现。,终末事件期：开始导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过l小时。如心绞痛、急性呼吸困难、心室颤动，甚至已昏迷。,心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。心脏骤停是临床死亡的标志，此时应采取有效措施，积极抢救。,生物学死亡期：从心脏骤停至生物学死亡的时间长短取决于原来病变的性质以及心脏骤停至复苏开始的时间。如心脏骤停后,46分钟,之内未进行有效的心肺复苏，则随后过渡到生物学死亡。,历年试题,1.心脏性猝死最主要的病因是(D),A.二尖瓣脱垂,B.心肌病,C.主动脉瓣狭窄,D.冠心病及其并发症,E.急性心肌炎,2.心脏骤停的病理生理机制最常见的是(A),A.心室颤动,B.室性心动过速,c.电机械分离,D.第三度房室传导阻滞,E.心室停顿,3.抢救由心室颤动引起的心脏骤停时，最有效的方法是(D),A.静脉注射利多卡因,B.皮下注射肾上腺素,C.置入心脏起搏器,D.非同步电击复律,E.口对口人工呼吸,4.女，36岁。患风心病l0年，近来心悸、胸闷痛、气短、下肢水肿、尿少。数分钟前突然晕倒，意识丧失，皮肤苍白，唇绀，大动脉搏动扪不到，呼吸停止，其原因是(D),A.脑栓塞,B.急性左心衰竭,C.癫痫大发作,D.心脏性猝死,E.急性右心衰竭,第四单元 高血压,本单元内容比较单一，历年考题重点在原发性高血压的治疗上，考生应该重点掌握。临床表现和诊断适当了解。,原发性高血压,（,90%,）,1.高血压的概念和分类,120/80mmHg为理想血压。,120139/8089mmHg(正常高值)。,140159/9099mmHg(1级高血压)。,160179/l00109mmHg(2级高血压)。,180/110mmHg(3级高血压)。,收缩压l40mmHg,，,舒张压90 mmHg(单纯收缩期高血压)。,2.主要临床表现和并发症,(1)恶性,或急进性,高血压：起病急骤，多见于中青年；血压显著升高。,舒张压持续130mmHg,，,头痛，视物模糊，眼底出血、渗出和视,乳突,水肿；以,肾脏损害为突出表现,（病理：肾小球动脉纤维素样坏死）。,预后很差，,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭,。,(2)老年高血压：以收缩压升高为主，舒张压正常。易出现体位性低血压。,(3)高血压危象：,小动脉收缩,，,血压严重升高(180/120mmHg)伴进行性靶器官功能不全、高血压脑病，颅内出血等。,(4)高血压脑病：头痛、头晕、意识障碍、抽搐、昏迷；血压控制后迅速缓解。,诊断和鉴别诊断,诊断标准,目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。,收缩压和舒张压的水平（,1-3,级）,男性,55,岁,女性,65,岁,吸烟,糖耐量受损：,2,小时血糖,7.8-11.0,mmol,/L,和,/,或空腹血糖异常（,6.1-6.9,mmol,/L）,血脂异常：,TC,5.7,mmol,/L(220mg/dl),或,LDL-C,3.3,mmol,/L.(130mg/dl),或,HDL-C,1.0,mmol,/L(40mg/dl),早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄男,55,岁，女,10,mmol/L,用于高血压病危险分层的危险因素,左心室肥厚,心电 图：,Sokolow-Lyons,指数（,RV5+SV1,）,38mv,或,Cornell,乘积,（RavL+SV3）*QRS,时限,2440mmmms,超声心动图,LVMI,（左心室质量指数）：男,125,女,120g/m,2,颈动脉超声,IMT0.9mm,或动脉粥样斑块,颈,-,股动脉脉搏波速度,12m/s,（选择使用）,踝,/,臂血压指数,0.9,（选择使用）,估算的肾小球滤过率降低（,eGFR133,mmol/L,；女：,124mmol/L,）,蛋白尿,(300mg/24h),周围血管疾病,严重视网膜病变,出血或渗出、视乳头水肿,临床并存情况,血压水平,危险因素,1,级,2,级,3,级,无其他危险因素 低危中危 高危,1-2,个危险因素 中危中危极高危,3,个危险因素,或靶器官损害 高危 高危极高危,并存临床情况,或糖尿病 极高危 极高危极高危,高血压心血管危险分层,继发性高血压,1.慢性肾脏疾病,2.原发性醛固酮增多症,3.嗜铬细胞瘤,4.库欣综合征,5.睡眠呼吸暂停综合征,6.肾血管疾病,7.主动脉缩窄,8.,多发大动脉炎,9.药源性高血压,（长期服用糖皮质激素、避孕药）,4.治疗目的和靶血压,(1)治疗可逆的危险因素,，保护靶器官，,降低死亡的危险。,(2)一般患者要控制在140/90mmHg；糖尿病、冠心病患者控制在130/80mmHg；慢性肾小球肾炎患者尿蛋白1g/d控制在130/80mmHg；尿蛋白1g/d控制在125/75mmHg。,5.主要降压药物的作用和特点及副作用,利尿药：通过其利尿和利钠作用减少循环血容量、并通过减少血管壁中钠离子的含量降低血管张力；,受体阻滞药,：,非一线降压药。,受体阻滞药：主要用于治疗高血压。,钙离子拮抗剂（CCB）:,二氢吡啶（硝苯地平、,氨氯地平、非洛地平,）；非二氢吡啶类（,维拉帕米,、地尔硫卓），不宜用于心衰、传导阻滞。,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：心衰、,心肌梗死后,、,糖耐量减退、,蛋白尿、,合并糖尿病与脑卒中、糖尿病肾病等；,禁忌症：,壬辰、哺乳期、血管神经水肿、孤立肾、,双侧肾动脉狭窄、高钾5.5mmol/l、Cr3mg/dl(265.2mmol/l)。,1020%,干咳（抑制缓激肽降解）。,血管紧张素受体阻滞剂：使血浆尿酸水平下降。,6.高血压急症的治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平。,7.顽固性高血压的概念和主要原因,少数高血压病患者尽管接受了3,种合适,剂量,降压,药物联合治疗，,血,压仍持续增高称为顽固性高血压。主要原因：(1)饮食不当；(2)用药不当；(3)减肥不力；(4)精神欠佳；(5)运动过少。,对于顽固性高血压，只要能找出血压不降的原因，进行合理的治疗，久治不降的血压多能得到改变。,历年试题,1.原发性高血压合并糖尿病患者，血压控制的目标值是(A),A.130/80mmHg,B.130/85mmHg,C.135/85mmHg,D.140/90mmHg,E.150/90mmHg解析：一般患者要控制在140/90mmHg，糖尿病、冠心病患者控制在130/80mmHg。,3.尿毒症病人高血压最主要的原因是(C),A.肾素增多,B.促红素减少,C.水、钠潴留,D.血管加压素增多,E.交感神经兴奋,4.肝硬化合并消化道出血的高血压冠心病患者，下列止血措施中最不恰当的是(C),A.三腔二囊管压迫,B.去甲肾上腺素胃管滴注,C.垂体后叶素静脉滴注,D.氨基己酸静脉滴注,E.冰生理盐水洗胃,5.对于高血压病人的降压治疗，下述哪项是不对的（C）,A.除危重病例外，降压药物从小剂量开始,B.绝大多数病人需要长期用药,C.血压降至正常时，即可停药,D.首选第一线降压药物,E.根据个体化原则选用降压药物,6慢性肾炎引起高血压肾功能不全与高血压病引起肾功能不全的最重要的鉴别资料是（D）,A.血压增高程度,B.肾功能损害程度,C.眼底改变,D.高血压与肾炎的发病史,E.心功能改变,7.高血压病最严重的病变是(D),A.左心室肥大,B.颗粒性固缩肾,C.脑软化,D.脑出血,E.视网膜出血,第五单元 冠状动脉粥样硬化性心脏病,本单元非常重要，应全面、熟练掌握。要了解心绞痛分型标准的变化，主要危险因素。,一、血脂紊乱的分类、诊断和治疗,1血脂紊乱的分类：高胆固醇血症、高甘油血症、混合性高脂血症。,2诊断：总胆固醇TC5.72mmolL（220mgdl)为升高；三酸甘油酯TG3.9mmol/L(150mg/dl)为升高；低密度脂蛋白胆固醇LDL-C3.64mmolL(140mg/dl)为升高；高密度脂蛋白胆固醇HDL-C0.91mmol/L（35mg/dl）为降低,3治疗,(1)药物治疗指征。当TC、LDL-C超过防治目标0.52mmolL(20mgdl)时开始药物治疗。,(2)主要降低TC也降低TG的药物。他汀类，贝特类，与抗凝药物合用时有协同作用。,二、缺血性心脏病的分类,急性心肌梗死；心绞痛；心源性猝死；心衰；心律失常、急性冠脉综合症；急性心肌梗死（ST抬高和非ST抬高)；不稳定型心绞痛；心源性猝死。,三、心绞痛,1.发病机制：心肌耗氧增加、供血不足。,2.临床分类：稳定型劳力性心绞痛；不稳定型心绞痛；变异型心绞痛（2002）。,3.临床表现：胸骨后压榨性疼痛；典型心绞痛常在相似的条件下发生：持续时间35min,停止原来的活动或含服硝酸甘油可以缓解(2000、2001)；可以几周发作一次，也可以1d发作多次；不发作时一般无体征。,4.辅助检查,(1)发作时ECG：ST段压低1mm；有时有T波倒置；变异型心绞痛患发作时ST段,抬,高(肢体导联1mm、胸导联2mm)。,(2)运动负荷试验,。,(3)核医学检查。,(4)冠状动脉造影：管腔直径狭窄75会严重影响血供,75%的不是犯罪血管；,为金标准,。,四、治疗,1.一般内科治疗：急性期卧床休息13天、吸氧、持续心电监护；1周内避免任何形式的负荷试验。,2.抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷。,3.抗凝治疗：肝素,（低分子肝素,28,天，一般,57,天）,。,4.硝酸酯类,5.-blocker可改善预后。,6.钙离子拮抗药：硝苯地平缓解冠状动脉痉挛效果好，是变异型心绞痛的首选。,7.溶栓治疗,8.介入治疗,9.冠状动脉旁路移植,。,五、急性心肌梗死,1.发病机制：最多见为冠心病。心肌梗死最常发生的部位依次为：左冠状动前降支闭塞，引起左心室前壁等梗死。右冠状动脉闭塞引起心室膈面等梗死。左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁等梗死。左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死（2002）。,2.临床表现前兆：初发型心绞痛和恶化型心绞痛(所以归入不稳定型心绞痛)。胸痛，性质类似心绞痛；持续时间长(大多20min)(2001)；休息和应用硝酸甘油无效；心衰；心律失常；休克：低血压；胃肠道症状。,3.心电图和血清心肌损伤标志物(CK、CK-MB、cTnI,或,T,)水平改变：,EGG心电图可见ST-T改变，R波降低，病理性Q波和各种心律失常。特别是房室传导阻滞，室性期前收缩等（2001）。,肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）是更具有心脏特异性的标记物，在发病34小时即可升高，1124小时达高峰，710天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义。,4.诊断与鉴别诊断、并发症,(1)诊断：典型缺血性胸痛、心电图动态改变、心肌酶谱动态改变；3者符合2个可以诊断。,(2),并发症：,乳突肌功能失调,（心尖部收缩期吹风样杂音）,或断裂,（除心尖部收缩期杂音，还可以闻及海鸥音）,、,室间隔穿孔（胸骨左缘,34,肋间粗糙,收缩期吹风样杂音,）或,心脏破裂、附壁血栓、,室壁瘤,（透视下矛盾运动，心脏超声或心室造影明确，多见前壁、心尖部；心电图,2,周后,ST,段持续抬高）,、,梗死后综合征,（,1,月后，胸痛症状，心肌炎、心包炎、胸膜炎）,。,5.治疗：卧床、镇痛、禁食、扩血管,；,抗凝,（肝素）,、,抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷，负荷量各,300mg,，维持量,阿司匹林,100mg,、氯吡格雷,75mg),；,再灌注心肌(介入治疗如PTCA、支架置入术等,，,时间窗,612,小时内,PCI,，超过,12,小时仍有缺血性胸痛，仍可,PCI,)。3,小时内溶栓与,PCI,效果相当。对于心源性休克超过,36,小时，仍需,PCI,。,溶栓治疗适应症与禁忌症。,用-受体阻滞剂和ACEI来改善预后。同时针对并发症来进行治疗。,6.急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：,I级：无心衰；,级：有心衰,（肺部啰音不超过,1/2,肺叶）,；,级：急性肺水肿；,级：心源性休克,。,历年试题,1.男性，59岁。15天前诊断为急性前壁心肌梗死，治疗后病情稳定，2天前活动时又出现胸痛症状，持续5分钟，含服硝酸甘油2分钟后缓解，不伴咳嗽。胸痛于深吸气时无加重，可平卧。最可能的诊断是（）,A.心力衰竭,B.胸膜炎,C.急性心包炎,D.梗死后心绞痛,E.急性肺动脉栓塞,解析：梗死后又发生心绞痛为梗死后心绞痛。,2.男性，60岁，心前区阵发性疼痛1个月，多在夜间发作。与活动无关。每次发作15分钟，发作时心电图、aVF导联ST段抬高。首选治疗的药物是（）,A.硝酸酯类,B.受体阻滞剂,C.钙离子拮抗剂,D.洋地黄类,E.乙胺碘呋酮,解析：此病人心绞痛多在夜间发作，与活动无关，且发作时心电图有关导联的ST段抬高，为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死，称为变异型心绞痛，该类心绞痛首选药物为钙离子拮抗剂。,3.诊断冠心病的“金标准”是（）,A.心电图,B.放射性核素,C.超声心动图,D.冠状动脉造影,E.X线检查,4.心肌梗死最先出现和最突出的症状是(B),A.恶心、呕吐、腹痛,B.剧烈胸痛,C.心力衰竭,D.心律失常,E.发热,5.急性下壁心肌梗死最易合并(B),A.室性早搏,B.房室传导阻滞,C.心房颤动,D.房性心动过速,E.右束支传导阻滞,解析：急性下壁心肌梗死最易合并房室传导阻滞。急性前壁心肌梗死最常见的心律失常是室性期前收缩及室性心动过速。,.男，50岁，1周前心前区剧烈疼痛，随后心悸、气促，怀疑急性心肌梗死。为确诊最有帮助的实验室检查是(D),A.LDH,B.AST,C.CPK,D.肌钙蛋白T,E.CPK同工酶,解析：肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)是更具有心脏特异性的标记物，在发病34小时即可升高，1124小时达高峰，710天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的患者均有意义。,(79题共用题干),男，68岁。2周来反复胸痛，发作与劳累及情绪有关，休息可以缓解。3小时前出现持续性疼痛，进行性加剧，并气促，不能平卧，血压110/70mmHg，心率120/min，律齐，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音，双肺散在哮,鸣,音及湿性啰音。,7.根据上述临床表现，该病人的诊断最可能是(E),A.风心病二尖瓣关闭不全,B.扩张型心肌病,C.支气管哮喘,D.支气管肺炎,E.急性心肌梗死并发左心衰竭,8.首选检查为(B),A.X线胸片,B.心电图,C.超声心动图,D.血清心肌酶,E.心肌核素扫描,9.首选治疗方案应为(E),A.受体阻滞药预防室性心律失常,B.抗生素控制感染,C.洋地黄类药物,D.肾上腺皮质激素减轻支气管痉挛,E.吗啡和利尿药,(1011题共用题干),男，74岁，突发剧烈心前区疼痛，胸闷，气憋，心界向左扩大，心尖区级吹风样收缩期杂音，心率96次分，心律不齐，双肺底湿性啰音。心电图示：I、aVL、V5、V6导联ST段抬高，I、aVL导联有异常Q波，室性期前收缩。血清CK-MB 200U。,10.诊断为(B),A.急性心包炎，肺部感染,B.急性前侧壁心肌梗死,C.扩张型心肌病、心力衰竭,D.风心病二尖瓣关闭不全,E.风心病二尖瓣狭窄,解析：该患者有典型临床表现，特征性的心电图改变以及心肌酶谱异常，故选B。,11.对此病人心律失常的治疗应首选(D),A.普罗帕酮,B.维拉帕米,C.毛花甙丙,D.利多卡因,E.苯妥英钠,解析：纠正急性心肌梗死室性心律失常首选利多卡因。,第六单元 心脏瓣膜病,本单元题量较大，内容较难。重点掌握二尖瓣和主动脉瓣狭窄的病理生理、临床表现。特别是病理生理，应结合解剖、生理透彻理解，然后试着自己去推导症状和体征，同课本对照，反复验证。,一、二尖瓣狭窄,1.病因和病理生理,(1)病因：,风湿热(最常见),。,(2)病理生理：正常人二尖瓣口面积46 cm2；瓣口面积,1.5,4 cm,2,时为轻度狭窄，1.01.5 cm,2,为中度狭窄；l cm,2,时为重度狭窄；左心房压力升高才能维持血流进入左心室，依次导致肺静脉压升高、肺毛细血管压升高、肺小动脉收缩，最后导致肺动脉高压(40mmHg是轻度、4070mmHg是中度、70mmHg是重度)；肺动脉高压增加右心室负荷，导致右心室扩张，三尖瓣反流和肺动脉瓣反流：左心房右心室大。,2.临床表现,(1)症状,呼吸困难。劳力性呼吸困难、静息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。,咳嗽。支气管黏膜充血易患支气管炎。,咯血。咯鲜血(支气管静脉破裂)、咳血丝痰、粉红色泡沫痰。,(2)体征：心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，递减型、无传导，常有舒张期震颤；,心尖部S1亢进,；,二尖瓣开瓣音提示瓣叶活动尚可,，S2后0.07s，是瓣叶突然开放又突然停止导致的瓣叶振动；舒张晚期心房收缩促进血流通过瓣膜，可有杂音增强；房颤时无杂音增强；胸骨左下缘可扪及右心室搏动，P2亢进；,胸骨左缘第2肋间可闻及Gram steel杂音，是相对性肺动脉关闭不全产生的,(2003)；,右心室扩张，可导致相对性三尖瓣关闭不全，胸骨左缘第4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音。,3.X线和超声心动图：CXR：左心房、右心室增大；肺淤血；超声心动,图,：明确诊断的依据(2001)，,经食管超声利于左心房附壁血栓的检出。,4.并发症,房颤(2001、2002)。,心房失去有效收缩：导致心排血量降低25%。,心衰：呼吸道感染。,感染性心内膜炎。,血栓栓塞。左心房血栓形成可导致动脉系统栓塞，,脑动脉栓塞多见,。,右心室扩大后也可形成血栓，可导致肺栓塞。,5.治疗,(1)代偿期治疗：避免重体力活动，保护心功能；预防链球菌感染。,(2)失代偿期治疗：对症治疗。,右心衰竭，限制盐的摄入，利尿药；,咯血，取坐位、镇静药、静脉利尿药降低肺静脉压力；,急性肺水肿，多用硝酸酯类扩张小静脉，减少回心血量，不用扩张小动脉减低后负,荷的药物，,否则易导致,低血压,。,除非房颤需要控制心室率，一般不用洋地黄；,预防栓塞，长期华法林抗凝。,手术或介入：瓣口面积1.5cm,2,时出现症状或肺动脉高压时需要治疗；经皮球囊二尖瓣成形是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法；直视分离术；人工瓣置换术.；肺动脉高压增加手术风险。,二、二尖瓣关闭不全,1.病因和病理生理要点：最常见是风湿性心脏病。,2.临床表现,(1)急性：轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难；严重反流立即发生左心衰、肺水肿、心源性休克；心尖搏动为高动力型；P2亢进；S4可闻及(左心房不扩张而使劲收缩)；由于左心房压力较高，心尖部的反流杂音不如慢性的响亮，为递减型，不是全收缩期。,(2)慢性：由于心房心室扩张的代偿，肺淤血出现较晚，心排血量不足导致的乏力明显；心尖搏动为高动力型、可向左下移位；S1减弱、A2提前、左心室射血提前结束导致S2分裂增宽；心尖部全收缩期吹风样杂音，向腋下和左肩胛部传导。,X线和超声心动图：,CXR：慢性患者左心房、左心室增大；左心衰竭时肺淤血、肺水肿；急性患者心影不增大，肺淤血、肺水肿明显。,心电图：左心房增大和房颤多见。,超声心动图：可以确诊。,4.并发症：房颤、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心衰。,5.治疗,急性：内科治疗为术前过渡，硝普钠减轻前后负荷。,慢性：无症状、心功能正常者不用治疗，对症处理房颤(复律不如MS时重要，MS时需要心房有力收缩才能使血流进入左心室)、心衰等；人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术。,三、主动脉瓣狭窄,1.病因：风湿性心脏病是最多见的原因，往往伴有关闭不全和二尖瓣受累。,2.病理生理：正常人主动脉瓣口3 cm,2