急性主动脉综合征--王锋.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性主动脉综合征,醴陵市中医院,-,急诊科,王 锋,一、,AAS,的定义,急性主动脉综合征（,acute aortic syndrome,AAS,）又称为急性胸痛综合征（,acute chest pain syndrome,）,是根据主动脉病理学研究现状所提出的一种新的心血管病综合征。,AAS,包括一组有相似临床症状的异质性疾病：,*主动脉夹层分离（,aortic dissection,AD,）,*主动脉壁内血肿,(,intramural aortic hematoma,IMH,),*穿透性粥样硬化性主动脉溃疡,(,penetrating atherosclerotic,aortic ulcer,PAU,),AAS,的临床表现,AAS,多见于有胸痛症状的高血压患者，中到重度高血压为,AAS,的重要易患因素之一。,AAS,患者,的胸痛被称为“,主动脉性疼痛,”，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病变的走向逐步向其他部位转移。,AAS,均可根据,Stanford,分类区分为两种：,A,型为病变累及升主动脉，又称,近端病变,B,型为病变仅累及降主动脉，又称,远端病变,二、,AAS,均可根据,Stanford,分类区分为两种：,A,型：为病变,累及到升主动脉,，,又称近端病变,B,型：为病变,仅累及降主动脉,，,又称远端病变,AAS,的转归,AD,主动脉夹层分离,IMH,主动脉壁内血肿,PAU,穿透性粥样硬化性,主动脉溃疡,（一）主动脉夹层,（,Aortic dissection,AD）,胸主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内，使主动脉中膜与外膜分离（甚或一并撕破外膜而破裂,),外膜继而扩张膨出而形成夹层动脉瘤,AD,始于主动脉,内膜撕裂，,血流穿透病变中层，主动脉壁,分离层之间被血流充盈成为,假腔,，剪切力可能导致内膜,片,进一步撕裂,，为假腔内的血流提供,出口或额外的进口。,夹层的影像学征象,真假双腔,内膜片：内移,2,3mm,内膜破口,假腔内附壁血栓,主要分支受累情况,急症指征：,心包积血,胸腔积血,破口,破口,破口,真腔,假腔,假腔,型，中等量较高密度心包积液，值,u,。,急症指征,心包积液（血）,型，降主动脉真腔（示）小，假腔大，左侧胸腔高密度积血，应警惕外穿。,急症指征,胸腔积血,AD,的分类,急性主动脉夹层,:,可见主动脉壁有大量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的,炎症反应,，夹层腔内多见有血栓形成,慢性主动脉夹层,:,主动脉壁中层坏死区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔内多见有,机化的血栓,，少数小的假腔完全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的,“,自愈,”,。,大部分主动脉夹层是起源于,升主动脉,，起源于胸降主动脉次之，起源于腹降主动脉最少。,AD,多发生于,60-70,岁,，男性为女性发病率的,2-5,倍。病程不足,2,周者属于急性期，有,2/3,的,AD,为急性，如不加以治疗，早期,死亡率高达每小时,1%-2%,。,AD,的特点,AD,的病因,1,、高血压和动脉粥样硬化,AD,患者中,80%,合并高血压，除血压,绝对值,增高外，血压,变化率增大,也是引发,AD,的重要因素。动脉,粥样硬化,可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是,AD,的重要诱发因素。,2,、特发性主动脉中层退性性变,30-35%,的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为,中层囊性坏死,。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中。,3,、遗传性疾病,在,AD,患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征（,蜘蛛指征、肢体细长症,）、,Ehlers-Danlos,综合症（,先天性结缔组织发育不全综合征,）、,Tuner,综合征（,天性卵巢发育不全,），这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。,4,、先天性主动脉畸形,最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的,8,倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。,5,、创伤,主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起,AD,。,6,、主动脉壁炎症反应,梅毒性动脉炎引发（机率不高）；巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害。,呈刀割或撕裂样,休克外貌，血压常不低，,外膜破裂则血压降低,、,休克、猝死,、猝死,脑和脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷等,主动脉关闭不全；脉搏改变等,血，,下压迫肠系膜动脉至喉返神经,疼痛,高血压,心血管症状,神经症状,压迫症状,下压迫肠系膜动脉，上至 喉返神经,AD,的临床表现,疼痛特点：,疼痛从一开始即极为剧烈，难以忍受；疼痛性质,呈搏动样、撕裂样、刀割样，,并常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。,疼痛部位有助于,提示分离起始部位,。,前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层，颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。,疼痛特点：,疼痛部位,呈游走性,提示主动脉夹层的范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛。,疼痛常为,持续性,。有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解，少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。,夹层破裂或压迫症状,：,心血管系统,：,主动脉瓣返流,：,是近端主动脉夹层的重要特征之一，出现主动脉瓣区舒张期杂音、脉压增宽或水冲脉、,心力衰竭。,脉搏异常,：,脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，两臂血压出现明显差别等血管阻塞征象。,其它,：,累及冠状动脉，出现,心绞痛或心梗,血肿压迫上腔静脉，出现上腔静脉综合征,血肿破裂到心包腔时，心包积血，致,急性心包填 塞而死亡,夹层破裂或压迫症状：,神经系统,：,夹层血肿累及肋间动脉、颈椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神经，可出现声嘶。,消化系统,：,累及,腹主动脉,及其分支，可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症的表现；夹层血肿压迫,食管,，出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫,肠系膜,上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。,夹层破裂或压迫症状：,泌尿系统：,累及肾动脉，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起急性,肾功能衰竭,或肾性高血压等。,呼吸系统：,夹层血肿破入胸腔，可引起,胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难或咯血,等，有时可伴有出血性休克。,AD,的治疗,药物治疗：,目的是,缓解疼痛、降低血压,、减轻血流搏动对主动脉壁的冲击、降低心室收缩力和心率。,选用以兼备负性肌力作用和降压作用的药物为宜，如,阻滞剂、,CCB,、,ACE-I,等药物单用或联合应用。,(,需注意，合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，降低血压后能使缺血加重，不可采用过度降压治疗；对血压不高的病人，也不宜降压治疗，但可使用,-,阻滞剂以减低心肌收缩力,),介入性心血管治疗技术,主要适用于合并腹腔脏器（肝脏、肾脏、肠管等）和下肢动脉缺血的,B,型,AD,患者。,介入治疗方法主要有两种：,经皮血管内球囊开窗术,，在真、假腔间的内膜片造成穿透性裂口，以缓解严重的主动脉分支血管灌注不足。,经皮血管内支架植入术,，封闭夹层入口可重建真腔，降低主动脉总直径，并可致假腔内血栓形成和机化消退。,外科治疗：,主要针对升主动脉内膜撕裂处的,血管置换,和主动脉根部及主动脉瓣的,修补,。,(A,型,AD,，,B,型,AD,伴主动脉破裂、扩张、动脉瘤形成、重要脏器或肢体缺血及持续性疼痛药物不缓解时要立即行手术治疗,),（二）主动脉壁内血肿,(Intramural hematoma,IMH),病理基础为滋养血管的破裂导致,血肿进入动脉外膜，没有内膜撕裂,，实际上是主动脉,中层的内涵性血肿。,主动脉壁内血肿,(IMH),主动脉中膜内滋养血管出血所致,主动脉内膜微小破口所致血肿,血肿随后可顺行或逆行发展，症状无法与典型,AD,的症状鉴别,10%,20%,主动脉夹层影像学检查上显示为,IMH,，即没有内膜破口，假腔内没有血流,病因和病理生理学,IMH,：,发病机制：,主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂,动脉粥样斑块破裂溃疡血液渗中膜层,病理学特点：,血肿位于中膜与外膜之间,无内膜破裂，无血流交通,病因：不明确,高血压,主动脉粥样硬化,IMH,的影像学征象,主动脉壁呈新月或环形增厚，,5mm,无内膜片,主动脉管腔,:,正常,or,轻度受压,内膜钙化移位,壁内血肿厚度动态变化,IMH,的临床特点,IMH,一般年龄较大，多数有高血压和广泛的主动脉粥样硬化。男性与女性发病率基本相似。,IMH,的发生常伴随主动脉创伤之后，,降主动脉多,于升主动脉。,最初表现多为,胸痛,（,50%-74%,），背痛（,44-84%,），半数病人可以出现左侧,胸腔积液,，当升主动脉受累时可以出现心包积液。少见的症状有晕厥、声嘶、截瘫、肠系膜缺血、急性肾衰等,IMH,的诊断,影像学特征为增厚的环形或新月形的主动脉壁内高密度区域，其形状可随时间动态改变，主动脉壁增厚,7mm,，不伴内膜撕裂和假腔。,在,CT,扫描中显示为沿着主动脉壁的连续的新月形高密度区，接着通过造影剂增强扫描未见壁内血肿影增强，从而排除了其与主动脉的交通。,TEE,（,经食管超声心动图,）特征是主动脉壁的局部增厚，壁内无回声区，无夹层内膜片，无与主动脉腔相通的多普勒血流信号。,MRI,不仅可识别壁内血肿，还可识别血肿内的病理学改变从而有助于血肿消退和进展的判断。,Angio,（,血管造影术,）,不适合显示血管壁，常误诊。,IMH,的治疗,IMH,的最佳治疗方法尚无定论,:,多数人倾向于,A,型,IMH,应该立即行外科治疗,B,型,IMH,可以先予药物治疗,并对其进行一系列影像检查随访，如果症状持续不缓解或明确证实病变进展应立即手术治疗。,由于缺乏内膜撕裂，介入治疗对,IMH,的治疗益处尚不明确。,返回,（三）穿透性粥样硬化性主动脉溃疡 （,penetrating aortic ulcer,PAU,）,PAU,是主动脉,粥样硬化,病变上的,溃疡穿透内弹力,层并在动脉中层形成血肿。,(,PAU,形成的中层血肿一般为,局限性,，也可能促进,IMH,发生，并可进展为动脉瘤、假性动脉瘤、主动脉破裂及,AD,等。,),病因和病理生理学,PAU,：,发病机制：,粥样斑块溃疡穿透内膜,/,内弹力板,破入中膜,病因：,高血压,粥样硬化,PAU,的影像学征象,主动脉腔外“龛影”,常伴周围壁内血肿,CT,示：,B,型,PAU,伴,IMH,蘑菇样袋状主动脉管腔，边缘向外突起,主动脉弓部溃疡完全穿通管壁，左侧大量血性胸腔积液,降主动脉溃疡，伴外膜下血肿破溃可能。,A,型,P“,蘑菇样”,AU,伴,IMH,，合并胸腔积液,降主动脉起始部指状溃疡。,降主动脉半圆形大溃疡,口大底小,.,不同形态的主动脉壁溃疡,PAU,的,临床表现,PAU,多发生于,60,岁的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化。,PAU,绝大多数发生于降主动脉（,90%,），还可以出现于主动脉弓，很少出现于升主动脉。,早期症状为类似典型,AD,的胸痛和背痛（,76%,），急性发病者占,68%,，初诊时往往血压较高。纵隔积液多见，约占,47%,。其它较少见的症状有胸腔积液、声嘶、晕厥等。,PAU,的临床特点,PAU,多发生于,60,岁的,老年男性，,多伴有,高血压,及广泛的,动脉粥样硬化和钙化。,PAU,绝大多数发生于,降主动脉（,90%,），,还可以出现于主动脉弓，很少出现于升主动脉。,早期症状为类似典型,AD,的,胸痛和背痛,（,76%,）,初诊常血压较高。,纵隔积液,多见，约占,47%,。其它较少见的症状有胸腔积液、声嘶、晕厥等。,PAU,的自然病程,溃疡进展穿透内弹力层在中层形成血肿，可引起,主动脉扩张和动脉瘤形成,，更严重的可形成,AD,、主动脉破裂或主动脉假性动脉瘤。,PAU,的治疗,PAU,目前没有明确的治疗原则。,药物治疗,：适于无,并发症的,B,型,PAU,患者则,，密切随访影像学检查，如有血流动力学不稳定、进行性主动脉瘤样扩张、动脉瘤形成或持续性、复发性疼痛者应行手术治疗。,血管内支架植入术,：适用于有动脉瘤形成或动脉瘤破裂导致纵隔、胸腔,血肿的,B,型,PAU,患者,，其远期疗效尚有待于进一步研究。,手术治疗,（血管置换术）,:A,型,PAU,发生,AD,和主动脉破裂,的可能性较高。,（四）,AAS,治疗和预后,急性,A,型,24,48,小时内每小时的死亡率,1%,2,急性型,院内,30,天死亡率,10%,，保守治疗,4,5,年生存率为,60,80%,，外科手术死亡率约,35%,75%,急性：,约,30%,发生主动脉破裂,手术和内科治疗死亡率无显著差异。,PAU,：,自然预后存在争议，多认为预后不良。,AAS,治疗方法,内科治疗,控制血压 控制左室射血速率,硝普钠,BP100110 mmHg,；,受体阻滞剂心率,60,次,/,分,对症治疗,镇静止痛，镇咳，控制左心衰,一般支持治疗,防治电解质紊乱、肺栓塞、大便干燥,外科手术治疗,A,型病变的主要治疗手段,防治主动脉破裂,介入治疗,（五）AAS护理,疼痛的护理,血压、心率的稳定及监测,心理护理,基础护理,预防并发症,(,1),、疼痛的护理,按医嘱使用,强效镇痛剂,度冷丁50100mg肌肉注射，或吗啡510mg静注,必要时予氧气吸入。,密切观察疼痛的部位、性质、程度、时间。当疼痛缓解，示夹层血肿停止伸延，如疼痛反复出现，应警惕夹层血肿扩展，及时告知医生。,(,2),、血压、心率的稳定及监测,应严密观察四肢血压、心率变化并详细记录，迅速、及时、准 确完成药物的使用，注意观察血压高低与疼痛的关系。,1.,急性期,用硝普钠,迅速降压,，,收缩压降至100-1,2,0,mmHg。,2.,减低心肌收缩力，减慢心率，降低心肌排血量，可给予B受体阻断剂，协同降压，急性期可,予,美托洛尔5mg iv,，,控制,心率,在60-75次/分,，,或予,阿替洛尔或倍他乐克,口服。,3.,如患者处于休克状态，血压明显低于正常，可静脉输全血或血浆及液体，用升压药间羟胺，多巴胺，防止增加心肌应激性。,使用硝普钠治疗期间的护理：,硝普钠(50mg/支)遇光易变质，配制时注意避光，现配现用。,使用硝普钠静滴时，严格执行医嘱，注意药物浓度，输液速度，一般以0.510g/(kg分钟)，以使血压控制在收缩压降至100120mmHg。,注意低血压反应的发生，硝普钠降压作用快而强，尤其是对硝普钠特别敏感的患者，极易出现低血压,。,(,3),、心理护理,突然剧烈痛、腹部撕裂样疼,监护环境、仪器较为陌生,绝对卧床,因此，在镇静止痛和控制血压、心率的同时，不能忽视患者心理感受，应加强心理护理，及时评估患者的应激反应和情绪状态，并确定相适应的心理护理对策，以消除不良情绪，积极配合治疗。,紧张、恐惧、焦虑、忧虑,心率、血压的控制极为不利,会促使夹层血肿伸延,。,(,4),、基础护理,饮食护理：,此类患者因病情危重，且需连续输液，绝对卧床休息，因此合理饮食以保证足够热量，一般给予低盐、低脂、清淡易消化、富含纤维素的半流质饮食或软食物。,预防便秘：,给予通便药以保持大便通畅，忌用力排便。,便秘可使,腹压增加，血压上升，加重病情,；护理过程中协助给予含纤维素高的食物，多食水果、蔬菜，若病人3天内无便意或自觉排便困难，及时给予开塞露通便，必要时给予缓泻剂。,休息及环境：,1.患者应绝对卧床休息，,协助翻身,、床上大小便，避免剧烈活动及过度用力，防止血压升高。,2.良好的睡眠是稳定血压升高，保证体力精力重要因素：睡前协助泡脚、听音乐以刺于睡眠，必要时予镇痛、安眠药保证睡眠质量。,3.保持病房安静舒适，穿单位干净整洁，若有出汗及时更换衣物、被服，预防着凉感冒。,（,5,）、预防并发症,AD,在发病和扩展过程中，可引起相应器官系统，如心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等受损的表现。,1、有无呼吸困难、咳嗽、咯血；有无头痛、头晕、晕厥。,2、有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失 禁、意识丧失等征象以及动脉搏动情况。,3、观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化。,4、严格记录液体出入量。,疾病观察,谨防瘤体破裂引起休克、猝死的发生,:,注意观察患者有无脉搏细数、面色苍白、皮肤发冷、,意识模糊等休克症状，严格记录,24,小时出入量。,（六）,AAS,小结,AAS,多见于有,胸痛症状,的,高血压,患者，中到重度高血压为,AAS,的重要易患因素之一。,AAS,病人,发病急剧、死亡率高,。,注意,疼痛，血压、心率护理,，,预防并发症，警惕破裂出血,引起,休克、猝死,。,AD,IMH,PAU,