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排泄——大学.ppt

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肾脏血液循环特点,(二)肾血流的调节,包含两个方面:,1.肾血流量的自身调节,(,肌源学说,),当动脉血压 血管平滑肌的紧张性也升高,口径缩小、血流阻力,血,流量并不增多。,当动脉血压 血管平滑肌的紧张性也降低口,径增大、血流阻力,血流量,并不减少。,调节范围:,动脉血压变动于10.724kPa范围内,稳定肾血流量,完成其泌尿功能。,2.肾血流量的神经和体液调节,神经调节:,受交感神经支配。引起入球、出球小动,脉的缩血管反应。,体液调节:,肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素和血,管紧张素均能引起肾血管收缩,使肾血,流量减少。前列腺素可使肾血管舒张。,作用:与全身血液循环相协调。,第二节 尿 的 生 成,尿生成的过程,包括两个阶段:,1.入球小动脉的血液经过肾小球的滤过作用,形成,滤过液(原尿)。,2.肾小管和集合管的重吸收作用以及分泌,(或排泄)作用,形成终尿。,尿的生成是由,肾单位,和,集合管,协调活动完成的。,一、肾小球的滤过作用,滤过环境,入球小动脉粗短、压力高、血流量大。,出球小动脉细长、阻力大、造成毛细,血管球压力高。,当血液流经肾小球时,部分水和小分子溶(包括少量小分子的蛋白质),可通过,物理性滤过作用,而滤入肾球囊腔内形成,原尿,,原尿中一般不含有,血细胞,和大分子的,蛋白质,。,肾小球滤过率,单位时间内从肾小球滤过的原尿量称之,以ml/min表示。,图78 肾小球滤过作用,1.滤过膜及通透性,滤过膜,:,由毛细血管内皮、基膜、肾球囊脏,层上皮构成。(图7-9),各层膜存在窗孔、裂隙。其中基膜上的空隙最小,对大分子的物质起着,机械屏障,作用。,滤过膜上覆盖有带负电荷的糖蛋白结构,可阻抗负电荷物质的透过,成为一种,电学屏障,。,图7-9 滤过膜示意图,肾小球滤过作用的动力:,有效滤过压,2.有效滤过压,(图7-10),存在于滤过膜两侧的压力差称之。,有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体,渗透压+囊内压),入球端的有效滤过压为正值,才发生滤过作用,图 7 10 肾小球,有效滤过压示意图,物质的有效半径和肾小球滤过能力的关系(人),物 质,分子量,有效半径(nm),滤过能力,水,18,010,10,钠,23,014,10,尿 素,60,016,10,葡萄糖,180,036,10,蔗 糖,342,044,10,菊 粉,5500,148,098,肌球蛋白,17000,195,075,卵白蛋白,43000,285,022,血红蛋白,68000,325,003,血浆白蛋白,69000,355,001,滤过能力(filterability)值为1.0表示该物质可自由滤过;,0则表示不能滤过,3.影响肾小球滤过作用的因素,(1)滤过膜的通透性,病理:缺氧、中毒、化学物质的损害等,滤过膜的机械屏障或电学屏障受损,致使,通透性,发生改变。,例如:肾病时,血浆蛋白滤过量蛋白尿。,急性肾小球肾炎毛细血管内皮细胞肿胀,基,底膜增厚,滤过面积,少尿或无尿。,更严重时,血尿。,(2)滤过压,有效滤过压的三种力量中,任一力量的改变都将影响肾小球的滤过作用。,例如:少尿或无尿,失水、失血、全身动脉压显著降低时、,交感神经高度兴奋、肾上腺素分泌等,有效滤过压,相反大量喝水或补液循环血量,有效滤过压,肾盂或输尿管结石、肾外肿物压迫等,囊内压,有效滤过压。,二、肾小管与集合管的选择性重吸收作用,选择性重吸收,:,肾小管和集合管对不同物质的,不同程度重吸收的这种过程称之。,原尿大量水分和有用物质,肾小管和集合管的选择性重吸收,肾小管和集合管的分泌和排泄作用,终尿原尿的1%,可全部被重吸收(如葡萄糖);,部分重吸收(如钠离子、钾离子等);,不被重吸收(如肌酐)。,终 尿,(一)重吸收的方式,1.主动重吸收,耗能,,逆电化学梯度转运、,主要是通过离子泵、载体和吞饮等机制来完成。,2.被动重吸收,顺着电化学梯度转运的过程。,如:葡萄糖的吸收渗透压梯度水的吸收。,带电离子,因正负电荷的相互作用而促进吸收。,3.肾小管各段重吸收物质的效能不同,近曲小管:,能重吸收原尿中全部的G、aa以及大部分的水、Na,+,、Cl,-,、K,+,、HCO,3,-,等,部分吸收的物质有:硫酸盐及磷酸盐、尿素、尿酸。,髓袢降支:,重吸收部分水。,髓袢升支:,重吸收Na,+,、Cl,-,,水的通透性极差。,远曲小管:,重吸收水、Na,+,、Cl,-,及 HCO,3,-,。,集合管:,吸收水、Na、少量尿素。(图7-15),7 11,(二)几种物质的重吸收,1.葡萄糖的重吸收,(1),重吸收的部位,主要近曲小管前半段。,(2),肾糖阈的概念,葡萄糖重吸收有一个浓度限度,超过这个限度,,就不能完全被重吸收而出现糖尿,这一浓度限度称,之。,葡萄糖重吸收极限量:,肾小球滤过葡萄糖量与尿排,出葡萄糖量的差值保持不变时,此差值称之。表示全,部肾小管对葡萄糖的吸收都已达到极限,可能是同向,转运载体的数目有限。,(3)葡萄糖的重吸收机理,与钠泵耦联转运的主动过程。小管液中Na,+,减少,时,葡萄糖重吸收率。,葡萄糖,Na,+,的转运随之。,葡萄糖、载体蛋白和Na,+,复合物,。,2.氨基酸的重吸收,(1)吸收部位,近曲小管,(2)吸收机制,与葡萄糖的重吸收相似(先与Na+形成复合体),各种氨基酸存在相互竞争。,3.Na,+,的重吸收,(1)吸收部位,近曲小管(65%-70%);,髓袢升支,约重吸收20%-30%;,其余部分,远曲小管和集合管被重吸收。,(2)吸收的机制,除了升支细段主要以顺浓度差被动扩散以外,,主要依靠管侧膜或管周膜上的钠泵作用的主动重吸收。,近曲小管Na,+,的重吸收机制(,泵-漏模式,),图712 钠重吸收的泵漏模式,图713 髓袢升支粗段继发性主动吸收Cl,-,示意图,4.氯的重吸收,主要是伴随Na,+,而被动重吸收。,5.K,+,的重吸收,主要在近曲小管,主动重吸收。远曲小管和集合管能分泌K,+,进入终尿。,6.HCO,3,-,和PO,4,3-,的重吸收,主要在近曲小管,前者能约被吸收80%-85%;后者是主动重吸收,受甲状旁腺素的抑制。,7.水的重吸收,近曲小管:,原尿65%-70%的水被重吸收;,髓袢降支细段和远曲小管:,各重吸收约10%;,集合管:,重吸收10%-20%。,三、肾小管和集合管的分泌与排泄,分泌,:,肾小管通过自身的代谢活动向管腔内分泌某些,物质称之。,排泄,:,肾小管将进入血液的某些物质排入管腔中称之。,如:青霉素、酚红等。,图714 肾小管和集合管的重吸收和排泄示意图,1.H,+,的分泌与Na,+,-H,+,交换,2.NH,3,的分泌(铵盐的生成),3.K,+,的分泌与Na,+,-K,+,交换,4.其他物质,肌酐、对氨基马尿酸经肾小球滤出、肾小管,排泄;青霉素、酚红等经近曲小管排泄。,第三节 尿的浓缩与稀释,(,自学,),一、肾髓质高渗区与尿的浓缩和稀释,实验证明:,集合管,对水的重吸收,是决定尿的浓缩和稀释的,关键部位,。,集合管重吸收水至少具备两个条件:,1.集合管壁对水有通透性;,2.集合管周围组织间液需保持高渗透压环境。,现已证实:,集合管壁对水的通透性是依赖,抗利尿激素(ADH),调控的,而集合管所在部位肾髓质部存在高渗透压梯度。,图7-15 肾髓质渗透压梯度示意图,线条越密,表示渗透压梯度越高,皮质部的组织液是等渗的即:组织液与血浆的渗透压之比是1.0;,髓质外层向乳头部深入而逐渐升高,分别为,2.0、3.0、4.0。,这表明肾髓质的渗透浓度具有明确的渗透梯度。,二、渗透压梯度与尿液浓缩和稀释的关系,由于肾髓质存在高渗梯度,集合管与髓质平行,小管液通过集合管的过程中,一方面ADH作用,另一方面髓质高渗梯度,使水被大量吸收,形成高渗的,浓缩尿,。,相反,如果体内水分过剩等,ADH分泌减少,或髓质部渗透压降低,则小管液中水的重吸收减少,排出的是,低渗尿,。,三、尿浓缩和稀释的机理逆流学说,逆流学说,包含:,逆流交换,和,逆流增倍,两个内容。,物理学中逆流的涵意是指两个并列的管道,其中 液体流动的方向相反。,如图7-17所示,甲管中液体向下流,乙管中液体向上流,便构成了逆流系统。在逆流系统中,由于管壁通透性和管道周围环境的作用,就会产生逆流倍增现象。,图7-16 逆流系统示意图,(甲管内液体向下流 乙管内液体向上流),图7-17逆流倍增作用模型,甲管内液体向下流,乙管内液体向上流,丙管内液体向下流。M,1,膜能将液体中Na,+,由乙管泵入甲管,且对水不易通透,M,2,膜对水易通透。,钠盐,甲:向下浓度增加,乙:向上浓度降低,丙:向下浓度增加,浓度最高,低渗液,兔肾小管不同部分的通透性,肾小管部分,水,Na,+,尿 素,髓袢升支粗段,不易通透,Na+主动重吸收,不易通透,CI-继发性主动重吸收,髓袢升支细段,不易通透,易通透,中等通透,髓袢降支细段,易通透,不易通透,不易通透,远曲小管,有ADH时水易通透,Na+主动重吸收,不易通透,集合管,有ADH时水易通透,Na+主动重吸收,皮质至外髓部不易通透,ADH为抗利尿激素*不同动物,通透性不一样。,(一)肾小管髓袢的逆流倍增作用,1.肾单位髓袢的逆流系统结构,2.外髓部渗透压梯度的形成,3.内髓部高渗梯度的形成,(二)直小血管的逆流交换作用,直小血管与髓袢相伴而行,为“U”形血管,,起到逆流交换作用。,降支血管,:使血液,变成高渗,。,升支血管,:使血液,渗透压降低,。,图7-18 尿浓缩机制示意图,第四节 尿生成的调节,一、肾内自身调节,1.小管液中溶质的浓度,(1)渗透压 溶质所形成的渗透压,影响水和NaCl,的重吸收,例如糖尿病患者。,(2)渗透性利尿 20%的甘露醇等可被滤过,但不,被重吸收,产生利尿的效果,消除水肿。,2.球-管平衡,近球小管对溶质和水的,重吸收,按定比方式进行,肾小球的滤过率变化,但重吸收始终保持65%-70%的水平,这种现象称之。,二、神经和体液调节,1.肾交感神经作用,入球和出球小动脉的收缩,有效滤过压;,刺激肾素的释放;,促进近球小管和髓袢内皮细胞对Na,+,和Cl,-,和水的重吸收。*尿量变化?,2.抗利尿激素的作用,由下丘脑的室旁核、视上核的神经细胞分泌,垂体后叶储存。改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,使,尿量减少,。,影响ADH释放的因素,:,血浆晶体渗透压的改变,循环血量的改变,(1)血浆晶体渗透压的改变,血浆晶体渗透压刺激,下丘脑渗透压感受器,ADH释放,水重吸收尿量。,同时产生饮欲,这样通过“节流、开源”途径保持并增加体内水分。,(2)循环血量的改变,敏感性,血量减少大于10%时,ADH释放的变化。,影响途径:心血管反射系统,肾素血管紧张素-醛固酮系统,心血管反射系统,当血量刺激,主动脉弓、颈动脉窦,(高压系,统)及左心房、肺静脉(低压系统)的压力感,受器ADH释放或抑制尿量。,渗透压,调节和,血容量,调节可相互作用:,高渗性失水,血量伴随晶体渗透压,这时两种调节有,协同,作用。,低渗性失水,血量伴随晶体渗透压,渗透压的作用被血量作用所淡化 ADH释放,但增加的量低于高渗性失水的刺激。,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,(见醛固酮激素),3.醛固酮的作用,促进肾远曲小管和集合管对Na,+,的重吸收,促进Na,+,-K,+,交换,同时对Cl,-,和水的重吸收也加强,使体液增多,保持细胞的外液量。,影响醛固酮释放的因素:,K,+,浓度的调节,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,(,R-A-A系统,),血K,+,和血Na,+,当血K,+,或血Na,+,肾上腺皮质球状带醛固酮,分泌。反之,当血K,+,或血Na,+,醛固酮分泌。,R-A-A系统,(图7-20),有效刺激:全身血压或血量减少,感受器:小动脉管壁,牵张感受器,和,致密斑感受器,肾素,:是一种蛋白水解酶,入球小动脉牵张感受器兴奋,循环血量减少 致密斑感受器兴奋 近球细胞 肝脏,交感神经兴奋 ,肾上腺素分泌增加 肾上腺髓质 血管紧张素,转换酶,肾素分泌增加 血管紧张素原,血管收缩 血管紧张素,氨基肽酶,肾上腺皮质球状带 血管紧张素,循环血量恢复保Na,+,排K,+,醛固酮分泌增加,图720 肾素-血管紧张素-醛固酮系统示意图,肾脏的其他功能,1.调节酸碱平衡,2.活化维生素D,3.促进红细胞的生成,4.调节动脉血压,第五节 排 尿,(,自学,),一、膀胱和尿道的神经支配,1.盆神经来自荐部脊髓,属于副交感神经。,2.腹下神经来自腰部脊髓,属于交感神经。,3.阴部神经来自荐神经丛,属于躯体神经。,4.低级中枢:脊 髓,5.高级中枢:延髓、桥脑、中脑、下丘脑,和大脑皮层,可调节低级中枢的活动。,二、排尿反射,尿量增多,膀胱内压升高 膀胱壁压力感受器兴奋,(20,30mmHg),盆神经,盆神经兴奋 膀胱括约肌舒张,腹下神经抑制膀胱逼尿肌收缩,腹下神经 阴部神经抑制尿道括约肌舒张,皮层不制止,排尿,脊髓排尿,中枢兴奋,排尿反射需经过高级中枢大脑皮层的整合,如果条件不允许则抑制排尿。,此外,,阴部神经的感觉纤维,可以保持低级中枢的持续性兴奋,使尿液排完。,第六节 家禽排泄特点,1.家禽无肾盂和膀胱,产生尿液,淡黄色,直接进入泄殖腔,泄殖腔可以重吸收水,渗透压较高。,2.肾小球有效滤过压低于哺乳类,约为12KPa(10mmHg),尿少。,3.家禽泌酸能力较强,尿液中,尿酸含量大于尿素,,,肌酸含量大于肌酸酐,。,4.鹅、鸭等鼻腺具有泌盐作用,分泌大量的NaCl,补充肾脏的排盐功能,维持体内水盐和渗透压平衡的作用。,复习题,一、概念,有效滤过压 肾糖阈,二、问答题,1.试述尿生成的基本过程。,2.影响肾小球滤过作用的因素有哪些?,3.影响肾小管重吸收和分泌的因素有哪些?,4.试述尿生成的调节?,
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