环境生物效应.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,环境污染的,生物效应,污染物分类,水 污 染,大气污染,土壤污染,物理污染,生物污染,气态污染物,液态污染物,固态污染物,化学污染,物理污染,生物污染,无 机 污 染 物,重金属 类金属,有 机 污 染 物,易降解 难降解,噪声 光 电磁,放射性 热,病原体,工业污染,农业污染,生活污染,交通污染,生物效应,环境污染物,在生物体内的,转运转化与致毒作用,污染物,环境（迁移、扩散、分布、转化）,生物体,转化,解毒作用,毒理作用,积累,排出体外,防护性,生化反应,对生物,机体伤害,非防护性生化反应,环境污染物迁移转化,环境污染物在生物体内的,跨膜转运、吸收、分布、排泄、转化、富集,空气,土壤,水,食物,环境污染物,肺,皮肤,肠道,血,器官,靶细胞,排泄,转移,蓄积,浓缩 富集,吸收,结合、分布、代谢,排泄,空气,土壤,水,食物,环境污染物,肺,皮肤,肠道,血,器官,靶细胞,排泄,转移,蓄积,浓缩 富集,吸收,结合、分布、代谢,排泄,跨膜 吸收 分布 排泄 转化 富集,跨膜,吸收 分布 排泄 转化 富集,膜的生物转运分为,被动转运,和,特殊转运,。,被动转运,包括,扩散,和,过滤,。,从浓度高一側,扩散,到浓度低的一側是,脂溶性有机污染物,的主要转运方式。,借助两側静水压和渗透压，通过亲水孔道,过滤,是分子直径小于孔径的,水溶性污染物,的主要转运方式。,跨膜,吸收 分布 排泄 转化 富集,特殊转运,包括,主动转运,、,易化扩散,和,内吞作用,三种形式。,主动转运,是污染物由低浓度一側,向高浓度一側转运，是,水溶性大分子,化合物,的主要转运形式，对于污染物,从体内排出具有重要的意义。,跨膜,吸收 分布 排泄 转化 富集,易化扩散,是指非脂溶性或亲水性,的污染物与生物膜的载体结合，由,高浓度一側向低浓度一側转运。,内吞作用,发生于肺、小肠等器官，,较大的分子和颗粒可以借形成液泡而,被生物膜成批摄取，包括：,吞噬作用（内吞的是固体）,胞饮作用（内吞的是液体）,吸收：污染物通过机体生物膜进入血液的过程。,呼吸道,消化道,皮 肤,跨膜,吸收,分布 排泄 转化 富集,呼吸道,消化道,皮 肤,吸收形式：呈气体、蒸汽和气溶胶,形态的环境污染物。,不经过肝的转化和解毒、直接进入全身血液循环。,吸收：污染物通过机体生物膜进入血液的过程。,跨膜,吸收,分布 排泄 转化 富集,吸收形式：存在于水和食物中的有害物质。,影响因素：污染物的酸碱度、肠道内的多种酶和菌丛、肠道内容物多少、排空状态、时间和蠕动状况。,吸收：污染物通过机体生物膜进入血液的过程。,呼吸道,消化道,皮 肤,跨膜,吸收,分布 排泄 转化 富集,皮肤：,表皮；毛囊、汗腺和皮脂腺。,吸收形式：脂溶物质、水溶物质、金属、电解质。,影响因素：污染物的脂溶性和水溶性、污染物的浓度、接触面积和时间、环境的温湿度以及皮肤的完整性。,不经过肝的转化和解毒，直接进入全身血液循环。,吸收：污染物通过机体生物膜进入血液的过程。,呼吸道,消化道,皮 肤,跨膜,吸收,分布 排泄 转化 富集,分布,：,污染物通过吸收进入血液和体液后，随血,液和淋巴液分散到全身各组织细胞的过程,。,进入血液的污染物，一部分与血浆蛋白结合不易透过生物膜。另一部分呈游离态可以到达一定的组织细胞。,跨膜 吸收,分布,排泄 转化 富集,进入细胞的污染物,在酶的作用下发生各种生化反应，,并在体内各部位蓄积。,蓄积方式取决于细胞通透性和亲和力。,分布,：,污染物通过吸收进入血液和体液后，随血,液和淋巴液分散到全身各组织细胞的过程,。,跨膜 吸收,分布,排泄 转化 富集,脂溶性强的有机氯、有机汞等化合物,蓄积在脂肪中。,有些物质对某一组织有特殊亲和力，如铅,90%,沉积在骨骼中。,肝脏通透性高，肝脏蛋白对污染物亲和力特別强，因此许多污染物容易进入肝脏。,跨膜 吸收,分布,排泄 转化 富集,分布,：,污染物通过吸收进入血液和体液后，随血,液和淋巴液分散到全身各组织细胞的过程,。,生物体内存在一些屏障，,可以阻止或减缓污染物由体液向组织分布。,如，,血脑屏障,和,胎盘屏障,，可以阻止,或减缓污染物由血液进入中枢神经和,由母体进入胎儿体内。,跨膜 吸收,分布,排泄 转化 富集,靶组织,:,污染物可直接发挥毒作用的组织或器,官，称为靶部位，即靶组织或靶器官。,贮存库,:,有的组织器官中污染物含量虽高，但,未显示明显的毒害作用，此部位被称为贮存库。,分布,：,污染物通过吸收进入血液和体液后，随血,液和淋巴液分散到全身各组织细胞的过程,。,跨膜 吸收,分布,排泄 转化 富集,分布,：,污染物通过吸收进入血液和体液后，随血,液和淋巴液分散到全身各组织细胞的过程,。,铅污染,侵入体内的铅有,90,95,形成难溶性的磷酸铅，沉积于,骨骼,.,铅主要是损害骨髓,造血系统,和,神经系统,，,对男性的,生殖腺,也有一定的损害。,跨膜 吸收,分布,排泄 转化 富集,跨膜 吸收,分布,排泄,转化 富集,肠胃道吸收的污染物，通过静脉循环进入肝脏，进行生物转化，其代谢产物和未经代谢的污染物与胆汁一起随粪便排出。,另一主要途径是通过肾脏以尿液排出。,有些污染物可随呼出的气体排出体外。,少数污染物可随汗液、乳汁、唾液排出。某些污染物进入毛发和指甲脱离生物体。,跨膜 吸收,分布,排泄,转化,富集,生物转化是指在机体酶系统的催化作用下的代谢转化过程，其产物称为代谢物。,生物转化的主要场所是肝脏，其次是肺、胃、肠和皮肤等。,肝脏是最重要的解毒器官。,跨膜 吸收,分布,排泄,转化,富集,生物浓缩系数,（,BCF),也称,富集因子,，其涵义是生物机体内污染物的浓度和环境中的浓度的比值。该值小则几倍，大则可达数十万倍。,跨膜 吸收,分布,排泄,转化,富集,生物浓缩,生物体内的污染物浓度高于,该污染物环境浓度的现象。,生物蓄积,生物个体随生长发育，其,生物浓缩系数不断增大的现象。,生物放大,同一食物链上高营养级生,物体内蓄积的污染物浓度比低营养级,高的现象。,环境污染对健康的影响,死亡,患 病,机能代偿疾病前状态,生理反应的异常变动,生理反应正常范围内的变动,作用强度,潜在健康效应,对健康有害影响,人体对环境致病因素的反应,环境致病因素的健康效应,毒 性 致毒机理 联合作用,死亡,患 病,机能代偿疾病前状态,生理反应的异常变动,生理反应正常范围内的变动,作用强度,潜在健康效应,对健康有害影响,人体对环境致病因素的反应,环境致病因素的健康效应,毒 性,致毒机理 联合作用,污染物对生物产生的损害总和称为,毒性效应,或,毒性作用,。,毒性效用可以发生在分子、细胞、,组织、器官、个体、种群、群落各个,水平上。,毒性主要表现在对机体健康的损害、,对胚胎的毒害和对遗传物质的毒害。,毒 性,致毒机理 联合作用,剂量,-,效应（反应）关系,在一定,剂量,的污染物作用下，生物体中发生,效应,的个体在群体（,反应,）中所占比例，用百分比表示。,剂量,一般用单位机体体重的吸收量来表示。,大多数剂量,-,反应关系曲线呈,S,型,。,毒 性,致毒机理 联合作用,效应,是指引起个体生物学的变化，包括条件反射、非条件反射、血象、免疫功能、酶的活性变化以及各种中毒症状和死亡的出现等。,反应,是指群体的变化，如受试动物的肿瘤或其他病症的发生率、死亡率等变化。,毒 性,致毒机理 联合作用,毒性参数,1,、半致死剂量：受试生物死亡率为,50%,的毒物浓度，常用于表示急性毒性。,2,、半数效应剂量：受试生物半数产生某一效应的毒物剂量。,3,、阈剂量：引起群体中极少数个体出现最轻毒效应的最小剂量。,毒 性,致毒机理 联合作用,毒性参数,4,、最低观察效应浓度：慢性毒性实验中能观察到受试生物的有任何损害作用的最低浓度。,5,、最大无作用剂量：污染物在一定時间内，以一定方式与生物机体接触，不能观察到任何损害作用的最高剂量。,毒 性,致毒机理 联合作用,污染物毒性的影响因素,1,、污染物的化学结构和理化性质,2,、污染物的作用剂量,3,、机体暴露于污染物的時间、频率、,部位和途径,4,、生物因素：种类、年龄、体重、性,別、遗传因素、营养及健康状况,5,、环境因素：温度 湿度 气压 季节,毒 性,致毒机理 联合作用,毒性分类,急性毒性,亚急性毒性,慢性毒性,蓄积性毒性,毒 性,致毒机理 联合作用,急性毒性,是污染物一次大剂量或,24,小時内多次作用于机体所引起的毒性作用。,亚急性毒性,是指污染物在生物生命的十分之一左右内，每日或反复多次作用于机体所引起的损害作用。,毒 性,致毒机理 联合作用,慢性毒性,是低剂量污染物在生物生命周期内长時间反复多次作用于生物体所引起的毒性伤害作用。,蓄积性毒性,是指低于中毒阈剂量的污染物反复地与生物接触一定時间后致使其出现的中毒现象。,毒 性,致毒机理,联合作用,致毒作用分两个阶段,第一阶段，污染物被吸收、转运与,转化，被转化为无毒或低毒代谢物排,出体外；另外一些污染物及代谢物则,与机体靶器官的受体结合。,第二阶段，受体由于毒物的作用，,结构和功能发生改变，如酶代谢受到,抑制、细胞膜损伤，继而表现出各种,组织器官病理生理反应。,毒 性,致毒机理,联合作用,酶的抑制,细胞膜损伤,致突变,致畸,致癌,毒 性,致毒机理,联合作用,酶的抑制,酶是生物体内生化反应的催化剂。,毒物进入机体后对体内的酶会起抑制作用。,例如，有机磷可以抑制乙酰胆碱脂酶（神经传递物质），导致乙酰胆碱积累，阻断兴奋传入感受器，致使呼吸麻痹而死亡。,毒 性,致毒机理,联合作用,细胞膜损伤,细胞膜的通透性具有重要的生理意义。污染物可以引起膜脂过氧化导致细胞膜的损伤，还可与细胞膜上的受体结合，改变细胞膜的通透性，影响细胞膜的功能。,毒 性,致毒机理,联合作用,致突变,突变分,基因突变,和,染色体突变,。,基因突变是染色体某一部分的改变，包括,DNA,中碱基对的转换、顫换、插入和缺失。,整个染色体都发生突变称为染色体畸变,。,毒 性,致毒机理,联合作用,致突变,如果致突变作用发生在一般,体细胞,中，使细胞发生不正常的分裂和增生，其结果表现为癌细胞的形成，但不具有遗传性质。,如果致突变作用发生在,生殖细胞,，则具有遗传特性，将会把已经发生的突变传递给子代细胞。,毒 性,致毒机理,联合作用,致突变物,具有致突变的物质称为致突变物（诱变剂）。致突变物是外源性低剂量毒物,下列物质是致突变物,DDT,、,2,，,4-D,、苯臭氧、,砷酸钠、硫酸鎘、二恶英、,2,，,4,，,5-T,亚硝酸盐、铝盐,毒 性,致毒机理,联合作用,致畸,污染物通过人或动物妊娠母体引起胚胎畸形的过程。,具有致畸作用的污染物称为致畸物,。,毒 性,致毒机理,联合作用,毒 性,致毒机理,联合作用,致畸物,甲机汞、硫酸鎘、砷酸钠、,有机农药、二恶英、,2,，,4,，,5-T,、,醋酸苯汞等是具有致畸作用的化学,毒物。此外，安眠类、镇痛类、抗,生素类药物也能引起致畸。,毒 性,致毒机理,联合作用,安眠类药物致畸事例,1961,年日本首次发现孕妇服用,“,反应停,”,（,1957,年开始生产）后出生患海狗症畸形儿事件。,事后调查证实，全世界有,10000,多名海狗症畸形儿，其中日本有,1000,多名。畸形儿除罹患海狗肢畸形外，还有无外耳、外耳畸形、上唇毛细血管瘤、胃肠道无正常开口等病症,。,毒 性,致毒机理,联合作用,致癌,致癌物质称为致癌物。,所有的致癌物都是致突变物。,致癌物分为化学致癌物、物理,致癌物和生物致癌物。,化学致癌物分为遗传毒性致癌物,和非遗传毒性致癌物。,毒 性,致毒机理,联合作用,化学致癌物致癌机制,有两个阶段。,第一是引发阶段，致癌物直接与,DNA,反应，引起基因突变称为直接致癌物；大部分致癌物通过机体代谢活化再引起遗传改变，称为间接致癌物。,第二是促长阶段，突变细胞改变了遗传信息的表达，致使突变细胞和癌变细胞增殖成为肿瘤。,毒 性,致毒机理,联合作用,毒 性,致毒机理,联合作用,据美国,化学文摘,记载，,目前,在冊化学物质,700,万种，常用化学物,约,7,万种。在已评价的,834,种化学物质,中，已确认为人类致癌物的有,75,种，,可疑致癌物,758,种。,毒 性,致毒机理,联合作用,致癌物,苯、苯并,【a】,芘、氯乙烯单体,氯仿、四氯化碳、氯乙烯,狄氏剂、艾氏剂、异狄氏剂,二恶英、双（,2-,氯乙基）醚,亚硝胺、石棉、铬酸盐、砷化物,放射性核素,霉素、病毒,毒 性 致毒机理,联合作用,独立作用,:,各污染物对机体的侵入途径、方式、作用部位、产生毒作用的机理各不相同，因此产生的生物学效应彼此无关。,拮抗作用,：污染物的总作用强度小于,其中任何一种成分的单独作用强度。,毒 性 致毒机理,联合作用,相加作用,：污染物的总作用强度等于其各个成分单独作用强度的总和。,协同作用,：污染物的总作用强度大于其各个成分单独作用强度的总和。,生物效应典型案例,生物效应典型案例,汞污染（水俣病）,鎘污染（痛痛病）,铅污染,多氯联苯,(,米糠油）,二恶英,碘,(,地方性甲状腺肿）,氟（地方性氟中毒）,硒（克山病、大骨节病）,瘦肉精污染,血吸虫,疯牛病,禽流感,猪流感,地方病,地方性甲状腺肿,地方性甲状腺肿是一种世界性的地方病。据统计，全世界地方性甲状腺肿患者现有,2,亿人左右,.,典型环境污染的生物效应事件,地方性甲状腺肿分布,地方性甲状腺肿分布很广，严重的发病区有亚洲的喜马拉雅山地区，非洲的刚果河流域，南美洲的安第斯山区，欧洲的阿尔卑斯山区，北美洲的美国和加拿大之间的大湖盆地周围地区，以及大洋洲新西兰的一些地区。,典型环境污染的生物效应事件,地方性甲状腺肿分布,典型环境污染的生物效应事件,地方性甲状腺肿肿块,一般大小如鸡卵，,大的可超过小儿的头。,地方性甲状腺肿分布,碘是人体合成甲状腺激素的主要成分，人体每日需碘量：成人为,70100,微克，青少年为,160200,微克，儿童为,50,微克左右，婴儿为,20,微克左右。机体缺碘会引起,缺碘性地方性甲状腺肿,，机体摄入过量的碘会引起,高碘性地方性甲状腺肿,。,典型环境污染的生物效应事件,缺碘性地方性甲状腺肿,主要由于环境缺碘引起。岩石、土壤和水中含碘少，导致粮食、蔬菜、饲草中含碘少。当人体摄入的碘少到不足以合成人体所必需的甲状腺激素并导致血液中甲状腺激素水平下降时，甲状腺长期受缺碘刺激便增生肥大，形成甲状腺肿。,典型环境污染的生物效应事件,高碘性地方性甲状腺肿,某些地区的居民由于摄入过量的碘而引起的甲状腺肿。日本于,1964,年发现北海道海滨渔民因食用含碘丰富的海藻，引起高碘性地方性甲状腺肿,。,典型环境污染的生物效应事件,症状,高碘性地方性甲状腺肿,中国自,70,年代后期以来，在渤海湾南部沿海地区以及新疆准噶尔盆地西南部的奎屯乌苏山前倾斜平原等地区的居民中，陆续发现因饮用高碘水（每升水中含碘量从几百微克到两千微克）而引起的高碘性地方性甲状腺肿；黄海之滨的山东省日照县和北部湾海滨的广西省北海市，也有因食用高碘食物而引起的高碘性地方性甲状腺肿,。,典型环境污染的生物效应事件,高碘性地方性甲状腺肿,人体摄入过多的碘，一般认为碘首先抑制甲状腺细胞过氧化酶活性，阻碍甲状腺激素合成；其次，降低血液中甲状腺激素水平，在反馈作用下使脑垂体分泌过多的促甲状腺激素，形成甲状腺肿。,典型环境污染的生物效应事件,地方性克汀病（缺碘地区）,胎儿和婴儿在发育期缺碘引起大脑、神经、骨骼和肌肉发育迟缓或停滞。主要病症是呆小、聋哑、瘫痪，所以也称地方性呆小病。,典型环境污染的生物效应事件,地方性氟中毒,地方性氟中毒是同地理环境中氟的丰度有密切关系的一种世界性地方病。主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛伐克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、朝鲜、马来西亚等国；,典型环境污染的生物效应事件,地方性氟中毒,在中国主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等省。,基本病症是氟斑牙和氟骨症。,典型环境污染的生物效应事件,地方性氟中毒,氟斑牙 中国,1981,年,地方性氟中毒防治工作标准,（试行）规定，生活于高氟区（饮水中含氟量大于,1,毫克,/,升或食物中含氟量高的地区）的居民，牙齿出现斑釉即诊断为氟斑牙,。,典型环境污染的生物效应事件,地方性氟中毒,典型环境污染的生物效应事件,地方性氟中毒,白垩型 （牙面无光泽，粗糙似粉笔）,着色型 （牙面呈微黄、黄褐或黑褐色）缺损型 （牙釉质损坏脱落呈斑点状或呈 黑褐色斑块并有花斑样缺损）,典型环境污染的生物效应事件,氟斑牙,图,11-8,氟斑牙的症状,（据中国科学院地理研究所，,1989,年资料）,地方性氟中毒,氟骨症,患氟斑牙、有骨关节痛和功能障碍等表现的人，经,X,射线检查有骨质硬化等症状，而且尿氟量高于正常，即可诊断为地方性氟骨症,。,典型环境污染的生物效应事件,地方性氟中毒,中度患者除关节疼痛外，还出现骨骼改变,；,重度患者出现关节畸形，造成残废,。,典型环境污染的生物效应事件,轻度氟骨症患者只有关节疼痛的症状，无,明显体征；,地方性氟中毒,典型环境污染的生物效应事件,地方性氟中毒,典型环境污染的生物效应事件,图,11-9,地方性氟病的症状,（据中国科学院地理研究所，,1989,年资料）,地方性氟中毒,地方性氟中毒是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量高而引起的。,典型环境污染的生物效应事件,地方性氟中毒,氟是人体所必需的微量元素之一。通常每人每日需氟量约,1.01.5,毫克，其中,65%,来自饮水，,35%,来自食物。,典型环境污染的生物效应事件,地方性氟中毒,饮水中含氟量如低于,0.5,毫克,/,升，儿童中龋齿患病率增高；,如为,0.51.0,毫克,/,升，龋齿和氟斑牙患病率都最低,如在,1.0,毫克,/,升以上，氟斑牙患病率随含氟量增加而上升；,如在,4.0,毫克,/,升以上，则出现氟骨症。,典型环境污染的生物效应事件,宁夏回族自治区灵武,地方性氟中毒,发病机制,过量氟破坏人体内的钙、磷代谢平衡。,过量的氟在体内与钙结合形成氟化钙，沉积于骨骼和软组织中，血钙因而降低，导致甲状旁腺功能增强，溶骨细胞活性增高，促进溶骨作用和骨的吸收作用。,典型环境污染的生物效应事件,地方性氟中毒,发病机制,氟化钙的形成会影响牙齿的钙化，使牙冠钙化不全，牙釉质受损。,另外，氟离子与钙、镁等离子结合，使钙、镁离子数量减少，一些需要钙、镁离子的酶的活性受到抑制，促进氟中毒的发生。,典型环境污染的生物效应事件,克山病是一种以心肌坏死为主要症状的地方病，因,1935,年最早在中国黑龙江省克山县发现而得名，患者发病率及死亡率高，是中国重点防治的地方病之一。对其病因有多种假设，如水土病因说或环境地球化学病因说。,硒循环异常与克山病和大骨节病,大骨节病是一种世界性地方病，患者在发病初期不易觉察，后来发现关节疼痛、增粗等症状，晚期发生关节畸形和功能障碍，重患者臂弯腿短、关节粗大、步态蹒跚，不仅丧失劳动能力，甚至连生活都不能自理，此病是中国重点防治的地方病之一。,硒循环异常与克山病和大骨节病,研究发现：环境低硒（,Se,）是克山病和大骨节病的主要致病因素,危害心脏,克山病,危害软骨,大骨节病,硒循环异常与克山病和大骨节病,图,11-10,地方性,克山病的症状,（据中国科学院地理研究所，,1989,年资料）,克山病是一种地区流行的原发性心肌病，于,1935,年在黑龙江省克山县首先发现。,临床表现主要有心脏增大、急性或慢性心功能不全和各种类型的心律失常，急重病人可发生猝死。,图,11-11,地方性大骨节病症,（据中国科学院地理研究所，,1989,年资料）,图,11-12,地方性大骨节病症,（据中国科学院地理研究所，,1989,年资料）,地方病,瘦肉精,典型环境污染的生物效应事件,2001,年曾发生进食猪肝、猪肺后出现急性中毒事件，其症状为头晕、心悸、呕吐、腹泻、心跳加速、四肢颤抖和神经紊乱，严重時会危及生命。,瘦肉精,典型环境污染的生物效应事件,中毒原因是食用了用瘦肉精喂养的猪肉。,瘦肉精的学名是盐酸克仑特罗，医疗上用于治疗哮喘。瘦肉精用作猪饲料的添加剂，可以抑制脂肪、增长瘦肉。,瘦肉精,典型环境污染的生物效应事件,瘦肉精化学性稳定，在机体内不易破坏分解。进入动物体内后分布和作用于气管、支气管、肝、肾等器官，这些脏器的药物蓄积量比肌肉高。,二恶英污染事件,2008,年,12,月,7,日美联社报道，爱尔兰政府宣布，该国某厂生产的猪肉二恶英超标,80-200,倍，可能销往英国、德国、中国、俄罗斯等,25,个国家。,典型环境污染的生物效应事件,爱尔兰肉类食品加工厂停工,，工人无事可做,二恶英污染事件,2000,年，比利时的鸡肉和鸡蛋中发现了高含量致癌物质二恶英，爆发了震惊世界的“污染鸡事件”，直接导致比利时政府倒台。,典型环境污染的生物效应事件,二恶英污染事件,1998,年,3,月，德国销售的牛奶中出现高浓度二恶英。,1997,年美国发生鸡肉、蛋类和鲶鱼遭受二恶英污染事件。,早在越战中美国使用的橙色落叶剂中含有大量的二恶英。,典型环境污染的生物效应事件,二恶英,二噁英，即,1,4-,二氧杂环己二烯，是一种单环,有机化合物,其毒性比氰化钠高,50,100,倍，比砒霜高,900,倍，具有强致癌性，是有机毒物中毒性最强的，被世卫组织列为,1,级致癌物。,典型环境污染的生物效应事件,二恶英,典型环境污染的生物效应事件,二恶英具有内分泌毒性、生殖毒性和免疫抑制作用，损害肝脏和生殖系统，其环境雌激素效应可能导致男性雌性化，具有强致癌性，人体每千克体重每日容许摄入量仅为,1,4pg(,万亿分之一克）。,尤先科中毒前后,二恶英,典型环境污染的生物效应事件,二恶英是工业化的产物。在生产杀虫剂、除草剂、木材防腐剂、多氯联苯以及其他含氯有机化学品時都会有二恶英排放。,发达国家焚烧生活垃圾所产生的二恶英占二恶英总生成量的,95%,。,血吸虫病,典型环境污染的生物效应事件,七律二首,送瘟神,毛泽东,读六月三十日,人民日报,，余江县消灭了血吸虫。浮想联翩，夜不能寐。微风拂晓，旭日临窗，遥望南天，欣然命笔。,绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何！,千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。,坐地日行八万里，巡天遥看一千河。,牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。,春风杨柳万千条，六亿神州尽舜尧。,红雨随心翻作浪，青山着意化为桥。,天连五岭银锄落，地动三河铁臂摇。,借问瘟君欲何往，纸船明烛照天烧。,血吸虫病,血吸虫病俗称,“,大肚子病,”,，属于,人,和,牛、羊、猪,等,哺乳动物,感染血吸虫所引起的一种,传染病和寄生虫病,。,典型环境污染的生物效应事件,解放前的上海市任屯村,典型环境污染的生物效应事件,血吸虫病,两条雄性成虫（粗）和两条雌性成虫（细）,血吸虫病流行病学,主要流行区为湖南、湖北、江西、安徽、江苏、四川、云南等,7,省；最严重的地区湖北的荆州、湖南的岳阳。,典型环境污染的生物效应事件,血吸虫病传播途径,血吸虫的,毛蚴,在水中可活,2,3,天，毛蚴主要,寄生于钉螺,，在螺体内发育为母胞蚴、子胞蚴、尾蚴后逸出。,典型环境污染的生物效应事件,血吸虫病传播途径,人畜接触含有尾蚴的疫水后，尾蚴即可通过皮肤侵入；尾蚴脱去尾成为童虫，童虫一旦到达门静脉系统，即定居其中发育为成虫，终生不再移动,。,典型环境污染的生物效应事件,血吸虫病,血吸虫虫卵沉着在宿主的,肝脏及肠壁,等组织，形成虫卵肉芽肿，最后导致,肝脾肿大、肠壁纤维化、肝硬化和腹水,。,典型环境污染的生物效应事件,肠硬化,肝部虫卵,肝部肉芽,肺部肉芽,血吸虫病,典型环境污染的生物效应事件,血吸虫卵沉积在肝脏、肠壁,血吸虫病,典型环境污染的生物效应事件,干线型肝硬化,晚期血吸虫病直肠癌变,血吸虫病,儿童如果反复感染血吸虫会引起发育不良、智力减退、生殖机能不好，形成血吸虫性,“,侏儒症,”,，丧失劳动力。,典型环境污染的生物效应事件,疯牛病,典型环境污染的生物效应事件,疯牛病,典型环境污染的生物效应事件,1986,年在英国首次发现,疯牛病,典型环境污染的生物效应事件,疯牛病源侵染人类的几种途径,疯牛病,典型环境污染的生物效应事件,克,-,雅氏病（,CID),与疯牛病有相同的症状。,患疯牛病（,BCE),的牛脑呈海绵状，患克,-,雅氏病的病人的大脑也呈海绵状。,疯牛病,典型环境污染的生物效应事件,克,-,雅氏病是一种致死性神经疾病。先期症状是失去记忆，进而全身瘫痪，失去一切身体功能，三个月内会死亡。目前无任何有效治疗手段。,疯牛病,典型环境污染的生物效应事件,疯年病的致病因子是朊病毒。朊病毒是一种不含核酸的蛋白感染因子，它破坏牛脑和骨髓，,使脑组织产生海绵状穿孔,，目前还无法可治。,疯牛病,典型环境污染的生物效应事件,朊病毒对焚烧、冷冻、干燥、腌漬、物理学照射和化学灭活剂都有很高的抵抗力。病牛尸体即使经高温焚烧，朊病毒仍然存留于灰烬中，并随尸灰进入环境。,疯牛病,典型环境污染的生物效应事件,欧洲许多牛畜产业主在饲料添加了动物内脏和动物骨粉，其中混入了疯牛病的毒蛋白，牛群食用这种添加剂后，受到感染，致使病牛数呈爆炸式增长。,禽流感,甲型流感,铅污染,一,是由冶炼、制造和使用,铅制品,的工矿企业，尤其是来自有色金属冶炼过程中所排 出的含铅废水、废气和废渣造成的。,二是由汽车排出的,含铅废气,造成的，汽油中用四乙基铅作为抗爆剂，在汽油燃烧过程中，铅便随汽车尾气排入大气。,污染来源,典型环境污染的生物效应事件,铅污染,经饮水、食物进入消化道的铅,有,5,10,被人体吸收。,通过呼吸道吸入肺部的铅，其吸收沉积率为,30,50,。,四乙基铅除经呼吸道和消化道外，还可通过皮肤侵入体内。,机理,典型环境污染的生物效应事件,小孩子喜欢用嘴体验万物，更要注意家庭用品的安全性问题,铅污染,侵入体内的铅有,90,95,形成难溶性的磷酸铅，沉积于骨骼,其余则通过排泄系统排出体外,。,机理,典型环境污染的生物效应事件,铅污染,当血铅含量每,100,毫升大于,80,微克,（正常应每,100,毫升小于,40,微克）,尿铅含量大于,80,微克,/,升,（正常应小于,50,微克升）时，,即可认为体内铅吸收过量。,机理,典型环境污染的生物效应事件,这名小患者才,14,个月,血铅含量却超标数倍,铅污染,蓄积在骨骼中的铅，当遇上过劳、外伤、感染发烧、患传染病、缺钙或食入酸碱性药物，使血液酸碱平衡改变时，铅便可再变为可溶性磷酸氢铅,(PbHPO,4,),而进入血液，引起内源性铅中毒。,机理,典型环境污染的生物效应事件,湖南武冈：,近百名儿童检出血铅超标,铅污染,危害,典型环境污染的生物效应事件,铅损害骨髓造血系统和神经系统，对男性的生殖腺也有一定的损害。,铅污染,对造血系统主要是引起贫血,.,贫血的第一个原因是铅干扰血红素的合成，另一个原因是溶血。,正常的红细胞膜上有一种三磷酸腺苷酶。当这种酶被铅抑制，将使红细胞内的钾离子和水分脱失而导致溶血。,危害,典型环境污染的生物效应事件,朝阳医院医生在治疗中毒病人,铅污染,铅对神经系统的损害是引起末梢神经炎，出现运动和感觉障碍。此外，铅随血流入脑组织，损害小脑和大脑皮质细胞，干扰代谢活动，使营养物质和氧气供应不足，引起脑内小毛细血管内皮细胞肿胀，进而发展成为弥漫性的脑损伤。,危害,典型环境污染的生物效应事件,铅污染,幼儿大脑对铅污染比成年人敏感。铅对儿童的智力发育和行为会有不良影响。儿童的血铅超过每,100,毫升,60,微克时,会出现智能发育障碍和行为异常。,危害,典型环境污染的生物效应事件,谢 谢！,