甲基汞中毒.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,*,甲基汞中毒,水俣病,（一）水俣病的发生经过及背景,水俣镇是日本熊本县的一个小镇，1925年，日本氮肥公司在这里建厂，后又开设了合成醋酸厂。工厂把没有经过任何处理的废水排放到水俣湾中。,1956年，水俣湾附近发现了一种奇怪的病。这种病症最初出现在猫身上，被称为“猫舞蹈症”。病猫步态不稳，抽搐、麻痹，甚至跳海死去，被称为“自杀猫”。随后不久，此地也发现了患这种病症的人。患者出现步态不稳、言语不清、肢端麻木和狂躁不安等神经症状。当时这种病由于病因不明而被叫做“怪病”。这种“怪病”就是日后轰动世界的“水俣病”，是最早出现的由于工业废水排放污染造成的公害病。,目前已知受害人数多达12000余人，其中2009人已经病故。,（二）水俣病的发病原因,合成醋酸工厂在生产中采用,氯化汞和硫酸汞,两种化学物质作催化剂,，,最后全部随废水排入临近的水俣湾内，并且大部分沉淀在湾底的泥里。它们在海底泥里能够通过,微生物,作用变成毒性十分强烈的甲基汞。,甲基汞,可溶于水,，也可从海底泥里,释放出来，对上层海水形成二次污染，水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过,食物链逐级富集,，,据测定水俣湾里的海产品含有汞的量已超过可食用量的50倍，居民长期食用此种含汞的海产品，自然就成为甲基汞的受害者。,（三）慢性甲基汞中毒的发病机制,主要,摄入途径,：,消化道,蓄积,：,脑（,可达,血液的6倍）、肝,、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮肤,透过血脑屏障：大脑皮质运动区、感觉区、视觉听觉区、小脑,透过胎盘屏障：胎儿全脑侵害,分子机制：,（1）抑制-微管蛋白，破坏线粒体，干扰神经递质；,（2）自由基的脂质过氧化作用；,（3）金属硫蛋白；,（4）抑制星形胶质细胞对谷氨酸盐的摄取；,（5）诱导神经细胞凋亡；,（6）神经细胞钙稳,脂溶性,脑细胞含丰富脂类,原形蓄积,以整个分子损害脑细胞，并且随着时间的延长，损害日益严重,高神经毒性,小脑颗粒细胞萎缩，脑干、边缘系统退行性病变，神经节、轴索变形、髓鞘崩解,各种损害的表现呈进行性和不可恢复性。,一部分由于挥发而进入大气，大部分则沉淀进入底泥,地面水中的汞,大气中的汞,土壤中的汞,气态和颗粒态的汞随风飘散，通过沉降落到地面或水体中,可挥发进入大气，也可被降水进入地面水,或,渗透入地下水中,（四）水体汞污染的来源,氯碱、塑料、电池工业和电子工业,、采矿、冶炼、化工、仪表和颜料等,排放的废水，是水体中汞的主要来源,。,（七）预防慢性甲基汞中毒的方法和原则,消除污染源,加强环境与人群健康监测,控制甲基汞的摄入,保护临床前期人群,提高国民环保意识,课后问题,：,请问 为何甲基汞主要损伤神经系统？,如果你是工厂管理人员，你会怎样做以避免此类污染？,小结,水俣病的发现经过和背景,水俣病的发病原因和发病机制,水体汞污染的来源,慢性甲基汞中毒的临床表现和诊断标准,预防甲基汞中毒的方法及原则,