水、电解质代谢紊乱12.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,水、电解质代谢紊乱,病理生理学教研室 张春燕,脱水舟状腹,丝虫病象皮肿,第一节 水、钠代谢的生理学基础,体液,(60%,体重,),ICF,(40%),intracellular fluid,ECF,(20%),extracellular fluid,组织液,(15%),血浆,(5%),一、体液的容量和分布,体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。,电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,二、电解质分布,细胞内外电解质构成不同 电中性法则,组织液和血浆电解质几乎相同 渗透平衡法则,蛋白质分布不均,三、体液的渗透压,渗透压,是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。,取决于溶质的,微粒数,，与微粒的大小无关。,胶体渗透压,：蛋白质,(,白蛋白,),，大-少-低,不能透过血管膜,维持血管内外渗透压和血容量,晶体渗透压,：晶体微粒,(,Na,+,),，小-多-高,不能自由通过细胞膜,维持细胞内外渗透压和水平衡,血浆渗透压=280310mmol/L,(二)水平衡,四、水的生理功能和水平衡,(,一,),生理功能,新陈代谢,调节体温,润滑,结合水,五、,电解质的生理功能和钠平衡,(,一,),电解质的生理功能,维持体液渗透压和酸碱平衡；,膜电位的形成和维持；,参与新陈代谢和生理功能。,(二)钠平衡,食物Na,+,(食盐56g/d),肾 脏,肠道,皮肤,尿液Na,+,汗液,Na,+,粪便,Na,+,ECF 50%,130150 mmol/L,ICF 10%,10mmol/L,骨质,40%,多摄多排,少摄少排,不摄不排,90%,ECF,渗透压,血容量,血容量,+,ECF,渗透压,(,一,)水平衡与渗透压调节,渴感及抗利尿激素(ADH),渴感,摄水,ADH,排水,六、体液容量及渗透压的调节,神经和体液调节,(,二,)钠平衡与体液容量调节,醛固酮(,ALD),保钠保水（潴）,心房肽(ANP)利钠利水（排）,血K,+,血,Na,+,循环血量,肾小管,对水、钠,重吸收,AN,P,血Na,+,循环血量,Ang,ALD,肾重吸收,NaCl,水,排,K,+,H,+,第二节 水、钠代谢障碍,ECF,ECF,ECF正常,血Na,+,低渗性脱水,(,低容量性,低钠血症,),水中毒,(,高容量性低钠血症,),等容量性,低钠血症,血Na,+,高渗性脱水,(,低容量性,高钠血症,),盐中毒,(,高容量性高钠血症,),等容量性,高钠血症,血Na,+,正常,等渗性脱水,(,低容量性,正常血钠,),水肿,(,高容量性正常血钠,),水钠代谢障碍的分类,体液容量减少,(2%,体重,),，并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程，称,脱水,。,按体液渗透压的改变，脱水可分三类：,一、脱水(dehydration),等渗性,低渗性,高渗性,特,征,丢失比例,等比丢失,失水,失钠,血清Na,+,130 150,150,血浆渗透压,280 310,310,常见病因,等渗体液大量丢失,失消化液,；,大量积液,；,大量出汗，,大面积烧伤,失液后补水时补盐不足,。,1.肾失钠：,排钠利尿剂;,ALD;,肾实质疾病。,1.摄水不足,：,2.失水过多,：,肾失水：尿崩症脱水剂;,蒸发:过度通气高热甲亢,发病机制,ECF,渗透压,N,水：C,外内,水：C,内外,细胞内液,(,脑细胞水肿,),(,脑细胞脱水,),细胞外液,脱水征,(组织液),休克,(血容量),血液浓缩,(血浆),发病机制,ECF,渗透压,N,水：C,外内,水：C,内外,细胞内液,(,脑细胞水肿,),(,脑细胞脱水,),细胞外液,渴感,重者,ADH,尿比重,尿量,尿钠,(ALD),早,晚,早,:不明显,晚,:,重者,脱水热,：严重脱水病人，由于皮肤蒸发,水分,减少和汗腺细胞脱水，导致,散热障碍,使体温升高。,脱水征,：由于组织间液明显减少，病人出现皮肤弹性减退，眼窝、婴幼儿囟门凹陷。,各型脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,只补水,不处理,病例,1,：,女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。,体格检查：体温36.7，血压从入院时的110/60mmHg 很快降至 80/50mmHg，心率 100次/分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml/,d,。,实验室检查：血Na,+,140mmol/L，血浆渗透压295mmol/L，尿比重 1.038，尿钠 6mmol/L。,病例,2,：,男性,，,40岁，,呕吐腹泻,伴发热、口渴、尿少4天入院。,体格检查：,T,38.2，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。,实验室检查：血Na,+,155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重1.020。,给予 5%葡萄糖溶液 2500ml/d 和抗生素，2天后体温,正常,，,尿量,500ml/d,，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱。浅表静脉萎陷，脉搏 110次/分，血压72/50mmHg，血Na,+,120mmol/L，血浆渗透压 255mmol/L，血K,+,3.0mmol/L，尿比重1.010，尿钠,3,mmol/L。,病例,3,：,女性，因发热、呼吸急促,、,心悸入院。,体格检查：体温39.6，脉搏 161次/分，呼吸 33次/分，血压 110/80mmHg.,口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，两肺闻及广泛湿罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿，入院诊断为右心衰竭。,二,、水肿,(edema),(,一,),概念与范畴,过多的液体在,组织间隙,或,体腔,内积聚，称水肿。液体在体腔积聚过多，又称积水,(,Hydrops),。,稀血症,细胞水化,水肿,P25,范围：,局部性,(,局限,),全身性,(,钠水潴留,),原因：,肾性水肿,肝性水肿,心性水肿,营养不良性水肿,特发性水肿,部位：,皮下水肿,脑水肿,肺水肿,胸腔积水,(,二,),水肿的分类,1.,血管内外液体交换失衡,组织液生成大于回流,(,三,),水肿发生的基本机制,2.,机体内外液体失衡,钠水潴留,原因与机制:,(,1)毛细血管血压,(2)血浆胶渗压,(3)毛细血管壁通透性,(4)淋巴回流受阻,影响因素,两对力一个壁,淋巴回流莫忘记,静脉压,动脉充血,(,炎症,),血容量,蛋白质,摄入不足,合成减少(肝,),丢失过多(肾,),分解增强,感染、创伤、烧伤、变态反应等,恶性肿瘤,肿瘤根治术,丝虫病,1.,血管内外液体交换失衡,返回,0.51%,9999.5%,(1),肾小球滤过,(GFR),原发性因素,广泛肾小球病变,(,滤过面积,、通透性,),继发性因素,有效循环血量,肾血流,2.,机体内外液体交换失衡,(2)近曲小管重吸收钠水,心房肽(ANP),滤过分数(FF),(,3),远曲小管和集合管重吸收,醛固酮,(ALD),分泌,抗利尿激素,(ADH),分泌,灭活(肝),入球小,A,出球小,A,近曲小管,管周毛细血管,有效循环血量,(300),(,90,),3,0,%,胶渗压,返回,静水压,肾小球滤过率,(125),肾血浆流量,(600),20%,=,滤过,分数,出球小动脉收缩入球小动脉有效滤过压肾小球滤过率,/,肾血浆流量,滤过分数无蛋白,血浆滤出,1.水肿液的性质,：含血浆全部晶体成分,(四)水肿的特点,渗出液,漏出液,机制,微血管通透性,(,炎症,),微血管流体静压,(,非炎症,),蛋白,高,低,细胞,多(白细胞),少,比重,高,低,2.,水肿的皮肤特点,皮下水肿(浮肿)：皮肤肿胀、弹性降低。,(1)显性(凹陷性)水肿：较重，,指压试法,(),(2)隐性,(非凹陷性),水肿：较轻，指压试法(),(1)重力效应(心性低垂部位),3.全身性水肿的分布特点,(2)组织结构特点(肾性眼睑面部),(3)局部血液动力学因素(肝性腹水),1.有利效应,(1)“安全阀”,血管破裂和心衰的可能性,(2)炎性水肿稀释毒素、输送抗体及药物等,2.有害效应(主要),(1)脏器功能障碍,(2)细胞营养障碍,(3)重要脏器或部位水肿可致命,(,五,),水肿对机体的影响,1,.,概念：,脑组织液体含量增多,引起,脑容积增大,和重量增加。,2,.,临床表现：“高颅压综合征”,3.,分类及机制：,(1),血管源性脑水肿,(2),细胞毒性脑水肿,(3),间质性脑水肿,(,六,),脑水肿(了解),脑血管通透性,组织液,细胞膜损伤,脑细胞水肿,脑室导水管阻塞,脑室积水+,周围白质的间质水肿,三、高容量性低钠血症(,水中毒,),P21,过多,低渗体液潴留,造成,细胞内外液均增多,，并引起重要器官功能严重障碍,的病理过程,。,(一),特点,血清Na,+,130mmol/L，总钠量,可,不少,血浆渗透压280mmol/L,ECF、ICF均,(二),原因,水摄入过多大量输液（医源性）,水排出减少急性肾衰少尿期，ADH异常,(三)对机体的影响,1.起病急，体重增加,2.细胞外液,血液稀释,、,心衰、肺水肿,3,.,细胞内液,细胞内水肿,4,.,脑水肿,中枢,症状,(危害最大),第三节 钾代谢障碍,一、,正常钾代谢,(一)钾的体内分布,细胞内液(90%)140160mmol/L,细胞外液,(1.4%),血清K,+,3.55.5mmol/L,跨细胞液(,1%),骨(7.6%),P30,细胞内外的钾交换和平衡,跨细胞转移,机体内外的钾交换和平衡,肾,(二)钾平衡及其调节,1.钾的跨细胞转移：泵-漏机制,泵,(,入,):,Na,+,-K,+,-ATP,酶,漏,(,出,):,K,+,通道,150 mM,3.5-5.5 mM,(1),促,K,+,入胞：,受体激动剂,胰岛素,细胞外液,K,+,碱中毒,(2),促,K,+,出胞：,受体激动剂,剧烈运动,细胞外液,K,+,酸中毒,肾小球滤过,(100%),近曲小管和髓袢重吸收,(90%),远曲小管和集合管对钾的排泄,调节,2.,肾对钾排泄的调节,K,+,多摄多排、少摄少排、,不摄也排,排尿即排,K,+,(1),机制：,分泌,重吸收,(2),影响因素：,醛固酮,细胞外液,K,+,远端原尿流速,酸碱平衡状态,摄入不足,低钾,少尿无尿,高钾,见尿补钾,3.,结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K,+,，,受醛固酮调节，,约占10%,(,肾衰时起,主要,作用,),汗液排钾量少，平均 9mmol/L,(高热大汗时),(,一,),概念：血清,K,+,3.5mmol/L,(,二,),病因,二、低钾血症,(,hypokalemia,),1.,钾摄入不足:,不能进食；静脉营养补钾不足,2.,钾的跨细胞分布异常,(1),碱中毒,(H,+,-K,+,交换),(2),某些药物,(,胰岛素、,受体激动剂,Na,+,K,+,-ATPase,),(3),某些毒物,(,钡、棉酚K,+,通道阻滞,),(4),低钾性周期性麻痹,P31,3.,钾丢失过多,(1),经消化道丢失,(常),：失,K,+,血容量失H,+,(2),经肾丢失,长期应用排钾利尿剂,醛固酮分泌,肾小管性酸中毒,(,远端、近端,),镁缺失,Na,+,泵,活性,：髓袢重吸收,K,+,减少；K,+,进入细胞减少 胞内缺钾严重,醛固酮,(3)经皮肤丢失：大量出汗,碱中毒时,小管腔,排,K,+,因,果,血,H,+,血,K,+,H,+,H,+,K,+,K,+,Na,+,Na,+,(,三,),对机体的影响,1.,膜电位异常相关障碍,Em,K,+,e,细胞内外,K,+,差,K,+,外流,静息电位负值,与阈电位差值,兴奋性,骨骼肌：,乏力弛缓性麻痹(软瘫),呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌,：,活动减弱麻痹。厌食、肠鸣减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻,(1),对神经肌肉的影响,静息电位(,E,m,),阈电位(,E,t,),超极化阻滞,去极化阻滞,(2),对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,(3高1低2高2低),兴奋性,传导性,自律性,收缩性(重者),心律失常：,早搏、异位起搏、心动过速、传导阻滞、房颤、室颤等。,心电图,：QRS波增宽，,T波低平，,U波明显,P,Q,R,S,T,U,(传导性),K,+,外流Em,(兴奋性),(收缩性),4,期离子泵使离子浓度梯度恢复,自律细胞4期：,(自律性),血,K,+,膜对,K,+,通透性,K,+,外流,静息电位负值,0,期,Na,+,内流,0,期除极,自动除极化,2,期,Ca,2+,内流,收缩性,(,轻,),兴奋性,传导性,自律性,心肌代谢障碍,收缩性,(,重,),与阈电位差,3,.,细胞代谢障碍相关损害,(1),骨骼肌损害：缺血缺氧性肌痉挛、坏死横纹肌溶解,(2),肾损害：多尿、低比重尿,2,.,对酸碱平衡的影响：,肾小管排K,+,，排H,+,(重吸收HCO,3,-,),反常酸性尿,代谢性碱中毒,(,四,)防治,的,病理生理基础,1.,先口服,(,氯化钾,),后静脉,，每天监测血,K,+,2.,静脉补钾四不宜,(控制量和速度，,严禁静,推,),不宜过多,(,120,mmol/d),不宜过快,(10-20mmol/h),不宜过浓,(5.5mmol/L,P34,3.,钾的跨细胞分布异常,(1),酸中毒,(2),钠泵失灵,(,缺氧、受体阻滞剂,),(3),组织受损,(4),高钾性周期性麻痹,(5),糖尿病：,胰岛素缺乏,酮症酸中毒,血,K,+,细胞内外,K,+,差,接近阈电位,兴奋性,(,急,/,重,),静息电位负值,与阈电位差,兴奋性,(,急,/,轻,),(,三,),对机体的影响,1.,对神经肌肉的影响,软弱无力、弛缓性麻痹,感觉异常，肌肉疼痛震颤,高、低钾均可发生软瘫，机理是否相同？,(2),对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,(3低1高4低),兴奋性 (轻者,),传导性,自律性,收缩性,心律失常：心动过缓，传导阻滞，室颤、,心脏停搏,。,心电图改变：,T波高尖,，QRS增宽,(,3,),代谢性酸中毒排,反常碱性尿,高钾,与低钾,时,E,m,均,抬高,。高钾,E,m,易,接近,E,t,兴奋性消失(与神经肌肉相似),与低钾相反,血,K,+,K,+,差,K,+,外流,静息电位负值,0,期,Na,+,内流,除极,兴奋性,(轻),传导性,与阈电位差,兴奋性,(重),Ca,2+,内流,收缩性,膜对,K,+,通透性,4,期,K,+,外流,自动除极化,自律性,(,四,)防治,的,病理生理基础,1.防治原发病，限制钾的摄入,2.拮抗钾的心肌毒性：Ca,2+,Na,+,3.促进K,+,进入细胞：,(1)注射葡萄糖和胰岛素,(2)应用碳酸氢钠,4.促进K,+,排出,(1),排钾利尿剂,(2)口服,阳离子交换树脂,(,3,)透析,第四节 镁代谢障碍,P36,一、镁的正常代谢和功能,(,一,),生理功能,1.,维持酶的活性,2.,维持细胞的遗传稳定性,3.,抑制可兴奋细胞的兴奋性,(,二,),分布,ICF,：,99%(65%,在骨骼内,),血液：不及,1%,正常血清镁浓度为,0.751.25mmol/L,(,三,),镁平衡的调节,1.,消化道吸收,2.,肾的滤过和重吸收,影响镁吸收和重吸收的因素：,抑制,:,高钙、降钙素、醛固酮、甲状腺素,促进,:,甲状旁腺素,(PTH),、维生素,D,(一)原因与机制,1.摄入不足,2.排出过多,(1)经消化道：,消化液中镁丢失,吸收不良使镁吸收,一、低镁血症,概念：血清镁浓度1.25,mmol/L,(,二,),对机体的影响,1.,神经,-,肌肉,兴奋性降低,：弛缓性麻痹,2.,中枢神经系统,抑制,：嗜睡、昏迷,3.,心动过缓,心肌,传导性和兴奋性降低,甚至心搏停止,小 结,掌握：,三类脱水的特征、原因、主要临床特征及其发生机制,水肿的概念和基本机制,低、高钾血症的概念、病因及机制、对机体的主要影响,熟悉：,水中毒和镁代谢紊乱,了解：,防治的病理生理基础,Question,？,1.试对比高渗性脱水和低渗性脱水的症状体征。,2.高渗性脱水早期为什么不会出现循环衰竭？,3.试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制。,4.试述引起钠、水潴留的主要原因及机制。,5.简述低钾血症对神经肌肉的影响。,6.简述高钾血症对心肌生理特性的影响。,预习,应激,THANKS！,